CC BY
24
Приобретенные пороки сердца
ВЫБОР ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ СРЕДИННЫХ СТЕРНОТОМИЯХ, ОСЛОЖНЕННЫХ РАЗРЫВОМ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
С.И. Железнев, В.М. Назаров, С.О. Лавинюков, А.М. Волков, А.В. Токарев, Э.Н. Гасанов,
Н.Ф. Хаймуни
ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий»
Проведен ретроспективный анализ хирургического лечения повреждений верхней полой вены, возникающих непосредственно в процессе стернотомии. Рассмотрены основные причины этих повреждений. Дана сравнительная характеристика различных методов их хирургической коррекции, установлен оптимальный метод.
В кардиохирургии с момента внедрения ИК и необходимости канюляции основных магистральных сосудов в качестве оперативного доступа применяется срединная стернотомия [1]. Метод был предложен Melton’s в 1897 г. для обеспечения оптимальной экспозиции сердца и его сосудов [3]. Как и любой доступ, стернотомия на фоне ее преимуществ имеет и свои недостатки, одним из которых является высокий риск повреждения сердца и сосудов средостения. Кровотечение, возникающее вследствие такого повреждения, встречается относительно редко, в 1-6% случаев, однако летальность от этого осложнения, по данным разных авторов, достигает 37% [4, 5]. Наиболее часто катастрофическое кровотечение обусловлено разрывом верхней полой вены (ВПВ) в момент выполнения стернотомии и разведения грудной клетки, т. е. до подключения аппарата ИК и введения гепарина [2, 6].
До настоящего времени в литературе не представлены четкие данные, касающиеся наиболее частой локализации места повреждения ВПВ и её притоков, частоты различных повреждений, а самое главное нет адекватных тактических подходов к их устранению. Отсутствие удовлетворительных результатов имеющихся способов лечения, при которых летальность составляет до 37%, определяет актуальность исследований в этом направлении. Цель нашей работы - разработка эффективного и безопасного тактического подхода хирургического лечения повреждений ВПВ и её притоков во время стернотомии до подключения аппарата ИК.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Нами проведен ретроспективный анализ хирургического лечения повреждений ВПВ, возникающих непосредственно в процессе самой
стернотомии, с 1997 по 2007 г., по результатам ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий». За период времени общее количество всех оперативных вмешательств со срединной стерното-мией составило 14 724, из них в 10 случаях возник разрыв ВПВ. Двум больным оперативное вмешательство выполнялось по поводу ВПС (10 и 11 лет), трем больным ИБС (47, 48 и 61 год) и пяти больным по поводу ППС (48, 53, 55, 56, 63 года). В восьми случаях операция выполнялась первично, а в двух повторно.
В семи случаях возникший разрыв ВПВ ушивался непрерывным швом, при этом у пяти больных в условиях умеренной гипотермии, с циркуляторным арестом в трех случаях, а у двух пациентов до подключения ИК в условиях нормотермии. Во всех случаях кровотечение возникло в результате разрыва ВПВ в месте слияния левой и правой плечеголовных вен. В четырех случаях нами выполнена пластика вены заплатой из ксеноперикарда, в двух в условиях ИК, нормотермии, и у двух больных в условиях циркуляторного ареста.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В двух случаях разрыв ВПВ выявлен сразу, при разведении грудной клетки. Этим больным выполнено временное тампонирование источника, кровотечения, с одновременным подключением АИК. Следующим этапом было ушито место разрыва непрерывным обвивным швом в одном случае в условиях ИК, а в двух - циркуляторного ареста продолжительностью 7 мин. На момент отключения АИК появились признаки синдрома ВПВ, в связи с чем вновь подключен АИК и выполнена пластика ВПВ заплатой из ксеноперикарда. Продолжительность ИК составила 292 и 100 мин, а окклюзия аорты 54 и 20 мин, соответственно. Оба пациента умерли
Приобретенные пороки сердца
в ближайшие часы после операции, основной причиной смерти, по данным патологоанатомического исследования, был отек головного мозга.
В одном наблюдении повреждение ВПВ отмечено в момент ее канюлирования. В условиях гипотермии и циркуляторного ареста продолжительностью 30 мин выполнена пластика разрыва ВПВ заплатой из ксеноперикарда. Затем выполнен основной этап операции; продолжительность ИК 255 мин; окклюзия аорты 176 мин. На шестые сутки после операции наступил летальный исход, основной причиной которого была полиорганная недостаточность.
Спаечный процесс при повторных операциях является высоким фактором риска кровотечения. Так, у больного К., ранее оперированного по поводу ревматического порока сердца, ВПВ была повреждена в момент ее выделения из-за выраженности спаечного процесса. Возникло профузное кровотечение, которое было остановлено путем ушивания места разрыва на работающем сердце. Массивное кровотечение вызвало гипотонию у больного, что в сочетании с техническими трудностями выполнения стандартной канюляции стало причиной подключения АИК через бедренные сосуды. После достижения стабильной гемодинамики, выделения аорты и полых вен выполнено стандартное подключение ИК аорта-полые вены, после чего стало возможным проведение основного этапа операции. Продолжительность ИК 311 мин, окклюзия аорты 170 мин. На третьи сутки после операции наступил летальный исход вследствие нарастающего отека головного мозга, подтвержденного данными мультиспиральной компьютерной томографии.
В двух случаях кровотечение из места повреждения ВПВ обнаружено лишь после окончания основного этапа операции. Необходимо отметить, что одному больному в качестве оперативного доступа для устранения источника кровотечения использовалась правосторонняя боковая торакотомия по IV межреберью, в этом случае повреждение ушито непрерывным обвивным швом. При завершении ИК и введении протамина сульфата отмечалась клиника синдрома ВПВ, на фоне параллельного ИК дефект ВПВ закрыт заплатой из ксеноперикарда. ИК составил 184 мин, окклюзия аорты 85 мин. На вторые сутки у больного констатирована биологическая смерть, причиной которой стал отек головного мозга, подтвержденный патологоанатомическим исследованием. В другом случае на момент отключения ИК у больного возникла выраженная гипотония, обнаружена
кровопотеря в правую плевральную полость, источником которого также был разрыв ВПВ. На параллельном ИК место разрыва ушито. Больной умер на операционном столе вследствие сердечной недостаточности.
У четырех больных при разрыве ВПВ нами использовался иной подход к устранению этого грозного осложнения, отличающийся от ранее рассмотренных случаев. У всех пациентов разрыв ВПВ наступил в момент разведения грудной клетки. Возникшее кровотечение было остановлено временным тампонированием участка повреждения, что позволило в короткие сроки выполнить подключение АИК и начать перфузию. Под контролем центрального венозного давления, при его адекватных значениях, выполнена пластика разрыва заплатой из ксеноперикарда, у двух больных в условиях ИК (186 и 153 мин), окклюзия аорты (114 и 57 мин), соответственно, а в двух случаях циркуляторного ареста продолжительностью 39 и 27 мин, время ИК (150 и 130 мин), окклюзия аорты 51 и 43 мин, соответственно. Все эти больные выписаны из клиники в удовлетворительном состоянии.
ОБСУЖДЕНИЕ
Анализируя полученные данные, можно сказать, что разрыв ВПВ с развитием соответствующей симптоматики определяется рядом основных причин.
Топографо-анатомические особенности ВПВ. Данный венозный ствол образуется слиянием двух фиксированных в проксимальных отделах плечеголовных вен с образованием в месте их слияния острого угла (рис. 1, а), который при одномоментном, стремительном разведении грудной клетки переходит в развернутый угол за счет наличия фиксированных участков, что и приводит к разрыву ВПВ в этом месте из-за значительного натяжения тканей (рис. 1, б).
Вероятность разрыва ВПВ не всегда связана с наличием спаечного процесса, а, наоборот, напрямую зависит от степени разведения грудной клетки. Следовательно, хирургу не допустимо выполнение одномоментной стремительной экспозиции без соответствующего выделения основных сосудов сердца.
Кровотечение при данном типе повреждений всегда массивное и, как правило, составляет больше 30% венозного возврата к сердцу, а следовательно, очень быстро приводит к развитию выраженной гипотонии с последующей асистолией. В то же время необходимо по-
Патология кровообращения и кардиохирургия • № 4 • 2007
Рис. 1. Угол в месте слияния плечеголовных вен: а - острый до операции; б - развёрнутый после стернотомии.
Рис. 2. Слияние плечеголовных вен после выполнения пластики заплатой места разрыва.
быть достигнуты лишь при дозированном тампонировании источника кровотечения, экстренном подключении АИК, оптимальном выделении ВПВ и плечеголовных вен, закрытии дефекта заплатой из синтетического или биологического материала с исключением их стенозирования (рис. 2).
Если необходимо исключить венозный возврат, пластика может быть успешно проведена и в условиях циркуляторного ареста, выполнение которого безопасно исключительно сразу с момента начала ИК.
ВЫВОДЫ
1. Повреждение ВПВ при оперативном доступе к сердцу - результат стремительного одномоментного разведения грудной клетки. Эти повреждения характеризуются массивным венозным кровотечением, при выборе неадекватной тактики устранения которого развивается гипотония и асистолия либо синдром ВПВ с гибелью больного на операционном столе или в ближайшие сутки после операции.
2. При повреждннии ВПВ в типичном месте, выраженном венозном кровотечении необходимо выполнить дозированное тампонирование под контролем ЦВД, экстренное параллельное подключение АИК, циркуляторный арест при необходимости, закрытие дефекта заплатой из синтетического или биологического материала. Этот метод обеспечивает достижение хороших результатов и является основным среди существующих методов.
а
б
мнить, что венозное кровотечение очень трудно остановить. Интенсивное тампонирование в такой ситуации нарушает венозный отток от головного мозга с соответствующими последствиями. Поэтому тампонирование всегда должно быть дозированным, не повышать центральное венозное давление до критических значений.
Простое ушивание места разрыва приводит к деформации места слияния плечеголовных вен с развитием синдрома ВПВ. Происходит это, главным образом, из-за неадекватной экспозиции сосудов. По нашим данным, идеальные результаты лечения таких разрывов могут
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечнососудистая хирургия. М.,1996. 767 с.
2. Culliford A.T., Spencer F.C. // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 1979. V. 78. P. 633-638.
3. Dalton M.L., Connally S.R., Seal W.C. // Ann Thorac. Surg. 1992. V. 53. P. 532-533
4. Loop F.D. // Ann Thorac. Surg. 1984. V. 37. P. 271-272.
5. Maqsood M. Elahi et al. // J. Hickey interactive cardiovasc. Thorac. Surg. 2005. V. 4. P. 356-359.
6. Wideman F.E., Blackstone E.H. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1981. V. 82. P. 692-698.
