CC BY
133
3. Барлас, Т.В. Особенности социально-психологической адаптации при психосоматических и невротических нарушениях // Психологический журнал. - 1994. - Т.15, №6. - С.116-120.
4. Вассерман, Л.И. О психологической диагностике типов отношения к болезни // Психологическая диагностика отношения к болезни. - Л., 1990. - С.8-16.
5. Гайдар, Б.В. Практическая нейрохирургия /Б.В.Гайдар, В.Е.Парфенов., В.Ф.Янкин и др - СПб. Изд-во «Гиппократ», 2002. - С. 172-236.
6. Доскин, В.А. Тест дифференцированной самооценки функционального состояния человека. / В.А.Доскин, Н.А. Лаврентьева, М.П.Мирошников, В.Б.Шарай // Вопросы психологии. - 1973.-№ 6. - С.141-145.
7. Леонгард, К. Акцентуированные личности. - М.: Эксмо-Пресс, 2002 - 448с.
8. Леонтьев, М. А. Лечение и реабилитация пациентов с травматической болезнью спинного мозга / М. А. Леонтьев // Реабилитация инвалидов с нарушением функций опоры и движения / Под ред. Л.В. Сытина, Г.К. Золоева, Е.М. Васильченко. — Новосибирск, 2003. — С. 299-335.
9. Новикова, И.А., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Качество жизни при психосоматических заболеваниях /И.А.Новикова, П.И.Сидоров, А.Г.Соловьев // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2002.- №5. - С.7-11.
10.Практикум по общей экспериментальной и прикладной психологии / Под ред. А.А. Крылова, С.А. Маничева. - СПб.: Изд-во СПбГУ, 2000. - 560с.
11. Практическая психодиагностика. / Под ред.-сост. Д.Я. Райгородский. - Самара: Бахрах, 1998. - C.82.
12.Сидоров, П.И., Соловьев А.Г., Мулькова Н.Н., Новикова И.А.. Качество жизни больных сахарным диабетом / П.И. Сидоров, А.Г. Соловьев, Н.Н.Мулькова, И.А.Новикова //Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины.- 2007.- №2. - С. 20-23.
13.Bedbrook G. Spinal injuries with tetraplegia and paraplegia // J. Bone Joint Surg. Br.- 1979- 1461 -P. 267-284.
14.Camacho F., Anderson T., Bell R.A. et al. Investigation correlates of health related quality of life in a low-income sample of patients with diabetes. // Qual. Life Res. - 2002. - Vol.11, N8. - P.783-796.
УДК 616.12-005.4-085:615.874.2:637.171
© Н.Х. Янтурина, Н.С. Гизатуллина, И.М. Аюпов, Е.Н. Галимулина, А.М. Саитова, Н.Н. Харисов, 2010
Н.Х. Янтурина, Н.С. Гизатуллина, И.М. Аюпов,
Е.Н. Галимулина, А.М. Саитова, Н.Н. Харисов ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА С ПРИМЕНЕНИЕМ ЭФФЕРЕНТНЫХ МЕТОДОВ
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа
Представлены результаты применения сеансов плазмафереза у 78 больных ишемической болезнью сердца с гиперли-пидемией. Установлено, что курс плазмафереза из трех процедур приводит к значимому снижению атерогенных липидов, агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, улучшает реологические свойства крови, что имеет существенное значение для вторичной профилактики заболевания.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, гиперлипидемия, плазмаферез, гемостаз.
N.H. Yanturina, N.S. Gisatullina, I.M. Ayupov, E.N. Galimulina, A.M. Saitova, N.N. Kharisov SECONDARY PREVENTION OF CORONARY HEART DISEASE USING EFFERENT METHODS
The results of sessions of plasmapheresis in 78 patients with coronary heart disease and hyperlipidemia. Established that the rate of three plasmapheresis procedures leads to a significant reduction of atherogenic lipids, aggregation of platelets and red blood cells, improves blood rheology, which is essential for the secondary prevention of disease.
Key words: coronary heart disease, hyperlipidemia, plasmapheresis, hemostasis.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) ос- и лечении, до настоящего времени является
тается наиболее распространенным заболева- причиной высокой инвалидизации и смертно-
нием сердечно-сосудистой системы и, не- сти населения экономически развитых стран,
смотря на достигнутые успехи в диагностике в том числе России [5,6,8].
Важным аспектом проблемы ИБС является дальнейшее совершенствование методов лечения и вторичной профилактики. В этой связи актуальным является активное внедрение в клинику терапии, направленной на снижение повышенной при ИБС концентрации атерогенных липидов с помощью медикаментозной терапии, и путем их выведения из кровеносного русла [3].
Установлено, что снижение уровня ате-рогенных липидов и нормализация их содержания приводят к замедлению прогрессирования и к регрессии коронарного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца и способствуют восстановлению функций эндотелия. Одним из методов, позволяющих снизить уровень атерогенных липидов является метод плазмафереза [3,7].
При лечении нарушений липидного обмена решающее значение имеет нормализация уровня липидов в плазме крови, однако значение изменений активности гуморальных и нейрогуморальных систем, гемостаза, структурно-функциональных свойств форменных элементов крови и состояния их мембран при гиполипидемической терапии изучено в меньшей степени.
Цель исследования: оценка эффективности применения плазмафереза во вторичной профилактике ишемической болезни сердца.
Материал и методы
Настоящая работа основана на результатах комплексного исследования 154 больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией, находившихся на лечении в кардиологических отделениях санатория «Зеленая Роща» с последующим наблюдением в условиях поликлиники. Все обследованные пациенты, мужчины в возрасте от 39 до 61 года. Диагноз ИБС устанавливался на основании учета анамнеза, данных клинико-лабораторных, инструментальных и биохимических методов исследования. В исследование включались лица, без сопутствующей патологии со стороны других органов и систем, оказывающей значительное влияние на состояние изучаемых параметров. Группу контроля составили 37 практически здоровых мужчин того же возраста.
Определение концентрации общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) в сыворотке крови проводили энзиматическим методом с наборами реактивов фирмы "Cormay" (Австрия) на химической анализаторной системе FP-900 фирмы "Labsystems"(Финляндия). Уровень ХС ЛПНП
рассчитывали по формуле W. Friedewald и со-авт. в модификации G. H. Dahlen и соавт. (19S6 г.). Исследование уровня фибриногена проводили в бедной тромбоцитами плазме по методу Rutberg на коагулометре фирмы ТЕК-МЕД (Германия) с использованием набора фирмы "Boehringer-Mannheim". Вязкость крови и плазмы исследовали с помощью ротационного вискозиметра Rotovisco RV-100 (фирма "Haake", ФРГ). Агрегационную активность тромбоцитов исследовали по методу GHoak и K.K. Wu. АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов изучали на агрегометре "Chronolog-540" (США) по методу Born O Brien (1972) в модификации В.А. Люсова и Ю.Б. Белоусова(1976). Уровень в- тромбогло-булина определяли методом иммунофермент-ного анализа с использованием наборов "Asserachrom в-Т6" ("Diagnostica Stago"). Агрегацию и деформируемость эритроцитов рассчитывали по индексу агрегации и их деформируемости и определяли путем измерения вязкости крови при скоростях сдвига 20 и 100 1/с на вискозиметре. Фибринолитическую активность крови определяли в богатой тромбоцитами плазме по методу E. Kowalski.
Влияние плазмафереза (ПФ) на клинико-биохимические и гемодинамические параметры изучали у 7S больных ИБС с гиперли-пидемией (ГЛП). Плазмаферез проводили на аппарате ПФ-05 при скорости вращения ротора 2-2,5 тыс. об/мин, скорости подачи крови -20±2 мл/мин в непрерывном изоволемическом режиме. В качестве антикоагулянта использовался раствор гепарина внутривенно из расчета 300 ед. на 1 кг веса больного. За сеанс удаляли 791,02±26,1 мл, за курс 2223,7±19S,4 мл плазмы. Замещение плазмы осуществляли ре-ополиглюкином в соотношении 1:1. Курс плазмафереза состоял из 3-х сеансов с интервалом в 2-3 дня. Исследование показателей проводили после каждого сеанса ПФ и в динамике в течение 12 месяцев.
Статистическая обработка полученных результатов выполнялась с помощью биометрических методов анализа на персональном компьютере «Pentium IV» c использованием пакета стандартных статистических программ «Statistika for Windows». Достоверность различий определяли с помощью критерия Стьюдента.
Результаты и обсуждение
Исследование липидного профиля плазмы показало, что из 154 больных у 117 (75%) обследованных имелись признаки ги-перлипидемии, из них наиболее часто II а тип. Процедуры плазмафереза позволили удалить
из плазмы крови больных значительную долю липидов атерогенных классов. Уровень ОХС уже после 1-го сеанса ПФ снизился на 25 % (р<0,05) от исходного. На 3-и сутки после курса ПФ уровень ОХС составил 4,32 □ 0,2S ммоль/л, оказавшись на 37,7 % ниже исходного. Наблюдения за данной группой больных свидетельствовали, что через 1 месяц холестерин начинал повышаться, но через 3 месяца оказался ниже исходного значения.
Концентрация холестерина ЛПНП под влиянием 3-х сеансов лечебного ПФ снизилась на 4S,1 % от первоначальных значений, достигнув минимального уровня на 12 день наблюдения. Достоверно сниженные показатели ХС ЛПНП от исходного сохранялись до 3-х месяцев наблюдения, возвращаясь затем к первоначальным значениям.
Низкие значения триглицеридов, достигнутые после сеансов ПФ, сохранились вплоть до 3-х месяцев наблюдения, вернулись к исходным через 6 месяцев. Исходно сниженные концентрации ХС ЛПВП непосредственно после сеансов лечебного ПФ снизились, а затем имели тенденцию к повышению, достигнув максимальных значений через 3 месяца после ПФ. Через 12 месяцев содержание ХС ЛПВП достоверно от исходных значений не отличалось. Соотношения ОХС/ХС ЛПВП и ХС ЛПНП/ЛПВП после курса ПФ значительно снизились, имели через 12 дней минимальные значения. Через 3 месяца наблюдения отмечено их возрастание, однако достижения исходных величин и к концу 12 месячного наблюдения не произошло.
Динамика липидного спектра плазмы крови на фоне плазмафереза указывает, что данный метод позволяет «агрессивно» корригировать имеющиеся нарушения липидного обмена у больных ИБС с гиперлипидемией. Эффект коррекции достигается быстро и держится до 3-х месяцев. По мнению ряда авторов, последующее увеличение холестерина в плазме, вероятно, связано с увеличением выхода его медленно обменивающейся фракции из тканей и "компенсаторным" повышением его всасывания из кишечника [7, 9]. После обмена части объема циркулирующей плазмы в организме возникает мощный рефлекс экстренного восстановления циркулирующего объема за счет тканевых резервов и в результате этого развивается активное дренирование интерстиция, благодаря которому ткани освобождаются от эндотоксинов. Этим можно объяснить повторное возрастание их содержания через определенное время (1, 7). Они удаляются при последующих процедурах ПФ,
а через 3-4 процедуры происходит постепенное затухание этого процесса. Медленно диффундирующие такие компоненты как холестерин и липопротеиды за время ПФ не успевают восполнить потери, и их концентрация в крови снижается. Снижение в крови уровня липидов становится фактором привлечения этих компонентов из окружающих тканей и в первую очередь из кровеносных сосудов, непосредственно контактирующих с кровью. При этом воздействие осуществляется на всю сосудистую систему, включая артериолы и капилляры. Этот механизм, вероятно, лежит в основе отсроченного продолжительного воздействия ПФ у больных ИБС и гиперлипидемией (ГЛП). Возникающая таким образом диффузия холестерина и липопротеидов может способствовать регрессии атеросклеротического процесса [3,7]. По нашим данным, достоверное снижение уровня общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПНП обнаружено у больных ИБС и через 3-6 месяцев после плазмафереза.
Уже после первого сеанса ПФ значительно снизилась величина индекса агрегации эритроцитов при одновременном повышении показателя деформируемости эритроцитов. Достигнутый эффект сохранялся до 6 месяцев и более. Факторами, влияющими на агрегаци-онные свойства эритроцитов, являются липидный состав плазмы, липидно-
фосфолипидный состав мембраны и концентрация фибриногена [2].
Функциональная активность тромбоцитов в случае исходного их повышения после сеансов ПФ снижалась. Наиболее значимые сдвиги произошли после 1-го сеанса ПФ. Возврат к исходным значениям индекса агрегации тромбоцитов (ИАТ) произошел через 1 месяц, а величина АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов через 3 месяца достоверно не отличалась от исходной. Параллельно после первого же сеанса резко снизилось количество Р-тромбоглобулина, его восстановление шло аналогично показателям агре-гационных свойств тромбоцитов.
Плазмаферез позволил снизить уровень фибриногена до 50,3 % от исходного уровня. Достоверно низкие значения сохранялись в среднем спустя 2 недели после ПФ с дальнейшим постепенным восстановлением до исходного уровня. Показатели вязкости крови, значительно сниженные после ПФ, оставались низкими спустя 1 месяц после ПФ, а показатели вязкости плазмы - до 2 недель. Максимальная фибринолитическая актив-
ность крови отмечена после третьего сеанса ПФ.
Изменения функциональной активности тромбоцитов после ПФ могут быть связаны с механическим уменьшением количества кровяных пластинок в циркулирующей крови, а затем "компенсаторным" омоложением их состава. Уменьшение количества грубодисперсных белков, фибриногена и других плазменных компонентов свертывания крови является факторами улучшения тромбоцитарного гемостаза [1,2]. Изменения агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов также могут быть обусловлены кратковременным деплазмированием и "отмыванием" клеточных элементов в экстракорпоральном контуре от сорбированных на их поверхности высокомолекулярных веществ, что приводит к увеличению отрицательного поверхностного заряда и сил взаимного отталкивания. На агрегацию форменных элементов влияют и плазмозамещающие растворы, которые выстилают тонким слоем поверхность эндотелия сосудов и форменных элементов крови, увеличивая отрицательный заряд их поверхности, приводящий к усилению процесса отталкивания форменных элементов друг от друга и от сосудистой стенки [3, 7].
После ПФ отмечены достоверное уменьшение количества приступов стенокардии или исчезновение при уменьшении количества потребляемого нитроглицерина и повышении толерантности к физической нагрузке. По данным суточного мониторирова-ния ЭКГ отмечается уменьшение эпизодов ишемии миокарда и суммарного времени ишемии миокарда.
Положительная клиническая динамика после ПФ подтверждается улучшением показателей внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда. Непосредственно после сеансов ПФ у больных внутрисердечная гемодинамика характеризовалась снижением конечно-систолического и конечно-диастолического объемов, фракции выброса и степени укорочения передне-
заднего размера левого желудочка, свидетельствующих об усилении сократительной способности миокарда. Увеличение УО, ФВ, % ds у больных после ПФ можно расценить как улучшение диастолической функции левого желудочка.
Изменения сократительной способности миокарда и внутрисердечной гемодинамики после ПФ, вероятно, связаны с улучшением реологических свойств крови, микроциркуляции в миокарде, приводящим к улучшению его энергетического обеспечения и метаболизма. Характерно, что увеличение сократительной способности миокарда при проведении ПФ происходит без увеличения потребления миокардом кислорода, о чем свидетельствует отсутствие динамики ДП или его снижение параллельно со снижением постнагрузки, то есть происходит гемодинамическая разгрузка миокарда [7].
Выводы
1. Включение плазмафереза в комплексное лечение больных ИБС с гиперлипи-демией способствует коррекции имеющихся нарушении липидного состава плазмы крови, восстанавливает функциональное состояние тромбоцитов и эритроцитов, реологические показатели крови, что играет существенную роль во вторичной профилактике ИБС.
2. Критериями для отбора контингента больных ИБС, нуждающихся в целенаправленной терапии с применением плазмафереза наряду с показателями липидного профиля плазмы крови могут служить и агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов, реологические показатели. Для оценки эффективности терапии необходимо ориентироваться на динамику данных параметров.
3. Для поддержания достигнутого плаз-маферезом эффекта в схему комплексного лечения больных ИБС с исходным высоким уровнем атерогенных липидов и нарушением гемостаза после сеансов ПФ рекомендуется включить длительное применение гиполипи-демических препаратов.
Сведения об авторах статьи Янтурина Неля Хатмулловна, к.м.н., соискатель кафедры восстановительной медицины и курортологии ИПО БГМУ, Уфа, тел/факс:(347)228-76-80; E-mail: vmk-ufa@mail.ru
Гизатуллина Найля Салаховна, к.м.н., доцент кафедры восстановительной медицины и курортологии ИПО БГМУ, Уфа, тел/факс:(347)228-76-80; E-mail: vmk-ufa@mail.ru
Аюпов Ильдус Мусинович, к.м.н., ассистент кафедры восстановительной медицины и курортологии ИПО БГМУ, директор ГУП санаторий «Зеленая Роща» , Уфа, Тел/факс: (347)228-64-77; E-mail: vmk-ufa@mail.ru Галимулина Елена Николаевна, соискатель кафедры восстановительной медицины и курортологии ИПО БГМУ, Уфа,тел/факс:(347)228-43-78; E-mail: vmk-ufa@mail.ru
Саитова Альфия Музафаровна, соискатель кафедры восстановительной медицины и курортологии ИПО БГМУ, зав.отделением ГУП санаторий «Зеленая Роща», Уфа, тел/факс:(347)228-64- 77; E-mail: vmk-ufa@mail.ru Харисов Наиль Накитович, соискатель кафедры восстановительной медицины и курортологии ИПО БГМУ, врач ГУП санаторий «Зеленая Роща», Уфа, тел/факс:(347)228-64-77; E-mail: vmk-ufa@mail.ru
ЛИТЕРАТУРА
1. Воинов, В.А. Актуальные проблемы эфферентной терапии // Материалы научнопрактической конференции.- СПб, 1997.- С. 12-14.
2. Задионченко, В.С. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца / В.С.Задионченко, К.М. Багатырова, Е.И.Кузнецова , В.В.Ибрагимова // Кардиология.- 1996.-Т.36, № 5. - С. 22-26.
3. Кухарчук, В.В., Плазмосорбция липопротеидов низкой плотности на колонках с моноклональными антителами у больных с наследственной гиперхолестеринемией / В. В. Кухарчук, Г.А.Коновалов, Э.И.Бакчубаев Э.И. и др.// Проблемы атеросклероза. - М., 1991.- С. 125-138.
4. Мартынов, А.И. Лечение атеросклероза: направление исследований и клинические вопросы / А.И.Мартынов, Ю.А.Шахов, Г.П.Арутюнов // Клин. фармакология и терапия.- 1997.- Т. 6, №
2.- С. 1-4.
5. Оганов, Р.Г. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России //Сердце.-2003.-№2.-С.4-12.
6. Оганов, Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ИБС. Вопросы профилактики // Болезни сердца и сосудов - М., 1992 .- Т. II. - С. 155-178.
7. Постников, А.А. Пути оптимизации и механизмы лечебной эффективности плазмафереза: Автореф. дис .... Д-ра мед. наук.- М., 1993.- 40 с.
8. Чазов, Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ИБС // Тер. архив, 1997.- №
9.- С. 5-10.
9. Kroon A.A., Aengevaeren W.R.M., van der Werf T. et al. LDL-apheresis atherosclerosis regression study (LAAR). Effect of aggressive versus conventional lipid lowering treatment on coronary atherosclerosis // Circulation.-1996.-N93.- P.1826-1835.
УДК 617-001-06:616.43-097
© Н.В. Бояринова, М.Г. Давыдович, В.Э. Цейликман, А.И. Синицкий, А.Р. Габбасов, Д.А. Козочкин, С.Г. Богданов, 2010
Н.В. Бояринова1,2, М.Г. Давыдович1, В.Э. Цейликман3, А.И. Синицкий3,
А.Р. Габбасов1, Д.А. Козочкин3, С.Г. Богданов3 СОБЕННОСТИ ИММУННОЭНДОКРИННОГО СТАТУСА И СОСТОЯНИЕ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА гГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа,
2Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова, г. Уфа,
3ГОУВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава», г. Челябинск
Изучен механизм развития психосоматической патологии у лиц с посттравматическим синдромом. Установлено, что для лиц с дисфорическим типом посттравматического стрессового расстройства наблюдается снижение показателей свободнорадикального окисления на фоне прироста содержания кортизола, а также увеличения значения ряда показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Ключевые слова: глюкокортикоиды, стресс, свободнорадикальное окисление
N.V. Boyarinova, M.G. Davyidovich, V.E. Tseylikman, А.Г Sinicki,
А^. Gabbasov, DA. ^zochkin, S.G. Bоgdanov SPESIFIC FEATURES OF IMMUNE-ENDOCRINE AND FREE-RADICAL OXIDATION STATUS IN PATIENTS WITH POSTTRAUMATIC SYNDROME
The decrease of free-radical oxidation indices is observed in patients with passive-defensive pattern of behaviour response due to the increase of cortisol content as well as to the advance of a number of cellular and humoral immunity values.
Key words: glucocorticoids, stress, freeradical oxidation.
При эмоциональном стрессе меняется стрессорных воздействиях снижается эффек-
чувствительность гипоталамических центров тивность регуляции оси гипоталамус- гипок ингибирующему влиянию гормонов коры физ- кора надпочечников по механизму «от-
надпочечников [2]. Иными словами, при рицательной обратной связи». Выше обозна-
