CC BY
45
УДК: 616.831-005.4-089.168.1:616.831.957-003.215
ВТОРИЧНАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПРИ ОСТРЫХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМАХ
Ж.М. КУЗИБАЕВ, К.Э. МАХКАМОВ
SECONDARY BRAIN ISCHEMIA IN POSTOPERATIVE PERIOD AT ACUTE SUBDURAL HEMATOMAS
J.M. KUZIBAEV, K.E. MAKHKAMOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Проанализированы результаты диагностики и хирургического лечения 127 пациентов с острой суб-дуральной гематомой. Динамический мониторинг развития послеоперационной вторичной ишемии головного мозга проводили с помощью оценки неврологического статуса, уровня сознания по шкале комы Глазго, компьютерной томографии головного мозга. Полученные результаты показали, что к факторам высокой степени риска развития вторичной ишемии головного мозга следует отнести объем субдуральной гематомы, величину смещения срединных структур, уровень сознания больного, срок операции с момента травмы, наличие аспирационного синдрома и артериальной гипотензии. Ключевые слова: головной мозг, субдуральная гематома, ишемия, послеоперационный период.
Authors conducted analysis of results of diagnostics and surgical treatment of127 patients with acute subdural hematoma. Dynamic monitoring of postoperative secondary brain ischemia was performed with neurological examination, evaluation of consciousness level and computered tomography of brain. The results showed that factors of high risk for secondary brain damage should be volume of subdural hematoma, brain shift level, consciousness level, term of surgery since injury, presence of aspiration syndrome and arterial hypotension. Key words: brain, subdural hematoma, ischemia, postoperative period.
Высокая летальность и инвалидизация при острой субдуральной гематоме (ОСГ) объясняются ее частым сочетанием с первичным повреждением головного мозга, состоящим из контузии и набухания мозга [1,3,4,6]. Наиболее частым осложнением черепно-мозговой травмы (ЧМТ) с ОСГ является вторичное повреждение головного мозга. Тем не менее, природа и причины вторичного повреждения головного мозга многочисленны и труднообъяснимы [3,5]. Патофизиология ЧМТ - сложное взаимодействие объема травматических генезов и гематомы, тяжести и распространения первичного повреждения мозга, а также наличия вторичной ишемии головного мозга. Важным фактором, влияющим на исход ЧМТ, является ишемия головного мозга. Однако исследования патофизиологии ОСГ с точки зрения вторичной ишемии головного мозга немногочисленны. Мы проанализировали клинические данные больных с ОСГ с целью определения, как часто при ОСГ отмечается послеоперационная вторичная ишемия головного мозга (ВИГМ), какие факторы имеют прогностические значения при развитии ВИГМ и как влияет ВИГМ на результаты хирургического лечения ОСГ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проанализированы результаты диагностики и хирургического лечения 127 пациентов с ОСГ, из них 68 (53,5%) мужчин и 59 (46,4%) женщин, средний возраст 47,6±6,5 года. При поступлении состояние больных по ШКГ было оценено в среднем в 9,2±2,4 балла. Критериями включения пациентов в исследование были наличие ОСГ травматического генеза; отсутствие других видов внутричерепных и хронических гематом; локализация ОСГ в супратенториальной области; отсутствие выраженной экстрацеребральной патологии. Время с момента полу-
чения травмы до поступления пациентов в стационар в среднем составляло 6,4±2,5 ч. Всем пациентам проводили хирургическое лечение - декомпрессивную трепанацию черепа с удалением ОСГ в течение первых 1-6 ч с момента поступления. Средний объем удаленной ОСГ составил 58,4±9,5 мл. Больные были разделены на 2 группы: 1-я - 56 больных с ОСГ, у которых развилась послеоперационная ВИГМ, 2-я - 71 пациент с ОСГ без про-грессирования послеоперационной ВИГМ.
Динамический мониторинг развития послеоперационной вторичной ишемии головного мозга проводили с помощью оценки неврологического статуса, уровня сознания по ШКГ, КТ головного мозга. Верификацию вида, локализации и объема ОСГ, выраженность повреждения головного мозга осуществляли на основании результата компьютерной томографии головного мозга с помощью спирального компьютерного томографа (КТ) БгМНапсе 40 (РЫШрБ, Голландия). Для оценки исходов хирургического лечения применяли шкалу исходов Глазго.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В настоящее время общепризнанным, объективным и достоверным способом диагностики ишемической зоны головного мозга является компьютерная томография. В качестве маркеров прогрессирования послеоперационной ВИГМ рассматривался комплекс следующих критериев: прогрессирование в послеоперационном периоде неврологического дефицита; обнаружение признаков нарастания зоны ишемии головного мозга при проведении динамических КТ-исследований.
Пациентам проводили хирургическое лечение в течение первых 1-6 ч с момента поступления. Все больные были оперированы в экстренном порядке, метод хирургического лечения зависел от объема и локализации
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2015, № 4
43
ОСГ, степени выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга, состояния ликворных цистерн. Больным в течение первых 3-х суток после операции выполняли повторные МСКТ головного с целью оценки не только тотальности удаления и рецидивов гематомы, но и прогрессирования ВИГМ с образованием новых очагов кровоизлияний в динамике, изменения выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга (рис. 1).
Динамические МСКТ-исследования на 2-3-и сутки показали, что у больных с прогрессированием ВИГМ от-
мечалось увеличение зоны ишемии и отека головного мозга, нарастание объема мозга, сглаженность извилин и борозд, цистерн основания мозга и сдавление желудочков мозга. Часто визуализировались признаки про-лабирования вещества мозга в послеоперационный дефект черепа (рис. 2).
Многие авторы отмечают прогностическую значимость уровня угнетения бодрствования пациентов с ЧМТ перед операцией. Доказано, что при более глубоком угнетении бодрствования увеличивается вероятность неблагоприятных исходов лечения [2-4]. Сравнитель-
Рис. 1. МСКТ больного Б., 50 лет с острой субдуральной гематомой левого полушария головного мозга.
Рис. 2. МСКТ того же больного Б. на 3-и сутки с ВИГМ после операции декомпрессивной трепанации черепа с удалением ОСГ.
Ж.М. Кузибаев, К.Э. Махкамов
ная оценка уровня сознания больных при поступлении показала, что у пациентов без развития ВИГМ уровень сознания по ШКГ составил 10,6±2,4 балла, с прогресси-рованием ВИГМ - 7,3±1,9 балла (табл.). Важным фактором, определяющим исход лечения у пациентов с ЧМТ, считают возраст [2,7,9]. Однако в нашем исследовании достоверной разницы в среднем возрасте больных с развитием и без ВИГМ не обнаружено (47,5±5,3 против 48,6±5,6, р>0,05).
Таблица. Сравнительная оценка обследованных больных по прогностическим факторам риска развития ВИГМ, М±т
Показатель 1-я группа 2-я группа
Возраст больного, лет 47,5±5,3 48,6±5,6
Срок операции с момента 10,4±2,4 6,4±2,3б
травмы, ч
Уровень сознания по ШКГ, 7,3±1,9 10,6±2,4б
балл
Аспирационный синдром, % 28,6 9,1б
Артериальная гипотензия, % 37,5 15,3б
Анизокория, % 62,5 42,2
Гемипарез, % 71,4 48,2
Экстракраниальные повреж- 60,7 39,1а
дения, %
КТ-параметры
Объем субдуральной 46,3±6,4 25,3±3,8б
гематомы, см3
Дислокация срединных 9,6±1,4 5,3±1,2б
структур мозга, мм
Примечание. а - р<0,05; б - р<0,01 по сравнению с данными больных 1-й группы.
Анизокория, гемипарез, экстракраниальные повреждения, аспирационный синдром и артериальная гипо-тензия чаще выявлялись у больных с вторичной ишемией головного мозга.
Зависимость развития ВИГМ от смещения срединных структур мозга по данным первичной КТ головного моз-
га была статистически значимо выше, чем других факторов. Мы обнаружили также взаимосвязь между смещением срединных структур мозга и увеличением ВИГМ среди пациентов с ОСГ (р<0,01). Критической величиной поперечной дислокации было 9,6±1,4 мм. При такой или большей величине смещения отмечалось выраженное прогрессирование ВИГМ.
Одним из основных параметров, отражающих тяжесть поражения мозга и определяющих исход ЧМТ, является объем ОСГ. В нашем исследовании была обнаружена достоверная зависимость прогрессирования ВИГМ от объема ОСГ (рис. 3). Эта корреляция была выражена сильнее при объеме гематомы более 40 см3 (р<0,05) и несколько слабее при объеме гематомы между 20 и 40 см3 (р<0,05). Статистически значимой взаимосвязи между объемом гематомы менее 20 см3 и развитием ВИГМ не определялось (р>0,05).
ВИГМ в настоящее время считается одним из основных патофизиологических факторов, ведущих к неблагоприятному исходу у пациентов с ЧМТ [3,8,10]. Мы изучили зависимость летальных исходов от выраженности ВИГМ у обследованных больных. Оценка исходов лечения по шкале исходов Глазго показала, что в 1-й группе с ВИГМ хорошее восстановление наступило у 6 (10,7%) пациентов, умеренная инвалидизация отмечалась у 11 (19,6%) больных, тяжелая инвалидизация - у 18 (32,1%), вегетативное состояние развилось у 3 (5,3%). Умерли 18 (32,1%) больных. Во 2-й группе без ВИГМ хорошее восстановление получено у 21 (29,5%) пациента, умеренная инвалидизация - у 22 (30,9%), тяжелая инвалидизация - у 18 (25,3%), вегетативное состояние развилось у 2 (2,9%). Умерли 8 (11,2%) больных.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что при развитии ВИГМ количество летальных исходов увеличивается в 2,8 раза (32,1 против 11,2%, р<0,01), количество благоприятных исходов (хорошее восстановление и умеренная инвалидизация) у больных без ВИГМ возрастает в 2 раза (60,4 против 30,3%, р<0,05).
Таким образом, к факторам высокого риска развития ВИГМ следует отнести объем субдуральной гематомы, величину смещения срединных структур, уровень созна-
Объем субдуральной гематомы (см3)
Рис. 3. Выраженность вторичной ишемии головного мозга в зависимости от объема субдуральной гематомы.
БИс^ЫПпсИ 1мЬЫусИ: ахЬого1:пота$1, 2015, № 4
45
ния больного, поздний срок операции декомпрессивной трепанации с устранением сдавления головного мозга, наличие аспирационного синдрома и артериальной ги-потензии. Выявленные факторы риска развития ВИГМ у пациентов с ОСГ позволяют разработать способы их профилактики, что может способствовать снижению летальности и инвалидизации, увеличению количества благоприятных исходов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтерма-на, А.А. Потапова. М Антидор 1998; 1: 550.
2. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. и др. Хирургия последствий черепно-мозговой травмы. М НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко 2006; 352.
3. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В., Ефременко С.В. Вторичные факторы повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. Рос мед журн 2009; 3: 23-28.
4. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирур-
гия. Руководство для врачей. М Медицина 2000; 568.
5. Manley G., Knudson M.M., Morabito D. et al. Hypotension, hypoxia, and head injury: frequency,
duration, and consequences. Arch Surg 2001; 136: 1118-1123.
6. Marmarou A., Fatouros P.P., Barzo P. et al. Contribution of oedema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients. J Neurosurg 2000; 93: 183-193.
7. Massaro F., Lanotte M., Faccani G., Triolo C. One hundred and twenty-seven cases of acute subdural haematoma operated on. Correlation between CT scan findings and outcome. Acta Neurochir (Wien) 1996; 138: 185-191.
8. McHugh G.S., Engel D.C., Butcher I. et al. Prognostic value of secondary insults in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007; 24: 287-293.
9. Sawauchi S., Marmarou A., Beaumont A. et al. Acute subdural haematoma associated with diffuse brain injury and hypoxaemia in the rat: effect of surgical evacuation of the haematoma. J Neurotrauma 2004; 21: 563-573.
10. Sawauchi S., Marmarou A., Beaumont A. et al. A new rat model of diffuse brain injury associated with acute subdural haematoma: assessment of varying haematoma volume, insult severity, and the presence of hypoxaemia. J Neurotrauma 2003; 20: 613-622.
УТКИР СУБДУРАЛ ГЕМАТОМАЛАРДА ОПЕРАЦИЯДАН КЕЙИНГИ ДАВРДА БОШ МИЯНИНГ ИККИЛАМЧИ ИШЕМИЯСИ
Ж.М. Кузибаев, К.Э. Махкамов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Муаллифлар томонидан 127 уткир субдурал гематомали беморларнинг ташхислаш ва жаррохлик даволаш натижалари тахлил цилинди. Операциядан кейинги бош миянинг иккиламчи ишемиясини динамик мониторинга неврологик хрлатни, хуш даражасини Глазго кома шкаласи ёрдамида бахрлаш, бош мия компьютер томо-графияси асосида утказилди. Олинган натижалар шуни курсатдики, бош мия миянинг иккиламчи ишемиясини юцори ривожланиш факторларига субдурал гематоманинг хажми, беморнинг хуши даражаси, травмадан кейин жаррохлик амалиётигача булган вацт, аспирацион синдром ва артериал гипертензиянинг мавжудлиги киради.
Контакт: Кузибаев Жамшид Муминович, СНС- соискатель РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул.Фархадская, 2. Тел: +998974229905.
