ВПЛИВ УРСОВіТ-АДЕС ТА СЕЛЕНіТУ НАТРіЮ НА РіВЕНЬ ПРОДУКТіВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛіПіДіВ У КРОВі БИЧКіВ ПРИ ГОСТРОМУ НіТРАТНО-НіТРИТНОГО ТОКСИКОЗі Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 636.09: 615.9: 636.2

Губерук В.О., здобувач, Гутий Б.В., к.вет.н., доцент, Гуфрш Д.Ф., д.вет.н., професор ©

Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологт ¡мет С.З.Гжицького

ВПЛИВ УРСОВ1Т-АДЕС ТА СЕЛЕН1ТУ НАТР1Ю НА Р1ВЕНЬ ПРОДУКТ1В ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В У КРОВ1БИЧК1В ПРИ ГОСТРОМУ Н1ТРАТНО-Н1ТРИТНОГО Т0КСИК031

Встановлено, що Урсовт-АДЕС та селешту натрт за умов розвитку гострого ттратно-ттритного токсикозу бичтв сприяли зниженню вторинних, пром1жних та тнцевих продуттв перекисного окиснення лжЫв (Ыенових кон'югат1в, г/дроперекиав лШЫв та малонового Ыалъдеггду). При гострому ттратно-ттритному токсикоз/ бичтв найкращу дт на ттенсившстъ процеав перекисного окиснення лжЫв оргашзму тварин проявляло сукупне введения Урсовт-АДЕС та селешту натрт.

Ключое1 слова: фармаколог1я, токсиколог1я, штрат натрт, бички, Урсовт-АДЕС, селешт натрт

У сучаснш токсикологи активащя перекисного окиснення лшдав розглядаеться як ушверсальна вщповщь живого оргашзму на дш екстремальних фактор1в. Загалом, прооксидантно-антиоксидантний статус оргашзму тварин вщбивае баланс м1ж двома иротилежно спрямованими д1ями в оргашзм!, а саме: антиоксидантними властивостями (захист) та утворенням вшьних радикал1в (иошкодження) [1]. Вплив екстремальних чинниюв, включно токсиканив, призводить до иорушення р1вноваги м1ж ними у прооксидантний б1к I розвитку так званого "окисного стресу" [2, 5].

Забруднешсть навколишнього середовища штратами I штритами та !хнш негативний вплив на оргашзм тварин роблять проблему вивчення мехашзму штратно-штритного токсикозу у сшьськогосподарських тварин особливо актуальною, що мае теоретичне та практичне значения. Тому наш! дослщження, були спрямоваш на поглиблене вивчення патогенезу штратно-штритного токсикозу в молодняку велико1 рогато! худоби.

Метою наших дослщжень було встановити вплив Урсов1ту-АДЕС та селешту натрш на р1вень продукта перекисного окиснення лшвдв у кров! бичюв за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу.

Матер1али 1 методи.

Дослщи проводились на бичках шестимшячного вжу, яю були сформован! у 3 групи по 5 тварин у кожнш:

1 група - контрольна, бичкам згодовували один раз з кормом н!трат натр!ю у доз! 0,45 г N0^ /кг маси т!ла;

2 група - дослщна 1, бичкам згодовували з кормом н!трат натр!ю у доз! 0,45 гК037кг маси т!ла та через 3 години в/м ввели Урсовт-АДЕС у доз! 4 мл;

© Губерук В.О., Гутий Б.В., Гуфрш Д.Ф., 2013

38

3 група - дослщна 2, бичкам згодовували з кормом ттрат натрш у доз1 0,45 гК037кг маси тша та через 3 години в/м ввели Урсов1т-АДЕС у доз1 4 мл та 0,5% розчин селетту-натрш у доз1 1 мл.

Кров для анал1зу брали з яремно! вени на початку досл1ду та через 3 години теля згодовування бичкам штрату натрш, а також через 1, 2, 3, 6, 8 годин теля введения препараив.

Продукта перекисного окиснення лшвдв вивчали, дослщжуючи у плазм1 кров1 концентрацию гщроперекиав лшвдв - за методом Мирончика В.В., р1вень малонового д1альдегщу - за методом £.Н. Коробейникова, р1вень д1енових кон'югат1в - за методом 1.Д. Стально!.

Результати дослщжень. На основ! наших дослщжень встановлено, що розвиток ттртано-ттритного токсикозу суироводжуеться утворенням велико! кшькост1 продукт1в перекисного окиснення лшвдв. Вщомо, що стацюнарний р1вень перекисненого окиснення лшвдв вщображае стутнь впливу молекулярного кисню на м1тохондр1альш лшщи у нормальних ф1зюлопчних умовах. Збшьшення продукт1в перекисного окиснення лтдав здшенюе пошкоджувальний, руйшвний вплив на бюструктури функцюнуючих систем оргашзму.

3 наведених у таблиц! 1 результат видно, що при гострому ттратно-штритному токсикоз! тварин р1вень д1енових кон'югапв у 1х кров1 зрю вщповщно на 42% вщносно початкових величин.

Введения тваринам Урсов1ту-АДЕС та селешту натрш за умов розвитку гострого ттратно-ттритного токсикозу сприяло повшьному зниженню р1вня д1енових кон'югат1в у кров1 бичюв дослщних груп, починаючи вщ першо! до восьмо! години. Так, через дв1 години дослщу теля введения антиоксид ашгв, пор1вняно з даними контрольно! групи, у кров1 бичюв р1вень д1енових кон'югат1в був меншим у дослщнш грут Д1 - на 17,6%, у Д2 - на 19,5%.

Таблиця 1

Р1вень д^нових кон'югат1ву сироватщ кров1 бнчкчв теля застосування

Урсовгг-АДЕС та селешту натр1ю при гострому штратно-штритному _токсикоз^ мкмоль/л; (М±ш, п = 5)_

Показники кров1 тварин (години) Групи тварин

Контрольна Дослщна 1 Дослщна 2

До згодовування штрату натрш

Контроль 5,83±0,17 5,83±0,18 5,84±0,15

Шсля згодовування штрату натрш

Третя година 8,26±0,27 8,26±0,27 8,26±0,27

Шсля введения антиоксиданпв

— Урсови-АДЕС Урсов1т-АДЕС+0,5% розчин селениу-натрш

Перша година 8,54±0,30 7,19±0,16* 7,01±0,20*

Друга година 8,63±0,32 7,11±0,22* 6,95±0,20**

Третя година 8,76±0,25 6,92±0,21** 6,71±0,22**

Шоста година 9,19±0,30 6,36±0,23** 6,17±0,17**

Восьма година 9,37±0,27 6,11±0,15** 5,99±0,16**

Ступтъ в1рог1дност1 пор1еняно з даними контрольно!групи -Р<0,05-*, Р>0,01-**

39

У подальшому р1вень дослщжуваного показника у кров1 бичюв знову продовжував спадати I через шкть годин становив вщповщно у дослщно! групи тварин Д1 6,36±0,23 мкмоль/л, а у дослщно! групи Д2 6,17±0,17 мкмоль/л. Найнижч1 показники р1вня д1енових кон'югат1в виявлеш в двох дослщних групах через вю1м годин теля введения в1тамшного препарату та селешту натрш, де пор1вняно з контролем р1вень д1енових кон'югат1в був нижчим вщповщно у дослщно! групи тварин Д1 - на 34,8%, у дослщно! групи тварин Д2 - 36,1%.

Отже, з проведених дослщжень випливае, що даш препарати пригшчували швидккть утворення вторинних продукта перекисного окиснення лшдав, а саме д1енових кон'югата у кров1 бичюв за умов штратно-штритного токсикозу.

Под1бш змши спостер1гали I при дослщженш пром1жних продукта ПОЛ - гщроперекишв лшщ1в, яю на початку дослщу у кров1 бичюв були у межах 0,54±0,012 - 0,57±0,015 од.Е/мл (табл. 2). Шсля потрапляння штрату натрш в оргашзм бичюв у вЫх трьох дослщних груп тварин, вмкт гщроперекиЫв лшщ1в у !х кров1 зростав вщповщно на 69, 63 та 64%. У подальношу вмкт пром1жних продукта ПОЛ у контрольно! груш тварин К зростав до 1,20±0,020 од.Е/мл, що вщповщно з початковими величинами зрю у 2,2 рази.

Таблиця 2

Вм1ст гщроперекиив лтЫв у кров1 бнчкт теля застосування Урсов1т-АДЕС та селешту нат|мю при гострому штратно-штритному токснкои, __од.Е/мл; (М±ш, п = 5)_

Показники кров1 тварин (години) Контрольна Дослщна 1 Дослщна 2

До згодовування штрату натрш

Контроль 0,54±0,012 0,57±0,015 0,55±0,013

Шсля згодовування штрату натрш

Третя година 0,91±0,016 0,93±0,018 0,90±0,016

Шсля введения антиоксиданпв

— Урсови-АДЕС Урсов1т-АДЕС+0,5% розчин селениу-натрш

Перша година 0,99±0,019 0,81±0,012* 0,77±0,015*

Друга година 1,02±0,025 0,74±0,016** 0,70±0,013**

Третя година 1,07±0,022 0,69±0,015** 0,64±0,013**

Шоста година 1,15±0,021 0,62±0,011** 0,57±0,012**

Восьма година 1,20±0,020 0,59±0,010** 0,55±0,011**

Ступтъ в1рог1дност1 пор1еняно з даними контрольно!групи -Р<0,05-*, Р>0,01-**

Застосування препарату Урсовп--АДЕС тваринам при гострому штратно-штритному токсикоз! сприяло зниженню гщроперекиЫв лшдав на першу годину на 18%, на другу годину - на 27%, на третю годину - на 36%, на шосту годину - на 46% вщносно величин кров1 взято! у тварин контрольно! групи. На восьму годину дослщу вмют гщроперекиЫв лшдав у кров1 дослщно! групи Д1 досягав початкових величин.

Застосування Урсовп--АДЕС разом ¿з селештом натрш сприяло кращому знешкодженню пром1жних продукта ПОЛ, чим введения самого в1тамшного препарату. Сукупне застосування препарата сприяло зниженню

40

гщроперекисл1в лшвдв у кров1 дослщно! групи бичюв Д2 починаючи з першо! години дослщу вщповщно на 22%. На другу годину дослщу р1вень гщроперекиЫв лшвдв становив 0,70±0,013 од.Е/мл. На третю годину дослщу р1вень дослщжуваного показника знизився вщносно контролю на 40%, а на шосту годину вщповщно на 50%.

Отже, введения Урсов1т-АДЕС та селешту натрш сприяло зниженню гщроперекиЫв лшвдв у кров1 бичюв до початкових величин на шосту I восьму години.

При дослщженш юнцевих продукт1в ПОЛ, встановлено, що при розвитку штратно-штритного токсикозу, 1х вмют у кров1 зростае. Як видно з таблиц! 3, р1вень малонового д1яльдегщу на третю годину дослщу у кров1 дослщних груп зрк до 0,310±0,011 мкмоль/л. Застосування препарату Урсовп--АДЕС та селешту натрш сприяло зниженню р1вня юнцевого продукту ПОЛ.

Таблиця 3

Р1вень малонового д1альдегвду у сироватщ кров1бичк1в теля застосування Урсовгг-АДЕС та селетту нат|мю при гострому ттратно-ттритному

токсикоз^ мкмоль/л; (М±т, п = 5)

Показники кров1 тварин (години) Групи тварин

Контрольна Дослщна 1 Дослщна 2

До згодовування штрату натрш

Контроль 0,241±0,010 0,244±0,010 0,242±0,011

Шсля згодовування нират у натрш

Третя година 0,305±0,012 0,310±0,011 0,309±0,012

Шсля введения антиоксиданпв

— Урсови-АДЕС Урсов1т-АДЕС+0,5% розчин селениу-натрш

Перша година 0,318±0,012 0,279±0,011** 0,273±0,010**

Друга година 0,321±0,011 0,274±0,013** 0,269±0,011**

Третя година 0,325±0,013 0,266±0,011** 0,261±0,012**

Шоста година 0,334±0,012 0,264±0,011** 0,257±0,010**

Восьма година 0,358±0,011 0,259±0,010** 0,250±0,010**

Ступтъ в1рог1дност1 пор1еняно з даними контрольно!групи -Р<0,05-*, Р>0,01-**

Пор1внюючи показники дослщних груп з контрольною групою тварин, встановлено зниження малонового д1альдегщу на першу годину на 12 { 14%, на другу годину - на 14,6 \ 16,2%, на третю годину - на 18 \ 20%. На шосту годину дослщу р1вень юнцевих продукт1в ПОЛ становив у дослщно! групи Д1 0,264±0,011 мкмоль/л, у дослщно! групи тварин Д2 0,257±0,010 мкмоль/л. На восьму годину дослщу даний показник доходив величин вмюту МДА у кров1, взято! на початку дослщу.

Отже, застосування вказаних вище препарата позитивно впливало на баланс у комплекс! антиоксидантна система та перекисне окиснення лшдав.

Висновки.

1. Застосування Урсов1т-АДЕС та селешту натрш за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу бичюв сприяли зниженню вторинних, пром1жних та юнцевих продукта перекисного окиснення лтдав (д1енових кон'югата, гщроперекиав лшщ1в та малонового д1альдегщу);

41

2. При гострому штратно-штритному токсикоз! бичюв найкращу дш на штенсившсть процеав перекисного окиснення лшвдв оргашзму тварин проявляло сукупне введения Урсов1т-АДЕС та селешту натрш.

Л1тература

1. Гутий Б.В. Штратне навантаження оргашзму бичюв i стан антиоксидантно! системи ix кров! за цих умов // Науковий вкник Льв1всько! нацюнально! академи ветеринарно! медицини ¿меш С.З. Гжицького. Том 6 (№3), частина 1, Льв1в - 2004. - С. 88-94.

2. Гуфрш Д.Ф. Содержания нитратов и нитритов в химусе двенадцатиперстной кишки после введения бычкам нитрата натрия в разных дозах // Тезисы докладов Респ. конференции "Проблема нитратов в животноводстве и ветеринарии". Киев, 1990. - С.28.

3. Дрошнев А.Е., Борисова М.Н.. Костромитинов НА. Влияние витамина Е на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у рыб при стрессе // Мтжвщомчий тематичний науковий зб1рник "Ветеринарна медицина" - Харк1в, 2005. - Т. 1. - С. 395-398.

4. Куртяк Б.М., Янович В.Г. Вмют в1там1н1в A i Е та продукт1в перекисного окиснення лшщ1в у плазм1 кров1 кор!в при парентеральному введен! трив!ту i ¿нсолв!ту в к!нц! стшлового пер!оду // Наук.- техн. бюл. 1н-ту б!ол. тварин. - Льв!в, 2006. - С. 212-214.

5. Хмельницький Г.А., Панько Н.Ф., Вовк Д.М. О возможности предотвращения загрязнения молока крупного рогатого скота канцерогенными нитрозаминами // Пробл. нитратов в животноводстве и ветеринарии / Респ. конф. 17-20 сент. 1990 г. - К., 1990. - С. 60-62.

Summary

Found that Ursovit-ADEC and sodium selenite in conditions of acute nitratenitrite toxicity bulls helped to reduce secondary, intermediate and end products of lipid peroxidation (diene conjugates, lipid hydroperoxides and malondialdehyde). In acute nitrate-nitrite toxicosis bulls best effect on the intensity of lipid peroxidation of animals showed no cumulative input Ursovit- ADEC and sodium selenite.

Key words: pharmacology, toxicology, sodium nitrate, gobies, Ursovit-ADEC, Sodium Selenite

Рецензент - д.вет.н., професор Стибель В.В.

42