CC BY
14
УДК 519.443:[613.648.4+613.37 Лук'янцева Г. В.
ВПЛИВ ТРИВАЛОГО ВВЕДЕННЯ БЕНЗОАТУ НАТР1Ю
НА СТРУКТУРУ ПРОКСИМАЛЬНОГО ЕП1Ф1ЗАРНОГО ХРЯЩА
ПЛЕЧОВОГ К1СТКИ У Б1ЛИХ ЩУР1В
ТА МОЖЛИВОСТ1 ЙОГО КОРЕКЦЙ" НАТР1Ю СЕЛЕН1ТОМ
Нацюнальний унiверситет фiзичного виховання i спорту УкраГни (м. КиГв)
Зв'язок з науковими темами i планами: робота е фрагментом мiжвузiвськоI НДР «Морфогенез рiзних органiв i систем органiзму при нанесеннi дефекту в великогомтково! кiстках пюля 60-ти денного введення натрiю бензоату або тартразину» (держав-ний реестрацмний № 0113и005755).
Вступ. Сучасна харчова промисловють характе-ризуеться широким додаванням у продукти харчу-вання найрiзноманiтнiших хiмiчних домiшок, зокрема, в якост консерванту часто використовують Е211, або натрю бензоат (натрiева сiль бензойно! кислоти, НБ) [8]. НБ у виглядi природного компонента в невеликих дозах мютиться в яблуках, винограда журавлин тощо [14]. Вiдомостi про вплив НБ на структуру та функцю-нування бюлопчних об'ектiв неоднозначнк Доведена потужна проокислювальна дiя НБ на популяцп аероб-них дрiжджiв [11]. Е211 вказуе мутагенний вплив на мiтохондрiальну ДНК, призводить до пригычення клiтинного дихання та розвитку окисного стресу в клл-тинах епггелю травного тракту [9]. Водночас, показано, що при прийомi всередину НБ надходить в мозок, де захищае нейрони, нормалiзуе рiвень нейромед^ аторiв, покращуе руховi функцп у мишей з хворобою Парюнсона [12]. Ранiше нами було встановлено, що 60-денне внутрiшньошлункове введення НБ супро-воджуеться пригнiченням темпiв росту кюток, зни-женням !х мщност i дестабiлiзацiею ультраструктури кiсткового бюмЫерала; вираженiсть означених змiн знаходиться у прямм залежностi вiд концентрацiI НБ [3-5]. Разом з цим, вщомост про пстолопчну будову проксимальних епiфiзарних хрящiв пiсля тривалого вживання НБ в лiтературi уривчастi, а можливi шляхи корекцiI його порушень в цих умовах не висв^леы взагалк
Мета дослiдження - вивчити пстолопчну будову проксимального епiфiзарного хряща плечових кюток у бтих щурiв пюля 2-мюячного вживання в !жу НБ в рiзнiй концентрацiI i обгрунтувати можливостi його корекцiI натрiю селенггом.
Об'ект i методи дослiдження. Дооглдження було проведено на 245 бтих безпородних статевоз-рiлих щурах-самцях, з вихщно! масою тiла 200-210 г. Маыпуляцп над тваринами проводили вщповщно до правил, встановлених «бвропейською конвен^ею з захисту хребетних тварин, що використовують-ся для експериментальних та Ыших наукових цiлей» (Страсбург 1986) [10]. ВЫ тварини були розподтеы на наступи групи: 1-у групу склали контрольнi твари-
ни, яким щодня протягом 60-ти днiв, за допомогою шлункового зонда, вводили 1 мл 0,9% iзотонiчно-го розчину HaTpiio хлориду (група К). 2-у i 3-у групи склали щури, яким щодня протягом 60-ти дыв, за допомогою шлункового зонда, вводили 1 мл НБ в до-зуванн 500 мг/кг i 1000 мг/кг маси тiла («Eastman Chemical BV Нiдерланди») (групи НБ1 i НБ2). Наступ-ним двом групам тварин одночасно з НБ у тому ж до-зуваны, що i в попереднiх групах, внутршньошлун-ково вводили селеназу (натрт селенiт) з розрахунку 40 мкг/кг маси тта щодня (Бiосини Арцнаймггтель ГмбХ, Нiмеччина) (групи НБ1С i НБ2С). Розрахунок дозування препаратiв проводили з урахуванням ре-комендацiй Ю.Р i РС. Риболовлевих [7]. Пюля заюн-чення експерименту (через 3, 10, 15, 24 i 45 дыв пiсля закiнчення введення НБ) у тварин, декапггованих пiд ефiрним наркозом, видiляли плечовi кiстки. Про-ксимальнi епiфiзи плечових кiсток фксували в 10% розчинi нейтрального формалЫу, декальцiнiрували, зневоднювали i заливали в парафн Гiстологiчнi зрiзи товщиною 6-8 мкм фарбували гематоксилЫ-еозином i дослщжували за допомогою окулярного гвинтового мiкрометра МОВ-1 15Х ГОСТ 7865-56 за загально-прийнятою методикою [2]. При морфометрп проксимального епiфiзарного хряща використовували мор-фофункцiональну класифiкацiю В.Г. Ковешнкова [1].
Результати дослiдження та 'Гх обговорення. Внутрiшньошлункове введення щурам НБ в дозуван-нi 500 мг/кг супроводжувалося порушенням псто-лопчно! будови проксимальних епiфiзарних хрящiв плечових кюток. На 3 день пюля заюнчення дм умов експерименту у групи НБ1 загальна ширина проксимального епiфiзарного хряща була менше зна-чень групи К на 6,71%, ширина зони Ыдиферентного хряща - на 5,65%, зони пролиферируючого хряща -на 6,77%, зони деф^тивного хряща - на 5,84%, зони деструкцп - на 7,57% i зони остеогенеза - на 8,32%. У зон остеогенезу змют первинно! спонгiози i кть-кють остеобластiв були менше контрольних значень на 6,98% i 6,03%, а частка мiжклiтинноI речовини -бтьше на 5,12%. Нарештi, в област проксимального метафiза площа, що зайнята кютковими тра-бекулами, була менше аналопчних значень групи К на 5,41%, а ктькють кглтин - на 6,00%.
Загальна ширина епiфiзарного хряща тварин з 10 по 24 день пюля введення НБ була менше значень групи К на 6,36%, 5,28% i 2,02%. При цьому на 10 i 15 день ширина окремих його зон також
була менше значень групи К: зони Ыдиферентного хряща - на 5,76% i 6,10%, зони пролиферируючого хряща - на 6,94% i 5,92%, зони деф^тивного хряща -на 5,46% i 4,10%, зони деструкцiI - на 6,29% i 5,75%, i зони остеогенеза - на 7,35% i 4,94%. Також, змiст первинно! спонгiози i кiлькiсть клiтин на поверхн тра-бекул в зон остеогенезу на 10 i 15 день були менше значень групи К на 6,24% i 5,86%, i на 6,17% i 5,35%. Водночас площа, що зайнята трабекулами, i кiлькiсть клiтин на поверхн трабекул в областi проксимального метафiза на 10 i 15 день були менше значень групи К вщповщно, на 4,86% i 4,55%, i на 6,81% i 5, 85%. Таким чином, введення щурам НБ в дозуванн 500 мг/кг супроводжуеться зниженням кютковоут-ворювально! функцiI проксимального епiфiзарного хряща плечових кюток, яке пiсля припинення дм умов досить швидко вiдновлюеться, i пiсля 15 дня спосте-реження достовiрнi вiдмiнностi дослiджуваних по-казниюв вiд групи К вже практично не рееструються.
Збiльшення дозування НБ до 1000 мг/кг супрово-джувалося посиленням негативного впливу умов екс-перименту на будову епiфiзарних хрящiв. На 3 день пiсля заюнчення введення НБ в дозуваннi 1000 мг/кг загальна ширина проксимального епiфiзарного хряща плечово! кiстки була менше значень групи К на 9,63%. При цьому ширина окремих його зон також була менше значень групи К: Ыдиферентно-го хряща - на 7,02%, пролиферируючого хряща -на 10,02%, дефинитивного хряща - на 8,38%, деструкци - на 10,89% i остеогенезу - на 9,80%. У зон остеогенезу змют первинно! спонпози i ктькють кгм-тин на поверхн трабекул були менше значень групи К на 8,57% i 8,75%, а вмют мiжклiтинно! речовини в хрящi був бiльше контрольного на 8,97%. Нарешт, в областi проксимального метафiза площа, зайнята трабекулами, i кiлькiсть клiтин на поверхнi трабекул були менше значень групи К на 7,38% i 8,67%. У пе-рюд реадаптаци пiсля впливу умов в груп НБ2 загальна ширина проксимального епiфiзарного хряща була менше значень групи К в ус термЫи спосте-реження на 9,39%, 9,28%, 5,65% i 2,40%, а ширина зони пролиферируючого хряща - на 10,92%, 10,24%, 7,81% i 3,86%. Також, з 10 по 24 день спостережен-ня менше значень групи К були: ширина зони деф^ ытивного хряща - на 8,51%, 6,75% i 4,39%, ширина зони деструкци - на 8,75%, 8,72% i 5,60%, i ширина зони остеогенеза - на 9,15%, 5,68% i 5,23%. Ширина зони Ыдиферентного хряща була менше контрольно! ттьки на 10 i 15 день - на 7,85% i 9,09%. У зон остеогенезу змют первинно! спонпози i ктькють кглтин на поверхн трабекул були менше значень групи К з 10 по 24 день, вщповщно, на 6,91%, 7,70% i 4,55%, i на 9,72%, 8, 10% i 5,15%. При цьому вмют мiжклi-тинно! речовини в хрящi було бтьше значень групи К з 10 по 24 день спостереження на 7,89%, 5,18% i 4,81%. Нарешт, в областi проксимального мета-фiза площа, що зайнята трабекулами, була менше значень групи К в ус термЫи спостереження, вщповщно, на 7,94%, 7,44%, 5,69% i 2,46%, а кiлькiсть кл^ тин на поверхн кiсткових трабекул з 10 по 24 день -на 9,05%, 8,97% i 6,24%. Таким чином, введення НБ в дозi 1000 мг/кг супроводжуеться зниженням функ-ци проксимального епiфiзарного хряща плечових
кюток, яке пюля припинення дм умов в групi НБ2 по-ступово вiдновлюеться, i пюля 24 дня спостереження достовiрнi вщмЫност дослiджуваних показникiв вiд групи К вже практично не рееструються.
Одночасне введення НБ в дозуванн 500 мг/кг маси тта i селенази з розрахунку 40 мкг/кг маси тта (група НБ1С) супроводжувалося згладжуванням негативного впливу умов експерименту на морфофунк-цiональний стан проксимальних епiфiзарних хря-щiв плечових кюток. Загальна ширина епiфiзарного хряща була бтьше значень групи НБ1 на 10 i 15 день спостереження на 3,92% i 4,10%, а ширина зон пролиферирующего хряща, деструкци i остеогенезу, а також частка первинно! спонпози в зон остеогенезу - вщповщно, на 4,76% i 4,78%, на 4,97% i 4,83%, на 4,46% i 5,34% i на 4,57% i 4,14%. Також, змют мiжклiтинно! речовини в хрящi на 10 день було менше значень групи НБ1 на 4,74%, а ширина зони Ыдиферентного хряща на 15 день - бтьше на 3,90%. Площа, зайнята кютковими трабекулами в област проксимального метафiза плечово! кютки була бтьше значення у контрольна груп з 15 по 45 день спостереження, вщповщно, на 3,55%, 4,59% i 3,90%. Таким чином, одночасне введення НБ i супроводжуеться згладжуванням негативного впливу умов експерименту на гютолопчну будову проксимального епiфiзарного хряща плечово! кютки. Це проявляеться в переважанн показниюв, що характеризують кютко-воутворювальну функцю хряща, в групi НБ1С над по-казниками групи НБ1 в перюд з 10 по 45 день спо-стереження.
Одночасне введення НБ в дозi 1000 мг/кг i селенази з розрахунку 40 мкг/кг маси тта (група НБ2С) також супроводжувалося згладжуванням негативного впливу умов експерименту на морфофункщ-ональний стан проксимальних епiфiзарних хрящiв плечових кюток, загальна ширина яких у тварин групи НБ2С була бтьше значень групи НБ2 з 3 по 45 день спостереження на 4,13%, 4,76%, 4,54%, 3,58% i 2,82%, а ширина зони пролиферирующего хряща -на 4,93%, 6,73%, 5,71%, 4,96% i 4,08%. Також, ширина зони деструкци на 3 та 15 день спостереження була бтьше значень групи НБ2 на 4,47% i 4,20%, ширина зони Ыдиферентного хряща на 10 i 15 день -на 5,25% i 5,64%, а ширина зони остеогенеза на 10 день - на 3,71%. При цьому з 3 по 24 день спостереження змют первинно! спонпози i ктькють кштин на поверхн трабекул в зон остеогенезу були бтьше значень групи НБ2, вщповщно, на 4,55%, 4,47%, 4,22% i 4,55%, i на 5,23%, 6,78%, 6,30% i 4,86%. На-решт, в област проксимального метафiза плечово! кютки ктькють остеоблас^в було бтьше значень групи НБ2 з 3 по 24 день спостереження, вщповщно, на 5,21%, 4,25%, 6,09% i 6,23%, а площа, що зайнята трабекулами, з 10 по 45 день - на 3,61%, 5,09%, 5,94% i 3,21%. Таким чином, одночасне введення НБ в дозуванн 1000 мг/кг маси i селенази з розрахунку 40 мкг/кг маси супроводжуеться згладжуванням негативного впливу умов експерименту на гютолопчну будову проксимального епiфiзарного хряща плечово! кютки. Це проявляеться в переважанн показниюв, що характеризують кютковоутворювальну функцю хряща, в груп НБ2С над показниками групи НБ2.
Отриман в ходi експерименту результати, ймо-BipHO, можна пояснити наступним чином: НБ в тонюй кишцi вступае в реак^ю з аскоpбiновою кислотою, що призводить до утворення бензолу, який викли-кае пряме пошкодження молекули ДНК мтохондрм. Це, в свою чергу, призводить до порушення синтезу АТФ в клггинах оргаызму i, зокрема, в клiтинах реактивних вiдцiлiв скелета - епiфiзаpних хря1^в i окiстя [13]. Наслiдком цього е порушення фiзiоло-пчно'| регенерацп кютково'| тканини, яка е основним структурним компонентом кiсток, що i позначаеть-ся на ïx пстолопчнм будовi. Коригуючий вплив на-трт селенiту може пояснюватися наявнiстю у нього мембранопротекторно'|, антиоксидантно'|, стрес-протекторно'| i антиппоксично'| дм, а також тим фактом, що окpiм перерахованих вище властивостей, вiн також пщтримуе функцiю глутатiонпеpоксидази i фермен^в, якi беруть участь в дейодуванн тирео-щних гоpмонiв [6].
Висновки
1) Внутршньошлункове введення НБ протягом 60-ти дыв супроводжуеться порушенням гютоло-пчно'| будови проксимального епiфiзаpного хряща
плечових кюток, вираженють якого залежить вщ до-зування препарату.
2) Введення НБ в дозуванн 1000 мг/кг супроводжуеться бтьш значним порушенням пстолопчно'| будови проксимального епiфiзаpного хряща плечових кiсток, ыж застосування дозування 500 мг/кг.
3) В перюд pеадаптацiï пiсля застосування НБ достовipнi вiдмiнностi гiстомоpфометpичниx пара-метpiв проксимального епiфiзаpного хряща плечових кюток при дозуванн 500 мг/кг реестрували до 15 дня спостереження, а при дозуванн 1000 мг/кг -до 24 дня спостереження.
4) Застосування в якост коректора адаптаци препарату селеназа знижуе негативний вплив натрю бензоату.
Перспективи подальших дослiджень. Надалi з метою з'ясування меxанiзмiв пpигнiчення структур-но-функцюнального стану епiфiзаpниx xpящiв довгих кюток в умовах нашого експерименту плануеться ви-вчити макро- i мiкpоелементний склад piзниx кiсток у бтих щуpiв в пеpiод pеадаптацiï пюля 60-тиденного введення НБ i використанн в якостi коректора мекси-дола або селенази.
Л^ература
1. Ковешников В.Г. Зональное строение эпифизарного хряща / В.Г. Ковешников // Антропогенетика, антропология, спорт. -
Винница, 1980. - Т. 2. - С. 251-252.
2. Лузин В.И. Функциональное состояние проксимального эпифизарного хряща большеберцовой кости при импланта-
ции в нее керамического гидроксилапатита и деминерализованного костного матрикса / В.И. Лузин, Е.П. Бережной // УкраУнський морфолопчний альманах. - 2010. - Том 8, № 2. - С. 123-125.
3. Лукьянцева Г.В. Влияние 60-дневного введения бензоата натрия на прочностные характеристики костей скелета белых
крыс в период реадаптации / Г.В. Лукьянцева, В.И. Лузин, В.Н. Морозов // Травма. - 2014. - Том 15, № 3. - С. 30-32.
4. Лукьянцева Г.В. Особенности роста костей скелета у белых крыс после двухмесячного употребления натрия бензоата и
возможности его коррекции / Г.В. Лукьянцева // УкраУнський морфолопчний альманах. - 2014. - Том 12, № 2. - С. 120-124.
5. Лукьянцева Г.В. Фазовый состав биоминерала тазовой кости у белых крыс после двухмесячного употребления в пищу на-
трия бензоата / Г.В. Лукьянцева // УкраУнський морфолопчний альманах. - 2011. - Том 9, № 4 (додаток). - С. 41-44.
6. Опыт использования препарата селеназа в комплексном лечении гнойновоспалительных заболеваний органов малого таза
осложненный перитонитом / М.М. Магомедов, З.А. Магомедова, П.М. Нурмагомедова, Ш.Х. Рабаданов // Вестник новых медицинских технологий. - 2013. - Вып. № 4, том 20. - С. 64-68.
7. Рыболовлев Ю.Р. Дозирование веществ для млекопитающих по константе биологической активности / Ю.Р. Рыболовлев,
Р.С. Рыболовлев // Доклады АН СССР. - 1979. - Том 247, № 6. - С. 1513-1516.
8. Concise International Chemical Assessment Document 26. Benzoic acid and sodium benzoate / A. Wibbertmann, J. Kielhorn,
G. Koennecker [et al.]. - Geneva: World Health Organization, 2010. - 48 p.
9. DNA content alterations in Tetrahymena pyriformis macronucleus after exposure to food preservatives sodium nitrate and sodium
benzoate / A.C. Loutsidou, V.I. Hatzi, C.T. Chasapis [et al.] // Acta Biol. Hung. - 2012. - Vol. 63 (4). - P. 483-489.
10. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purpose: Council of Europe 18.03.1986. - Strasbourg, 1986. - 52 p.
11. Ikarashi Y Analysis of preservatives used in cosmetic products: salicylic acid, sodium benzoate, sodium dehydroacetate, potassium sorbate, phenoxyethanol, and parabens / Y Ikarashi, T. Uchino, T. Nishimura // Kokuritsu lyakuhin Shokuhin Eisei Kenkyusho Hokoku. - 2010. - V. 128. - P. 85-90.
12. Khasnavis S. Sodium benzoate, a metabolite of cinnamon and a food additive, upregulates neuroprotective Parkinson disease protein DJ-1 in astrocytes and neurons / S. Khasnavis and K. Pahan // J. Neuroimmune Pharmacol. - 2012. - Vol. 7 (2). -P. 424-435.
13. Production of Benzene from Ascorbic Acid and Sodium Benzoate. A White Paper Produced by AIB International. - Manhattan, Kansas, 2006. - 4 p.
14. The evaluation of the genotoxicity of two food preservatives: sodium benzoate and potassium benzoate / N. Zengin, D. Yьzba§loglu, F. Unal [et al.] // Food Chem. Toxicol. - 2011. - V. 49 (4). - P. 763-769.
УДК 519.443:[613.648.4+613.37
ВПЛИВ ТРИВАЛОГО ВВЕДЕННЯ БЕНЗОАТУ НАТР1Ю НА СТРУКТУРУ ПРОКСИМАЛЬНОГО ЕП1Ф1-ЗАРНОГО ХРЯЩА ПЛЕЧОВО'Г К1СТКИ У Б1ЛИХ ЩУР1В ТА МОЖЛИВОСТ1 ЙОГО КОРЕКЦП НАТР1Ю СЕ-ЛЕН1ТОМ
Лук'янцева Г. В.
Резюме. В експеримент на бтих щурах встановили, що внутршньошлункове введення натрт бензоату в дозуваны 500 мг/кг i 1000 мг/кг маси тта протягом 2 мюя^в супроводжуеться порушенням будови про-
ксимального епiфiзарного хряща плечових kîctok, вираженiсть якого залежить вщ дозування препарату. У перюд реадаптаци вiдновлення будови проксимального епiфiзарного хряща також супроводжувалося до-зозалежним ефектом. Внутрiшньшлункове застосування натрю селенiту в дозуваннi 40 мкг/кг маси тта су-проводжуеться згладжуванням негативного впливу умов експерименту, що може бути обумовлено широким спектром його фармаколопчних властивостей.
Ключовi слова: натрю бензоат, кiстки, епiфiзарний хрящ, натрю селенiт.
УДК 519.443:[613.648.4+613.37
ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ БЕНЗОАТА НАТРИЯ НА СТРУКТУРУ ПРОКСИМАЛЬНОГО ЭПИФИЗАРНОГО ХРЯЩА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ У БЕЛЫХ КРЫС И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ НАТРИЯ СЕЛЕНИТОМ
Лукьянцева Г. В.
Резюме. В эксперименте на белых крысах установили, что внутрижелудочное введение натрия бензоата в дозировке 500 мг/кг и 1000 мг/кг массы тела в течение 2 месяцев сопровождается нарушением строения проксимального эпифизарного хряща плечевых костей, выраженность которого зависит от дозировки препарата. В период реадаптации восстановление строения проксимального эпифизарного хряща также сопровождалось дозозависимым эффектом. Внутрижелудочное применение натрия селенита в дозе 40 мкг/ кг массы тела сопровождается сглаживанием негативного влияния условий эксперимента, что может быть обусловлено широким спектром его фармакологических свойств.
Ключевые слова: натрия бензоат, кости, эпифизарный хрящ, натрия селенит.
UDC 519.443:[613.648.4+613.37
EFFECTS OF LONG-TERM ADMINISTRATION OF SODIUM BENZOATE ON THE STRUCTURE OF THE PROXIMAL EPIPHYSEAL CARTILAGE OF THE HUMERUS IN WHITE RATS AND THE POSSIBILITY OF SODIUM SELENITE CORRECTION
Lukyantseva G. V.
Abstract. Intragastric administration of sodium benzoate white laboratory rats at a dose of 500 mg/kg was accompanied by violation of the histological structure of the proximal epiphyseal cartilage humerus. From 3 to 24 days after the end of the experimental conditions the total width of the proximal epiphyseal cartilage, as well as the indifferent zone width, and proliferating cartilage the definitive values were less than the control group. In the area of bone formation and maintenance of primary spongiosis number of osteoblasts were also less than the reference values, and the percentage of intercellular substance was greater. Thus, administration of sodium benzoate the rats at a dose of 500 mg/kg followed by a decrease in the function of the proximal epiphyseal cartilage humerus. These changes quickly recovered after 15 days of observation, significant differences studied parameters from the control group values hardly registered.
Increasing the dose of sodium benzoate to 1000 mg/kg followed by a much greater intensification of the negative influence of the experimental conditions on the structure of the epiphyseal cartilage. Thus, intragastric administration to rats of sodium benzoate in a dose of 1000 mg/kg, followed by a significant impairment of the histological structure of the proximal epiphyseal cartilage humerus than the use of sodium benzoate, 500 mg/kg.
Simultaneous administration of sodium benzoate in a dose of 500 mg/kg body weight and sodium selenite at the rate of 40 mcg/kg body weight was accompanied by smoothing of the negative influence of the experimental conditions on the morphological and functional state of the proximal epiphyseal cartilage humerus. The total width of the epiphyseal cartilage was larger group of animals the values of receiving sodium benzoate, sodium-selenite. Also, the width of the zone of proliferating cartilage was increased, the zone of destruction and bone formation, as well as the share of the primary spongiosa bone formation in the area. The content in the cartilage extracellular matrix was less than in animals treated with sodium benzoate, sodium-selenite. The area occupied by bone trabeculae in the proximal metaphysis of the humerus, similar values were greater in the control group. Thus, simultaneous administration of sodium benzoate and sodium selenite accompanied smoothing negative influence of experimental conditions on the histological structure of the proximal epiphyseal cartilage humerus. Simultaneous administration of sodium benzoate in a dose of 1000 mg/kg and selenazy rate of 40 mcg/kg body weight was also accompanied by smoothing of the negative influence of the experimental conditions on the morphological and functional state of the proximal epiphyseal cartilage humerus.
The results obtained in the experiment, probably can be explained as follows: - sodium benzoate in the small intestine is reacted with ascorbic acid, leading to the formation of benzene that causes direct damage to mitochondrial DNA. This in turn leads to disruption of ATP synthesis in the body cells and, in particular, in the skeleton of reactive cells - epiphyseal cartilage and periosteum. The consequence is a violation of physiological regeneration of bone tissue, which is a major structural component of bone, and the impact on their histological structure. Corrective action of sodium selenite can be explained by the presence in it of membrane, antioxidant, stress and tread antihypoxic action, as well as the fact that in addition to the above features, it also supports the function of glutathione and enzymes that are involved in the deiodination of thyroid hormones.
Keywords: sodium benzoate, bone epiphyseal cartilage, sodium selenite.
Рецензент - проф. Врошенко Г. А.
Стаття надшшла 19.03.2016 року
