CC BY
22
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
у жшок 1Р зазвичай поеднуеться з г1перандроген1ею (А. е^с^у ег а1., 1994).
Внасл1док 1Р за штактно! шдшлунково! залози компенсаторно розвиваеться гшершсулшем1я. Д1я шсуль ну опосередковуеться через рецептори р1зних чинник1в росту, переважно через 1ФР-1 1 соматомедин С, а також вш стимулюе, под1бно до лютрошну, продукц1ю андро-ген1в яечниками (Т.Ф. Татарчук, 2004).
Осктьки у здорових жшок 1Р суттево не впливае на р1вень циркулюючих андроген1в, можна припусти-ти, що для под1бно! ди 1нсул1ну необх1дна наявн1сть сприятливих чинниыв, до яких сл1д вщнести зм1ни в яечниках, характерних для СПЯ (гшерплаз1я тека-кль тин). Щодо гонадотропно! функци 1нсул1ну знаходимо шдтвердження в огляд1 л1тератури Т. В. Овсянниковой та ш (2004).
В основ1 пол1к1стозного механ1зму 1Р лежить на-явн1сть антит1л, що блокують зв'язування шсулшу з його рецепторами. До шших причин розвитку 1Р можна вщнести генетичний дефект рецептор1в, внасл1док чого зменшуеться 1х кшьысть або знижуеться 1х чутли-вють в органах-м1шенях (А. Dunaif, 1992). Можливо, в окремих випадках СПЯ причиною виникнення 1Р 1 гшерандрогени е один 1 той самий генетичний дефект (В.А. Бурев та ш, 2000).
При застосуванн1 в пащенток 1з СПЯ препарат1в, що знижують секрец1ю 1нсул1ну (д1адоксид, сомато-статин) або п1двищують чутлив1сть тканин до гормону (метформш), в1дм1чалось зниження концентраций андроген1в у кров1 (А. Dunaif ег а1., 1998; Т. МсКеппа, 1983). 1Р, як стверджуе А.Г. Резников (2010), трапляеть-ся у 50—70 % пащенток 1з СПЯ при ожир1нн1 й у 30 % — без ожиршня. Тому останшм часом у комплексному л1куванш пац1енток 1з СПЯ й ожиршням все ширше застосовуеться препарат метформш. Ми вважаемо, що така тератя прямо показана у випадках 1з порушенням толерантност1 до вуглевод1в (П.М. Ляшук та ш, 2013).
УДК 616.12-009.72-06.616.441-008
Макар О.Р, Макар Р.Д. Кафедра ендокринологÏ Льв'тський нацюнальний медичний унверситет iM. Данила Галицького
ВПЛИВ ТИРЕОТОКСИКОЗУ НА РОЗВИТОК i ПЕРЕБ^ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Епiдемiологiчнi дослiдження вказують на пошире-нють манiфестного тиреотоксикозу в межах 0,2—1,2 %, а субклшчного — 0,8—4,2 % з тенденщею до збтьшен-ня в регiонах йодного дефщиту, а також у старших вь кових групах, що сягае, за деякими даними, до 15 % серед ошб вшом понад 75 роыв. При цьому дослщники зазначають, що вiд 20 до 50 % випадюв тиреотоксикозу мають ятрогенний характер, тобто спричиненi заменою або супресивною терапiею левотироксином.
Вщомо, що тиреотоксикоз у пащентав похилого та старечого вiку асоцшеться зi збiльшенням смертностi
вiд серцево-судинних захворювань. Пiсля iшемiчно! хвороби серця (1ХС) саме тиреотоксикоз (у тому чи^ латентний) е однieю з найвагомших причин виникнення абсолютно! серцево! аритмй'. Це, зокрема, було доведено в рамках авторитетного Фремшгемського дослщження. Проведений недавно метааналiз проде-монстрував, що ризик смертi пащенпв i3 субклшч-ним тиреотоксикозом, передушм вiд серцево-судинно! патологй', на 41 % перевищуе аналогiчний показник в ошб з еутиреозом.
Мета дослвдження — дослiдити роль тиреотоксикозу в розвитку порушень ритму серця, зокрема, фь бриляцй' передсердь (ФП), екстрасистолiчно! аритмй' та прогресування серцево! недостатностi (СН) у пащ-енпв з 1ХС.
Матер1ал i методи дослдження. Нами обстеже-но 30 хворих (жiнок 19, чоловiкiв 11, середнш вiк — (60,2 ± 3,3) року) з 1ХС та супутнiм тиреотоксикозом, ят перебували на стацюнарному лiкуваннi в Кому-нальнш мiськiй клiнiчнiй лiкарнi швидко! медично! допомоги м. Львова в перюд з 2007 по 2012 рш. Група порiвняння складалася з 32 хворих (жшок 18, чоловь ыв 14, середнiй вiк — (61,8 ± 2,4) року) з 1ХС без супутньо! патологй щитоподiбно! залози. Контрольною групою слугували 20 практично здорових ошб вщповщ-ного вшу й статi, якi не перебували на диспансерному спостереженш з приводу соматично! патологй. Всiм пащентам проводили загальноклiнiчне обстеження, ЕКГ у динамщ, ЕхоКГ, УЗД щитоподiбно! залози, до-слiдження лiпiдного спектра кровi та гормонального статусу (TSH, fT4, fT3). Серед хворих основно! групи супутнiй субклiнiчний тиреотоксикоз виявлено в 8 (26,7 %), машфестний тиреотоксикоз легкого ступе-ня — у 18 (60 %) i середнього — у 4 (13,3 %).
Результата дослдження та ix обговорення. Отри-маш результати засвiдчили, передушм, значне пере-важання порушень ритму в груш хворих iз супутшм тиреотоксикозом. Так, на момент госттатзаци ФП дiагностували в бiльшостi (57,3 %) хворих основно! групи, що у 4,5 раза частше (р < 0,001), шж у хворих без супутньо! патологй щитоподiбно! залози (12,7 %). Екстрасистолiчну аритмiю також вiрогiдно частiше виявляли в груш хворих iз супутнiм тиреотоксикозом (24,5 проти 10,8 %; р < 0,01). У бшьшосл пащентав обох груп верифiкованi ознаки хронiчно! СН IIA стада (75,7 i 82,4 % вщповщно). Прояви серцево! декомпенсаци приблизно втричi частiше виявляли у пащентав iз су-путнiм тиреотоксикозом (24,8 проти 7,6 %; р < 0,01). Перебй серцево-судинного захворювання загалом був тяжчим у хворих iз супутнiм тиреотоксикозом, що шд-тверджуеться вiрогiдно частiшим розвитком гостро! лiвошлуночково! недостатностi, яка зустрiчалася у 6 разiв частiше, нiж у хворих без супутньо! тирео!дно! дисфункци (38,4 проти 6,4 %; р < 0,001). Крiм цього, клшчний перебiг у хворих основно! групи характери-зувався повiльнiшим регресом ознак коронарно! недо-статностi та iшемiчних змiн на ЕКГ, що в пдсумку по-довжувало перiод госпiталiзацi! й збiльшувало кiлькiсть призначених медикамента.
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
113
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Висновки
1. Нaявнiсть супутнього тиреотоксикозу суттево впливае на розвиток та переб^ серцево-судинних за-хворювань, зокрема вiрогiдно збiльшуе ризик розвит-ку фiбриляцii передсердь, екстрасистолiчноi аритми, гостро! серцево! недостатностi та може бути тригером машфестаци серцево! декомпенсаций
2. Хворим з iшемiчною хворобою серця та фiбри-ляцiею передсердь доцтьно здiйснювати скринiнг на предмет дисфункци щитоподiбноi залози з метою ви-ключення тиреотоксикозу як предиктора розвитку кардiальних ускладнень та незалежного фактора збть-шення серцево-судинно! смертность
УДК 616.379-008.64-056.257-055.2+612.349.8
Маслянко В.А.1, Пашковська Н.В.1, ПавловичЛ.Б.1, Оленович О.А.1,1люшина А.А.1, МорозюкЯ.В.1, Шкр1бляк Н.М.2
1 Кафедра кл1Н1чно! ¡мунологИ алергологи та ендокринологИ
Буковинський державний медичний университет, м. Черн/вц!
2 Черн/вецький обласний ендокринолопчний центр
ШСУЛШОРЕЗИСТЕНТНЮТЬ ЯК МОЖЛИВИЙ ФАКТОР РОЗВИТКУ ГЕСТАЦШНОГО ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ У ЖШОК З НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ ПЛА
Проведене дослщження показало, що надлишкове на-копичення жирово! тканини у вагiтних внаслщок дисбалансу споживання та витрати енерги е важливим чинником ризику гестацшного ЦД.
Матерiал i методи дослдження. З метою уточнен-ня причини тдвищення ризику гестацiйного ЦД у 24 ваптних iз надлишковою масою тiла вивчено вмiст С-пептиду в сироватцi кровi. Контрольну групу склали 20 вагiтних iз нормальним iндексом маси тiла.
Результати дослщження показали, що рiвень С-пептиду в сироватщ кровi вагiтних iз нормальною масою тта складав (2,14 ± 0,19) нг/мл, а в жiнок з надлишковою масою тта — (3,07 ± 0,26) нг/мл, тобто мав тенденцiю до збтьшення.
Висновок. При вагiтностi в жшок iз надлишковою масою тiла рiвень С-пептиду мае тенденцiю до збтьшення, що може свщчити про розвиток у них шсулшо-резистентность
УДК 616.24-002-02:616.43/.45+616-097)-039.3 Мигайлюк Л.Д.
Кафедра фтизiатрil та пульмонологи Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
СТАН ЩИТОПОДiБНОl' ЗАЛОЗИ ПРИ НЕСПЕЦИФiЧНИХ ШФЛТРАТИВНИХ ЗМШАХ У ЛЕГЕНЯХ ЗАПАЛЬНОГО ХАРАКТЕРУ
Одним iз ускладнень вагiтностi, що може при-звести до невиношування плода, розвитку фетопатiй, е гестацшний цукровий дiабет (ЦД), який розгляда-еться як схильнiсть жiнки до цукрового дiабету 2-го типу. Доказано, що навпъ якщо ознаки ЦД, яы мали мiсце пiд час ваптносп, самостiйно зникають, ризик розвитку машфестного ЦД в жшки залишаеться ви-соким. Надлишкова маса тта, за яко! мае мiсце шсу-лiнорезистентнiсть, пiдвищуе можливiсть розвитку репродуктивних порушень у вагiтних жшок, а також е одним iз критичних чинниыв, якi регулюють статевий розвиток дитини.
Актуальним залишаеться вивчення поширеност гестацiйного ЦД, особливостей його переб^у при над-лишковiй масi тта та вдосконалення критерив дiагнос-тики.
Попередньо нами проведене скринiнгове тестуван-ня вагiтних жительок м. Чершвщ з приводу дiагнос-тики ЦД. З 256 скриншгпозитивних жшок 61 (23,8 %) мала надлишкову масу тта, а в 17 (6,6 %) дiагностовано ожиршня. За результатами трьохгодинного перораль-ного дiагностичного тесту толерантносп до глюкози гестацiйний ЦД дiагностовано у 23 (8,9 %) ваптних. Серед вагiтних iз гестацшним дiабетом 6 (26,1 %) мали надлишкову масу тта, а 8 (34,8 %) — ожиршня, у 9 (39,1 %) шдекс маси тта (1МТ) був у межах норми. Рiвень глшэзильованого гемоглобiну у ваптних iз надлишковою масою тта та ожиршням дорiвнював 6,6 %, а в жшок iз нормальним шдексом маси тiла — 5,3 %.
Сьогодш не викликае сумшву, що в naToreHe3i пнев-монй' важливу роль вiдiграють порушення мiсцевого iMyHiTeTy, розлади загально! iмунологiчно! реактивнос-Ti, зрив адаптацiйних механiзмiв регуляцй'. Значну роль у регуляцй' механiзмiв адаптацй' та iмуногенезу вщграе функцюнальна активнiсть щитоподiбно! залози (ЩЗ).
Мета дослщження — оцiнити стан гормонально! активносп щитоподiбно! залози в хворих на позагост-тальну пневмонш.
Матер1ал i методи дослдження. В основу клЫчно-го дослiдження покладено комплексне вивчення й спо-стереження за 22 пащентами з позагосштальною пнев-монiею (ПП). За даними анамнезу пащенти не мали захворювань ЩЗ у минулому. Дизайн дослщження вщ-повiдав вiдкритому порiвняльному рандомiзованому спостереженню. Вмiст тиреотропного гормону (ТТГ) у плазмi кровi визначали з використанням набору ре-агентiв ТТГ-1ФА (ООО «Хема-Медика», Росiя), з по-казниками нормальних величин вiд 0,3 до 4,0 мМО/л i межею чутливостi — 0,12 мМО/л. Для дослщження вмiсту ВТГ використовували набори реагенпв вТ3-1ФА та вТ4-1ФА (ООО «Хема-Медика», Росiя). Нормаль-нi показники для вТ4 становили 12—18 пмоль/л, для вТ3 — 2,5—5,8 пмоль/л. Чутливють методу становила 1,2 пмоль/л для вТ4 i 0,2 пмоль/л для вТ3.
Результати дослi1дження та ix обговорення. Тирео-!дна дисфункщя виникае як наслiдок комплексно! де-зiнтеграцiйно! дц на структурно-метаболiчний гомео-стаз патологiчних процесiв, пов'язаних iз наявними
114
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
