CC BY
8
УДК 619:616-097.3:619:619.995.132.2:636.1
Лук'янова Г.О., к.в.н., доцент ПФ "КАТУ" НАУУ ©
ВПЛИВ СТРОНГ1ЛЯТ КИШКОВОГО ТРАКТУ НА НЕСПЕЦИФ1ЧН1 ФАКТОРИ ПРИРОДНЬО1 РЕЗИСТЕНТНОСТ1 ОРГАН1ЗМУ
Наведено дат та гх анал1з стосовно змт показнитв неспециф1чног резистентност1 у коней, хворих на кишковий стронгыятоз, з вираженим клШчним та субклШчним проявом хвороби на ргзних стад1ях паразитарного процесу.
Важливу роль у захист оргашзму тварин не тшьки вщ шфекцп, але й вщ швазп вiдiграe неспецифiчний iMyHiTeT. nepe6ir та кiнець хвороби, i особливо при асоцiативному характер^ коли в органiзмi паразитують одночасно декшька збудникiв рiзних видiв, здебшьшого залежать вiд впливу паразитiв на iмунокомпетентну систему органiзму господаря [8]. Неспецифiчнi механiзми гомеостатичного захисту здшснюються гуморальними i клiтинними факторами, спрямованими на нейтралiзацiю стороннiх субстанцiй, в тому чи^ паразитiв.
Стан неспецифiчного iмунiтету у коней при ларвальних, взагалi, та iмагiнальних стронгiлятозах кишкового тракту, зокрема, вивчений недостатньо, що гальмуе розшифровку патогенетичних механiзмiв цих захворювань i подальшу ефективну тератю[9].
Поглибленi дослiди в цьому напрямку представляють як теоретичний iнтерес - сприяють кращому розумiнню сутi патолопчних процесiв, так мають i практичне значення. Тобто це питання майже не вивчено, що суттево впливае на заходи боротьби та профшактики захворювання з урахуванням iмунокоррекцil оргашзму тварин.
Мета роботи: вивчення впливу стронгшят кишкового тракту на показники неспецифiчноl резистентност органiзму коней.
Матер1ал та методи дослщжень. Дослiдження проводили на конях башюрсько! породи. Для дослщу вiдiбрали коней у вщ 1,5 рокiв (n=23) вiльних вщ гельмiнтiв кишкового тракту, яких в по^дуючому експериментально заражували личинками стронгшят кишкового каналу. 1нвазшних личинок гельмшив вводили в кiлькостi 3000-5000 штук з фiзiологiчним розчином через зонд. Протягом до^ду тварин утримували окремо вщ iншого поголiв'я, реестрували змши клiнiчного стану.
У тварин до зараження, через 7,10 дiб, мшяць i далi щомiсяця протягом 8 мюящв пiсля iнвазування вiдбирали проби кровi для iмунологiчних дослiджень i фекалп для виявлення яець стронгшят (методом Шильникова).
Гематологiчнi дослiдження проводили згщно загальноприйнятим методам. Циркулюючi iмуннi комплекси (Ц1К) визначали за методом Ю.А. Гриневича i Н.1. Алфьорова [2]. Фагоцитарну активнiсть сироватки кровi (ФАСК) до мжробно! культури Esherichia colli (штам 276) визначали за методом
© Лук'янова Г.О., 2008
211
Бермана i Славсько! [6]. Лiзоцимну актившсть сироватки KpoBi (ЛАСК) до добово! культури Micrococcus lysodeikticus визначали за методом Ткаченко В.В. з ствавторами [6]. Бактерицидну активнiсть сироватки кровi (БАСК) визначали за методом Д. А. Петрачова [6].
Результати дослщжень та ix обговорення. У бiльшостi коней (n=17) протягом дослiду iнвазiя перебiгала в субклмчнш формi, вiдмiчали лише зниження апетиту, схуднення в перший мiсяць тсля зараження. Яскравих клiнiчних симптомiв не спостер^али. У шести тварин реестрували пригнiчений стан, рiзке схуднення, слабюсть, хитку ходу, залежування, перiодичнi проноси. Двое коней з ще! групи потерпали вiд перiодичних колiк. За виражешстю клiнiчних ознак ми умовно подшили тварин на двi групи -1-з вираженим клiнiчним проявом; 2 - з субклмчним проявом хвороби.
Гельмшти, потрапляючи в органiзм господаря, мають високу антигенну активнiсть i викликають ряд захисних iмунних реакцш. На рiзних стадiях iнвазiйного процесу приймають участь рiзнi механiзми iмунiтету[5]. З розвитком хвороби в наших дослщженнях змiнювались i показники неспецифiчного захисту, причому у коней з рiзною клiнiчною формою вони вiдрiзнялись (Табл.1,2).
Таблиця 1
Показники неспецифiчноl резистентност оргашзму коней,
iнвазованих личинками стронгшят, з субклiнiчною формою хвороби (n=17).
До П1сля за раження
Показник зара- 7 доба 10 доба 1-й 2-4-й 5-6-й 8-й
ження м1сяць м1сяць м1сяць мюяць
Юльшсть 9,3 14,2 14,7 12,6 6,4 13,2 6,2
лейкоцит. Г/л +0,6 +0,8 * +0,3 ** +1,8 *** +1,3 * +0,5 ** +0,8 *
Еозино- 3,6 11,7 12,3± 6,2± 6,4± 8,5± 7,6±0,9
фши,0/о ±0,2 ±1,2* 0 6*** 0 7** 0,8*** 1,1* ***
Заг.бшок, 75,3 64,3 66,2± 64,1± 58,3± 58,1± 58,4±
г/л ±1,6 ±0,8* 0,2** 2 7*** 1,6** 0,2* 0,3*
Ц1К, мг/мл 0,372±0 1,225±0 0,953 0,793±0 1,205±0 1,103±0 1,104±0,1
,01 ,01** ±0,02* ,03* ,08** ,101* **
БАСК 78,4 65,2 66,4±2,8* 52,7 69,2 58,3± 66,1
±2,6 ±1,7* ** ±1,6* ±4,1* 1 7*** ±1 9**
ЛАСК 12,1± 8,2 7,9 7,7 9,4± 8,9± 10,6±
1,1 ±1,6* ±2,1** ±0,3** 1,1*** 1,8** 0,3*
ФАСК 71,7 61,2 58,4 57,2± 63,4± 65,8± 60,2±
±0,2 ±2,1* ±0,6** 0 6*** 4,3** 2 2*** 1,7*
Примита: * - Р<0,01, ** - Р<0,001, *** - Р<0,05
Стронгiлятозна iнвазiя у тварин перебрала в декiлька етапiв, яю вiдрiзняли iмунологiчними реакцiями органiзму. п1сля зараження протягом першого мiсяця спостер^али активiзацiю неспецифiчного захисту, особливо в першi 2 тижнi швази, яка проявлялась лейкоцитозом, еозинофЫею, пiдвищенням фагоцитарно! активност сироватки кровi та зростанням вмюту глобулiнових фракцiй бiлку в обох групах.
212
Таблиця 2
Показники неспецнфнчноУ резистентности оргашзму коней, iнвазованих личинками стронгiлят, з вираженими клтчними ознаками хвороби (п=6).
До Шсля зараження
Показник зара- 7 доба 10 доба 1-й 2-4-й 5-6-й 8-й
ження м1сяць мюяць м1сяць мюяць
Кшьшсть 10,1 13,7 13,9 9,5 5,2 11,4 5,3
лейкоцит. Г/л ±1,4 ±0,3 * ±0,7 * ±0,8 *** ±0,3 * ±2,6 * ±2,1 **
Еозино- 3,9± 14,6± 14,9± 15,2± 10,3± 13,7± 10,2±
ф1ли,% 0,6 1 4*** 0,3* 1 7*** 0,8* 1 8*** 0,6*
Заг.бшок, 71,7± 62,7 64,4±1,3* 61,2± 52,2± 51,8 52,1
г/л 4,2 ±0,9* ** 2,6** 2,5* ±0,3** ±1,8*
Ц1К, мг/мл 0,246±0 1,287±0 1,306 1,356±0 1,225±0 1,276±0 1,415
,06 ,02** ±0,02** ,18* ,2* ,01* ±1,7*
БАСК 76,4± 72,3± 72,1± 67,1± 68,2± 60,4± 61,4±
1,2 1,8** 1,3* 0 9*** 0,7* 1 1** 0,8*
ЛАСК 12,7 9,7 9,4 9,6 9,9± 6,4± 8,2±
±1,6 ±1,8* ±2,4** ±1,6* 4 3*** 5,2* 2 2***
ФАСК 74,2± 58,3± 51,4± 52,7± 53,7± 56,1± 53,8±
0,2 0,4* 1 1** 1 6*** 2,4* 0 4** 3,6***
Примтка: * - Р<0,01, ** - Р<0,001, *** - Р<0,05
Виражений лейкоцитоз, який ми спостер^али протягом першого мiсяця хвороби, свщчить про сенсибiлiзацiю органiзму та активну реакцiю лiмфоlдних органiв. Встановлене збшьшення кiлькостi еозинофiлiв пояснюеться алерпчною реакцieю, яка виникае внаслiдок видшення паразитами у кров продуктiв свое! життедiяльностi i продуктiв розпаду личинок, що загинули пiд час м^ацл. Подiбнi явища пiдтверджуються повiдомленнями iнших дослiдникiв [1]. Доведено, що iмунiтет при нематодозах бiльш виражений в перюд !х личинково! стадл розвитку, особливо пiд час линяння[7], що ми й реестрували.
Вiдмiчали певну залежнiсть мiж рiвнем еозонофшл i важкiстю клiнiчного прояву гостро! фази стронгшятозу. У коней з субклшчною формою хвороби еозинофилiя до першого мюяця спостережень приходила майже до норми. В подальшому, протягом всього дослщу, в кровi залишався тдвищений вмiст еозинофiлiв, але вiн був помiрним порiвняно з iншою групою. У тварин першо! групи з важюм клiнiчним перебiгом захворювання на 4 тиждень пiсля зараження вщбувалась друга хвиля суттево! еозинофшьно! реакцл, яка тривала i в послiдуючi мiсяцi хвороби. За даними л^ератури[6], здатнiсть еозинофiльних клiтин стимулювати тучнокл^инну реакцiю i пов'язане з нею масивне видшення вазоактивних амшв, а саме гiстамiну та серотонiну, може сприяти виникненню iмунопатологiчних реакцiй.
Як видно з таблиць, перюди зростання кiлькостi лейкоцитiв та еозинофiлiя супроводжувались зростанням фагоцитарно! активностi сироватки кровi i зниженням БАСК та ЛАСК. Негативна корелящя кiлькостi лейкоцитiв i клiтинних факторiв захисту з бактерицидшстю сироватки кровi та активнiстю лiзоциму, очевидно, пояснюються тим, що принципи гомеостазу можуть розповсюджуватись i на стан неспецифiчноl стiйкостi - при зниженш
213
гуморальних механiзмiв природно! резистентности реактившсть органiзму здiйснюeться за рахунок збiльшення активних фагоцитiв, i навпаки [3].
Дослiджуючи iншi iмунологiчнi показники, ми спостерiгали у хворих коней зменшення вмiсту бiлку, що може свiдчити про зниження бшок синтезуючо! функци печiнки пiд дieю гельмiнтiв. Бiльш значнi змiни вщбувались у тварин першо! групи.
Другий етап хвороби (1-5 мюяць тсля зараження) характеризувався затуханням активних iмунологiчних процесiв, що пов'язано з хрошзащею процесу, коли личинки паразитiв знаходяться тривалий час на одному мющ, де проходять локальнi iмунологiчнi реакци.
На 5-6 мiсяцi швази (третiй етап) спостерiгали збiльшення загально! кшькост лейкоцитiв, фагоцитарно! активностi сироватки кровi та еозинофiлiю, що можна пояснити зростанням бюлопчно! активностi личинок, линькою, ростом та зворотньою мiграцieю !х в кишки, що супроводжуеться iмунологiчними реакцiями. У тварин першо! групи тдвищення вказаних показникiв, крiм еозинофшп було значно нижчiм вiд коней з субклмчною формою стронгiлятозу.
Кишковий етап (четвертий) паразитування стронгiлят (8 мюяць iнвазi!) характеризувався помiрною еозинофшею кровi коней клiнiчно здорових i суттевою еозинофiлiею коней iншо! групи. Протягом всього перюду спостережень реестрували низьку концентрацiю загального бiлку, що може вказувати на функцюнальш порушення в печiнцi пiд дiею гельмшив, причому у коней з важюм перебiгом хвороби зменшення вмiсту бшку було досить значним.
У вах iнвазованих коней реестрували високий вмют Ц1К в сироватцi кровi протягом всього перюду дослщження, порiвняно до зараження, особливо у клмчно хворих тварин. Виявлено залежнiсть мiж концентращею Ц1К та ускладненням перебiгу хвороби. Присутшсть в кровi велико! кшькост 1К також впливае iнгiбуюче на функцюнальну активнiсть iмунокомпетентних клiтин по принципу зворотнього зв'язку[4].
Таким чином, у коней з рiзним клшчним проявом стронгiлятозiв (субклiнiчний i виражений) iмунологiчнi показники протягом дослiду вiдрiзнялись, що вiдобразилось на подальшому розвитку гельмiнтiв. У тварин з вираженою клiнiкою ми реестрували iмуносупресiю оргашзму (штенсившсть iнвазi! пiсля завершення розвитку нематод в них була дуже високою). I навпаки, у коней з субклмчним проявом хвороби наприюнщ дослiду вiдмiчали досить низьку швазовашсть стронгiлятами. Це може свiдчити про штенсивш iмунологiчнi процеси в перюд розвитку i мiграцi! личинок в дано! групи тварин. Але хоча нтенсившсть ураження у тварин була досить рiзною, оргашзм всiх коней тдпадав пiд негативну дiю паразиив, що вiдобразилось на показниках iмунологiчно! реактивностi.
Висновки. В патогенезi стронгiлятозiв важливу роль вiдiграють неспецифiчнi фактори захисту. Стутнь змiн корелюе з важкютю i тривалiстю
214
хвороби. Гострий перюд захворювання характеризуеться бшьш вираженими !мунолопчними реакщями оргашзму.
Л^ература.
1. Бша 1.Д. Пневмони свиней, спричиненi аскарисо-мжробними асоцiацiями та розробка профiлактичних i л^вальних заходiв: Дис. ... канд. вет. наук: 03.00.18.- Х., 1999.-153с.
2. Гриневич Ю.А., Алфёров А.И. Определение иммунных комплексов в крови окологических больных// Лабораторное дело.-1981.-№8.-С.493-495.
3. Игнатьев Р.Р. Возрастная иммунобиологическая реактивность овец.-Новосибирск: "Наука",1982.-134с.
4. Насонов Е.Л., Сура В.В. Взаимосвязь аутоиммунной и иммунокомплексной патологии: современное состояние проблемы//Терапевтические архивы.-1984.-№10.-С.4-9.
5. Озерецковская Н. Н. Органная патология в острой стадии тканевых гельминтов// Мед. паразитология.- 1999.-№1.-С.3-12.
6. Определение естественной резистентности и обмена веществ у сельскохозяйственных животных/ В.Е. Чумаченко, А.М. Высоцкий, Н.А. Сердюк, В.В. Чумаченко.-К.: Урожай, 1990.-136с.
7. Полетаева О.Г. Феномен Т- и В-систем иммунитета при аскаридозе и их диагностическое и протективное значение: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 03.00.20.- М., 1983.- 39с.
8. Шульц Р.С., Гвоздев Е.В. Основ! общей гельминтологии/Том 3. -М.: Наука, 1976.-245с.
9. .Gray P. Diseases of the digestive system.-London.1998.-237p.
Лукьянова Г.А.
ВЛИЯНИЕ КИШЕЧНЫХ СТРОНГИЛЯТ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА
Изложены данные и их анализ касательно изменений показателей неспецифической резистентности у лошадей, заражённых желудочно-кишечными стронгилятами, с выраженным клиническим и субклиническим проявлением болезни на различных стадиях паразитарного процесса.
Summary Luk'janova G.A.
INFLUENCING OF INTESTINAL STRONGYLYATА ON THE UNSPECIFIC FACTORS OF NATURAL REZYSTENT
Information and their analysis concerning the changes of indexes of unspecific rezystent at the horse infected by sntestinal strongylyata is expounded, with the expressed clinical and subclinical display of illness on different stages of parasite process.
Стаття надшшла до редакцИ 1.04.2008
215
