CC BY
19reparative periodontology. Stomatol. Wspolcz. 2014;3(21):8-17.
5. Kopchak O. V. Optymizacija metodyky otrymannja preparativ dlja in'jekcijnogo vvedennja trombocytarnoi' autoplazmy hvorym na generalizovanyj parodontyt [Optimization of methods for obtaining preparations for injections of platelet autoplasma patients with generalized periodontitis]. Zbirnyk naukovyh prac' spivrobitnykiv NMAPO imeni P. L. Shupyka. 2017;28:408-415
6. Richard J Miron, Masako Fujioka-Kobayashi, Maria Hernandez, Umadevi Kandalam, Yufeng Zhang, Shahram Ghanaati, Joseph Choukroun. Injectable Platelet Rich Fibrin (i-PRF): Opportunities in Regenerative Dentistry?
Clin Oral Investig. 2017 Nov;21(8):2619-2627. doi: 10.1007/s00784-017-2063-9. Epub
2017 Feb 2.
7. Etulain Julia. Platelets in Wound Healing and Regenerative Medicine. Platelets.
2018 Sep;29(6):556-568. doi: 10.1080/09537104.2018.1430357.
8. Merkulov G. A. Kurs patologogistologicheskoy tekhniki [Course of pathohistological techniques] L.: Meditsina, 1969:423.
9. Yunkerov V. I., Grigor'ev S. G. Matematiko-statisticheskaya obrabotka dannykh meditsinskikh issledovaniy [Mathematical and statistical processing of medical research data]. S.-Pb.: VmedA, 2002: 266.
Po6oTa надшшла до реджцп 25.04.2020 р. Рекомендована до друку на заиданш редакцшнл колегп тсля рецензування.
УДК 612.397:577.16:613.2
DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3976560
А. В. Марков
ВПЛИВ СПОЖИВАННЯ ПАЛЬМОВО1 ОЛП НА ПОКАЗНИКИ ЖИРОВОГО ОБМ1НУ У ЩУР1В З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ДИСБ1ОЗОМ
Львiвський нацiональний медичний ушверситет iM. Данило Галицького
Summary. Markov A. V. INFLUENCE OF PALM OIL CONSUMPTION ON INDICATORS OF FAT METABOLISM IN RATS WITH EXPERIMENTAL DYSBIOSIS.
- Danylo Galytskij Lviv National Medical University. Aim: To investigate the effect of a high-fat diet (HFD) containing palm oil on lipid metabolism in rats with experimental dysbiosis. Materials and methods: Palm oil containing 48 % palmitic acid was used. The experiments were carried out on white rats in which dysbiosis, was reproduced by introducing lincomycin at a dose of 60 mg / kg for 5 days with drinking water. Rats were divided into 3 groups: 1- control, 2 - with experimental dysbiosis, 3 - with experimental dysbiosis + HFD (16 g/kg of palm oil per day for 21 days).Animal euthanasia was performed on day 22. In the blood serum and in the liver, the content of triglycerides (TG) and total cholesterol (TCH) was determined by enzymatic methods. The content of malondialdehyde (MDA), the activity of catalase, and the antioxidant-prooxidant API index were also determined in blood serum and in the liver. Results: A significant increase in the serum content of TG and TCH was established in rats with dysbiosis, which increased with the introduction of HFD against the background of dysbiosis.In the liver, a tendency to an increase in the content of TG and TCH has been established. An increase in the content of both serum and liver MDA, a decrease in the activity of catalase and the API index were revealed.
Conclusion: Dysbiosis causes the development of hyperlipidemia, which is exacerbated by a combination of dysbiosis and HFD. Steatosis develops in the liver with dysbiosis and a
© Марков А. В.
combination of dysbiosis and HFD. In rats with dysbiosis, lipid peroxidation is enhanced and lysozyme activity and the IPA index decrease. Supplementary administration to rats with HFD dysbiosis weakens lipid peroxidation.
Key words: fat metabolism, triglycerides, cholesterol, catalase, malondialdehyde, liver, blood serum.
Реферат. Марков А. В. ВЛИЯНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПАЛЬМОВОГО МАСЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ДИСБИОЗОМ. Цель: Исследовать влияние высокожирового рациона (ВЖР), содержащего пальмовое масло, на состояние липидного обмена у крыс с экспериментальным дисбиозом. Материалы и методы: Использовали пальмовое масло, содержащее 48 % пальмитиновой кислоты. Опыты были проведены на белых крысах, у которых воспроизводили дисбиоз путем введения в течение 5 дней с питьевой водою линкомицина в дозе 60 мг/кг. Крысы были распределены в 3 группы: 1- контроль, 2 - с экспериментальным дисбиозом, 3 - с экспериментальным дисбиозом + ВЖР (16 г/кг пальмового масла в сутки в течение 21 дня). Эвтаназию животных осуществляли на 22-й день. В сыворотке крови и в печени определяли содержание триглицеридов (ТГ) и общего холестерина (ОХ) ферментативными методами. Определяли также в сыворотке крови и в печени содержание малонового диальдегида (МДА), активность каталазы и антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ. Результаты: Установлено достоверное повышение содержания в сыворотке крови ТГ и ОХ у крыс с дисбиозом, которое увеличивалось при введении ВЖР на фоне дисбиоза. В печени установлена тенденция к повышению содержания ТГ и ОХ. Выявлено повышение содержания и в сыворотке крови и в печени МДА, снижение активности каталазы и индекса АПИ.
Заключение: Дисбиоз вызывает развитие гиперлипидемии, которая усиливается при сочетании дисбиоза и ВЖР. В печени при дисбиозе и сочетании дисбиоза и ВЖР развивается стеатоз. У крыс с дисбиозом усиливается перекисное окисление липидов и снижается активность лизоцима и индекс АПИ. Дополнительное введение крысам с дисбиозом ВЖР ослабляет процесс пероксидации липидов.
Ключевые слова: жировой обмен, триглицериды, холестерин, каталаза, малоновый диальдегид, печень, сыворотка крови.
Реферат. Марков А. В. ВПЛИВ СПОЖИВАННЯ ПАЛЬМОВО1 ОЛП НА ПОКАЗНИКИ ЖИРОВОГО ОБМ1НУ У ЩУР1В З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ДИСБ1ОЗОМ. Мета. Дослвдити вплив високожирового рацюну (ВЖР), що мютить пальмову олш, на стан лшвдного обмша у щур1в з експериментальним дисбюзом. Матерiали i методи.Використовували пальмову олш, що мютить 48 % пальмггиново! кислоти. Дослвди було проведено на бших щурах, у яких вщтворювали дисбюз шляхом введения протягом 5 дшв з питною водою лшкомщин в доз1 60 мг/кг. Шур1 були розподшеш у 3 групи: 1 - контроль, 2 - з експериментальним дисбюзом, 3 - з експериментальним дисбюзом + ВЖР (16 г/кг пальмово! оли на добу протягом 21 дня). Евтаназш тварин здшснювали на 22-й день. В сироватщ кров1 i в печшщ визначали вмют триглщерид1в (ТГ) i загального холестерину (ЗХ) ферментативними методами. Визначали також в сироватщ кровi i в печшщ вмют малонового дiальдегiду (МДА), активнють каталази i антиоксидантно-прооксидантний iндекс АП1. Результата. Встановлене достовiрне пiдвищення вмюту в сироватцi кровi ТГ i ЗХ у щурiв з дисбюзом, яке зб№шувалось при введеннi ВЖР на тл дисбiозу. В печшщ встановлена тенденщя до пiдвищення вмюту ТГ i ЗХ. Виявлено тдвищення вмiсту i в сироватцi кровi i в печiнцi МДА, зниження активностi каталази та iндекса АП1. Висновок. Дисбiоз викликае розвиток гшерлшвдемп, яка посилюеться при поеднаннi дисбюзу та ВЖР. В печiнцi при дисбiозi та поеднаннi дисбiозу та ВЖР розвиваеться стеатоз. У щурiв з дисбюзом посилюеться перекисне окислення лшвдв i знижуеться активнiсть лiзоциму та iндекс АП1. Додаткове введення щурам з дисбiозом ВЖР послаблюе процес пероксидацп лiпiдiв.
Ключовi слова: жировий обмiн, триглiцериди, холестерин, каталаза, малоновий дiальдегiд, печiнка, сироватка кровг
Вступ. Встановлено, щохарчовi жири з високим вмiстом пальмгганово! кислоти (тваринш жири, пальмова олiя) здiйснюють негативну дш на органiзм, яка проявляеться
гiперлiпiдемiею, riперхолестеринемieю та розвитком атеросклерозу [1-4]. В р_вд наукових праць показано, що високопальмiтиновi жири викликають розвиток дисбюзу, тобто порушення фiзiологiчно! взаемоди макроорганiзму з ендогенною мiкробiотою[5, 6].
Враховуючи на суттеве збiльшення споживання жирiв населениям розвинених кра!н [7, 8] i на значний рют чисельностi людей з наявнiстю дисбюзу [9], ми поставили собi за мету дослвдити вплив високожирового ращону (ВЖР) з вмiстом пальмово! олл на стан лiпiдного обмiну у щурiв з експериментальним дисбiозом.
Матерiали i методи до^дження. ВЖР вщтворювали шляхом введения з комбжормом додатково пальмово! олл в юлькосп 16 г/кг. Дослвди було проведено на бiлих щурах лшл Вiстар (самщ, 8 мiсяцiв, середня жива маса 200 г), яких було подшено на 3 рiвнi групи: 1-а - контроль (iнтактнi щурi), 2-а отримувала з питною водою антибютик лiнкомiцин в дозi 60 мг/кг щоденно на протязi перших п'яти днiв (модель експериментального дисбiозу [10]) i 3-я з першого дня дослiду отримувала лiнкомiцин (5 дшв) i пальмову олш в дозi 16 г/кг (на протязi 21 дня). Евтаиазiю тварин здiйснювали на 22-й день дослщу пiд тюпенталовим наркозом (20 мг/кг). Стан жирового обмшу оцiнювали за наступними показниками: вмiст триглiцеридiв (ТГ) i загального холестерину (ЗХ) в сироватцi кровi i в печiнцi [11] та вмют концевого продукту пероксидного окиснення ненасичених жирних кислот - малонового дiальдегiду (МДА) [12]. Для визначення стану антиоксидантних систем оргаиiзму в сироватщ кровi i в печшщ визначали активнiсть антиоксидантного фермента каталази [13] i за спiввiдношениям активносп каталази i вмiсту МДА розраховували антиоксидантно-прооксидантний iндекс АП1 за формулою [14]: АП1 = (Акат. х 10)/СмдА,причому активнiсть каталази (Акат.) визначаеться в мкат/л, а вмют МДА (Смда) в ммоль/л.
Результата дослщв тддавали статистичнiй обробцi [15].
Результати та ¡х обговорення.
В таблиц 1 представлено результати визначення в сироватщ кровi вмюту ТГ i ЗХ. Як видно з цих даних, у шурiв з дисбюзом (2-а група) вмiст ТГ зростае на 65 %, а вмют ЗХ лише на 9 % (р<0,05). Споживання пальмово! олл на тлi дисбюзу (група 3) ще бшьше збтшуе вмют ТГ (на 71 %) i достовiрно вмiст ЗХ (на 33 %).
Таблиця 1
Вмют триглiцеридiв i холестерину в сироватцi кровi шурiв, як1 отримували ВЖР _на тлi дисбiозу (п=8 в уих групах)_
№№ Групи Триглщериди, ммоль/л Холестерин, ммоль/л
1 Контроль 0,17±0,02 0,92±0,04
2 Лiнкомiциновий дисбiоз 0,28±0,02 1,00±0,04
(ЛД) р<0,001 р>0,05
3 ЛД + ВЖР 0,30±0,03 1,22±0,13
р<0,001; р1>0,3 р<0,05; р1<0,05
Примiтки: р - в порiвняннi з гр. 1; р1 - в порiвняннi з гр. 2.
Представленi даш сввдчать про те, що сам по собi кишковий дисбiоз викликае розвиток гiперлiпiдемi!, що шдтверджуе результати, отримаш iншими авторами [16, 17, 18]. Споживання пальмово! олл на тлi дисбюзу ще в б№шш мiрi збiльшуе рiвень гiпертриглiцеридемi! ^ особливо, гiперхолестеринемi!. На пiдставi цих даних можна стверджувати, що високожирове харчування з використанням пальмово! олл на та дисбiозу збiльшуе ризик розвитку атеросклерозу.
В таблицi 2 представлено результати визначення вмюту ТГ i ЗХ в печшщ шурiв. Видно, що у шурiв з дисбюзом виявляеться лише тенденцiя до розвитку гшерлшщемл, про що сввдчить збiльшения вмiсту ТГ на 20 % i ЗХ на 11 % (однак в обох випадках р>0,3).
У шурiв, як1 отримували ВЖР на та дисбiозу, вмют ТГ i ЗХ в печшщ зб№шувався вiдповiдно на 16 % i 26 % (однак i в цьому випадку р>0,05).
Отримаш результати можуть свiдчити, по-перше, про недостатнш термiн дослвдження, по-друге, про недостатне накопичення пальмiтиново! кислоти в печшщ (а може, i в шших органах), що в шнщ-кшщв обумовлюе !х довге циркулювання в кров^ яке сприяе розвитку лшовдозу судин [6].
Таблиця 2
Вмют триглiцеридiв i холестерину в печшщ щурiв, як1 отримували ВЖР _на тлi дисбюзу (п=8 в усiх групах) _
№№ Групи Триглщериди, ммоль/кг Холестерин, ммоль/кг
1 Контроль 7,32±0,36 4,96±0,42
2 Лiнкомiциновий дисбюз (ЛД) 8,79±0,44 р>0,3 5,52±0,35 р>0,3
3 ЛД + ВЖР 8,51±0,33 р>0,5; р:>0,5 6,23±0,56 р>0,05; р:>0,3
Примгтки: див. табл. 1.
В таблищ 3 представлено результати визначення вмiсту МДА, активностi каталази та шдексу АП1 в сироватцi кровi щурiв. З цих даних видно, що у щурiв з дисбюзом (2 -а група) достовiрно зростае вмiст МДА (на 17 %), що свщчить про посилення пероксидного окиснення лiпiдiв у щурiв з дисбюзом. Приблизно в такш же мiрi збiльшуeться вмiст МДА i у щурiв, як1 отримували ВЖР на тлi дисбiозу.
Таблиця 3
Актившсть каталази, вмiст МДА та шдекс АП1 в сироватцi кровi щурiв,
як1 отримували ВЖР на та дисбiозу (п=8 в уих групах)_
№№ Групи Каталаза, мкат/л МДА, ммоль/л АП1
1 Контроль 0,19±0,01 0,46±0,01 4,13±0,05
2 Лiнкомiциновий 0,16±0,01 0,54±0,01 2,96±0,07
дисбiоз (ЛД) р<0,05 р<0,05 р<0,001
3 ЛД + ВЖР 0,17±0,01 0,53±0,01 3,21±0,05
р>0,05; р:>0,3 р<0,05; р:>0,3 р<0,01; р:<0,05
Примiтки: див. табл. 1.
Актившсть антиоксидантного фермента каталази достовiрно знижуеться у щурiв з дисбюзом i виявляе явну тенденщю до зниження у щурiв, яш отримували ВЖР на тлi дисбюзу.
Бшьш чiтко визначае стан антиоксидантних i прооксидантних систем органiзму шдекс АП1, який достовiрно знижуеться у щурiв як 2-о!, так i 3-о! груп, що сввдчить про порушення балансу антиоксидантних i прооксидантних систем на користь останшх.
В таблищ 4 представлено результати визначення в печшщ щурiв вмюту МДА, активносп каталази та iндексу АП1.
Таблиця 4
Активнiсть каталази, вмют МДА та iндекс АП1 в печшщ щурiв, як1 отримували ВЖР на та дисбiозу (п=8 в уих групах)_
№№ Групи Каталаза, мкат/кг МДА, ммоль/кг АП1
1 Контроль 7,88±0,08 12,31±1,05 6,40±0,21
2 Лiнкомiциновий дисбiоз (ЛД) 7,35±0,04 р<0,05 21,22±2,34 р<0,05 3,35±0,17 р<0,001
3 ЛД + ВЖР 7,76±0,09 р>0,3; р:<0,05 19,09±2,10 р<0,05; р:>0,05 4,06±0,19 р<0,01; р:<0,05
Примiтки: див. табл. 1.
Як видно з цих даних, вмют МДА у щурiв з дисбюзом збшьшився на 78 %, а у щурiв, яш отримували на тлi дисбюзу ВЖР, вш збiльшився на 68 %. Ц данi сввдчать про значне зростання в печiнцi пероксидного окиснення лшщв, причому в бшьшш мiрi у щурiв з дисбюзом. Одшею з причин активiзащl пер оксидного окиснення лшщв може бути i
зниження piBHa антиоксидантного фермента каталази. Активнють каталази у щурiв, яш отримували лiнкомiцин, знижуеться на 7 % (однак р<0,05), тодi як у щуpiв, що отримували пальмову олш на тлi дисбiозу, активнiсть каталази тдвищуеться на майже 6 % поpiвняно з групою, яка отримувала лише лiнкомiцин.
В печiнцi щуpiв ще в бiльшiй мipi, шж в сиpоватцi кpовi, виявились бшьш показовими змiни iндексу АП1. Так, у щуpiв з дисбiозом вш знизився на 48 % (р<0,001), а у щуpiв, як1 отримували пальмову олш на тл дисбюзу, на 37 %.
Якщо ощнювати характер змiн iндексу АП1 в печшщ i в сиpоватцi кpовi щуpiв, як1 отримували ВЖР, то чггко видно, що споживання пальмово! олл на тлi дисбiозу достовipно шдвищуе iндекс АП1 як в печшщ (на 21 %), так i в сироватщ кpовi (на 8,5 %).
Висновки
1. Дисбюз викликае розвиток гшерлшдемп i, в незначнiй мipi, стеатоз печшки.
2. Дисбiоз суттево шдвищуе пероксидне окислення лiпiдiв в сиpоватцi кpовi i, в значнiй мipi, в печшщ, можливо, за рахунок зниження активносп каталази.
3. Споживання пальмово! олп на тлi дисбiозу зб№шуе вмiст холестерину в сиpоватцi кpовi i в значно меншiй мipi в печiнцi.
4. Споживання пальмово! олл шдвищуе iндекс АП1 як в сироватщ кров^ так i в печiнцi, можливо, за рахунок стабшзащ! антиоксидантного фермента каталази.
Лтература
1. Lipopolysaccharide and palmitic acid synergistically induced MCP-1 production via MAPK-meditated TLR4 signaling pathway in RAW264.7 cells / X. Wang, X. Jiang, B. Deng [et al.] // Lipids in Health and Disease. - 2019. - 18:71. - P. 1-9.
2. Титов В. Н. Высокое содержание пальмитиновой жирной кислоты в пище -основная причина повышения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и атеросклероза интимы артерий / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. -2013. - № 2. - С. 3-10.
3. Saturated fatty acids in human visceral adipose tissue are associated with increased 11-P-hydroxysteroid-dehydrogenase type 1 expression / P. Petrus, F. Rosqvist, D. Edholm [et al.] // Lipids in Health and Disease. - 2015. - 14:42. - P. 1-13.
4. Развитие колита у крыс, получавших высокопальмитиновые пищевые жиры / А. П. Левицкий, А. В. Бочаров, И. В. Ходаков [и др.] // Актуальные проблемы транспортной медицины. - 2019. - № 3. - С. 120-127.
5. Bocharov А. V. Prevention of colitis in rats receiving palm oil on the background of dysbiosis by using quertulin / А. V. Bocharov, A. P. Levitsky, A. I. Gozhenko // Journal of Education, Health and Sport. - 2017. - v. 7, № 5. - Р. 1096-1102.
6. Роль пальмитиновой жирной кислоты в инициации гипертриглицеридемии, атеросклероза и атероматоза / В. Н. Титов, Т. А. Рожкова, В. А. Амелюшкина [и др.] // Международный медицинский журнал. - 2015. - т. 21, № 2(82). - С. 5-14.
7. Левицкий А. П. Патофизиология высокожирового питания и пути профилактики его осложнений / А. П. Левицкий // Бюллетень XVII чтений им. В. В. Подвысоцкого, Одесса. - 2018. - С. 120-124.
8. Гоженко А. I. Патогенетичш основи розвитку ожиршня як наслщок функцiонально-метаболiчного дисбалансу в оpганiзмi (огляд) / А. I. Гоженко, Ю. М. Гришко // Актуальные проблемы транспортной медицины. - 2019. - № 1(55). - С. 29-40.
9. Левицкий А. П. Дисбиотический синдром: этиология, патогенез, клиника, профилактика и лечение / А. П. Левицкий // Вюник стоматологи. - 2019. - № 10. Спецвипуск. - С. 14-20.
10. Патент на корисну модель № 31012. Споаб моделювання дисбюзу (дисбактерюзу). Левицький А. П., Селiванська I. О., Щсельський Ю. В. [та ш.]. № u 2007 11609ввд 22.10.2007. Опубл. 25.03.2008. Бюл. № 6.
11. Тиц Н. У. (ред.). Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Н. У. Тиц (ред.). - М.: Лабинформ, 1997. - С. 128, 459-460.
12. Стальная И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили. - В кн. «Современные методы в биохимии». - М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.
13. Гирин С. В. Модификация метода определения активности каталазы в
биологических субстратах / С. В. Гирин // Лабораторная диагностика. - 1999. - № 4. - С. 4546.
14. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: методические рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.].- Одесса, 2010. - 16с.
15. Трухачева Н. В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica / Н. В. Трухачева. - М.: ГЭОТАР, 2012. -379с.
16. Вплив дисбюзу на стан печшки та лшвдного обм^ щурiв, яш отримували високожировий рацюн / В. В. Ткачук, В. I. Величко, О. М. Левченко [та ш.] // Одеський медичний журнал. - 2004. - № 1(142). - С. 27-31.
17. Bocharov A. V., Levitsky A. P., Badiuk N. S. Simulation of colitis with the use of food fat //Journal of Education, Health and Sport. - 2019. - Т. 9. - №. 12. - С. 199-206.
18. The role of Gut Microbiota in the development of obesity and Diabetes / O. A. Baothman, M. A. Zamzami, I. Taher[et al.] // Lipids in Health and Disease. - 2016. - 15:108. -P.1-8.
References
1. Wang X., JiangX., DengB. [et al.]. Lipopolysaccharide and palmitic acid synergistically induced MCP-1 production via MAPK-meditated TLR4 signaling pathway in RAW264.7 cells. Lipids in Health and Disease. 2019; 18:71.
2. Titov V. N. High content of palmitinic acid in food - the basic reason of increased levels of cholesterol lipoproteins of low density and ateromatosis of the arterial system. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 2013; 2: 3-10.
3. Petrus P., Rosqvist F., Edholm D. [et al.]. Saturated fatty acids in human visceral adipose tissue are associated with increased 11- p-hydroxysteroid-dehydrogenase type 1 expression. Lipids in Health and Disease. 2015; 14:42.
4. Levitsky A. P., Bocharov A. V., Khodakov I. V. [et al.]. Colitis in rats fed high palmitic edible fats. Aktualnye problemy transportnoi meditsiny. 2019; 3: 120-127.
5. Bocharov А. V. Prevention of colitis in rats receiving palm oil on the background of dysbiosis by using quertulin / А. V. Bocharov, A. P. Levitsky, A. I. Gozhenko // Journal of Education, Health and Sport. - 2017. - v. 7, № 5. - Р. 1096-1102.
6. Titov V. N., Rozhkova T. A., Amelyushkina V. A. [et al.]. Role of palmitic fatty acid in initiation of hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, atherosclerosis and atheromatosis. Mezhdunarodnyy meditsinskiy zhurnal. 2015; 21(2(82): 5-14.
7. Levitsky A. P. The pathophysiology of high-fat diet and ways to prevent its complications. Biulleten XVII chtenii im. V. V. Podvysotskogo. Odessa, 2018: 120-124.
8. Gozhenko A. I., Gryshko Ju. M. Pathogenetic basis of the obesity development as a consequence of functional-metabolic imbalance in the organism (review). Aktual'ni problemy transportnoi' medycyny. 2019; 1(55): 29-40.
9. Levitsky A. P.Disbiotic syndrome: etiology, pathogenesis, clinic, prevention and treatment. Visnyk stomatologic 2019; 10: 14-20.
10. LevitskyA. P., SelivanskayaI. A., TsiselskiyYu. V. [etal.]. The method of simulation of dysbiosis (dysbacteriosis). Patent of Ukraine 31012. IPC (2006) А61Р 31/00. Application number u 200711609. Date of filling: 22.10.2007. Publ.: 25.03.2008. Bul. № 6.
11. Tets N. U. The encyclopedia of clinical laboratory tests. Moskva, Labinform, 1997: 128, 459-460.
12. Stalnaya I. D., Garishvili T. G. Metod opredeleniya malonovogo dialdegida s pomoshchyu tiobarbiturovoy kisloty [The method of revelation of malonic dialdehyde with thiobarbituric acid]. Moskva, Meditsina, 1977:66-68.
13. Girin S. V. The modification of the method of the determination of catalase activity in biological substrates. Laboratornaya diagnostika. 1999; 4: 45-46.
14. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [et al.]. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа, KPOGT, 2010:16.
15. Truhacheva N. V. Matematicheskaja statistika v mediko-biologicheskih issledovanijah s primeneniem paketa Statistica [Mathematical Statistics in biomedical research using application package Statistica]. Moskva, GJeOTAR-Media, 2012: 379.
16. Tkachuk V. V., Velichko V. I., Levchenko E. M. [et al.]. The influence of dysbiosis upon the contents of lipids in blood serum and in liver of rats, kept on higly fat diet. Odes'kij medichnij zhurnal. 2014; 2(142): 27-31.
17. Bocharov A. V., Levitsky A. P., Badiuk N. S. Simulation of colitis with the use of food fat //Journal of Education, Health and Sport. - 2019. - T. 9. - №. 12. - C. 199-206.
18. Baothman O. A., Zamzami M. A., TaherI. [et al.]. The role of Gut Microbiota in the development of obesity and Diabetes. Lipids in Health and Disease. 2016; 15:108.
Po6oTa Haginmna go pegaHin 20.04.2020 p.
PeKoMeHgoBaHa go gpyKy Ha 3acigaHHi pegaK^HHoi Konerii nicM pe^royBaHHA.
УДК 616.36-002.2-06:616.36-003.8]-085.327-092.9 DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3976563
Г. М. 1жа, Н. В. Драгомирецька, Б. А. Наабуллт, С. Г. Гуща, 1. Б. Заболотна
КЛ1Н1КО-ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБРУНТУВАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ М1НЕРАЛЬНО1 ВОДИ В Л1КУВАНН1 ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ В1РУСНИЙ ГЕПАТИТ С 1З СУПУТНЬОЮ НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ
ПЕЧ1НКИ
ДУ «Украшський НД1 медично! pеабiлiтацi! та куpоpтологi! МОЗ Укра!ни», м. Одеса,
Укра!на
Summary. Izha A. N., Dragomiretska N, V., Nasibullin B. A., Gushcha S. G., Zabolotna I. B. CLINICAL AND EXPERIMENTAL FEASIBILITY DEMONSTRATION OF MINERAL WATER USE IN CHRONIC HEPATITIS C PATIENTS WITH CONCOMITANT NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE. - State Institution « Ukrainian Research Institute of Medical Rehabilitation and Balneology, the Ministry of Public Health of Ukraine», Odessa; e-mail: annaizha1@gmail.com. Introduction: The problem of chronic hepatitis C (CHC} treatment is one of the most discussed topics in gastroenterology and hepatology. This is primarily due to the high proportion of CHC in the structure of chronic liver disease both in Ukraine and abroad. The use of modern effective drugs with direct antiviral action allows to achieve a stable virological response (SVR) in patients. At the same time, in a significant number of cases after the elimination of HCV infection, fibrosis continues to progress with the development of its terminal stages and adverse outcomes for patients. On average, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) occurs in 55% of patients with CHC, which is significantly higher than the prevalence of each disease individually. This condition leads to a faster rate of fibrosis progression, as well as to the continued high risk of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma even after reaching SVR. The above circumstances initiated us to search for new treatment non-drug technologies of this category of patients. The use of mineral waters (MW) is one of the promising and effective methods of the internal digestive organs and metabolic disorders treatment. In this aspect, animal studies are in the first place in modern theoretical medicine. Purpose. To evaluate the effectiveness of internal use of packaged silicon low-mineralized sodium bicarbonate MW in rats with the model of NAFLD and justificate the feasibility and effectiveness of its use in the complex treatment of patients with CHC and concomitant NAFLD. Methods: experimental, morphological, anamnestic, clinical, general clinical, biochemical (lipid metabolism indicators, HOMA index), serological (markers of hepatitis C virus, HCV RNA PCR, qualitative and quantitative determination, genotyping), ultrasonographic methods of digestive organs
© 1жа Г. М., Драгомирецька Н. В., Наибуллш Б. А., Гуща С. Г., Заболотна I. Б.
