CC BY
29
УДК 616.1:618.173
Колеснкова О.В., Яресько М.В.
ВПЛИВ ФАКТОР1В СЕРЦЕВО-СУДИННОГО РИЗИКУ НА ПЕРЕБ1Г ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ПЕР1ОДУ У Ж1НОК
ДУ «Нацюнальний iнститут терапп iм. Л.Т. Мало!' НАМН УкраТни», м. Харюв
Метою досл'дження було встановлення впливу фактор'т серцево-судинного ризику на структурно-функцiональнi характеристики мокарда у жiнок в перименопаузi. Обстежено 114 жнок з ГХII стада, 1-2 ступеня / ожирiнням 1-11 ст., вк яких становив в'д 45 до 60 рок'т, як в залежност/ вд менопа-узального статусу були розд'теш на групи. 1 групу склало 45 жiнок в пременопаузi, 2 групу склало 49 жнок в менопауз¡, перюд якоТ не перевищував 3 роки, в 3 групу контролю увйшло 20 практично здорових жнок пор1вняних за вком. Оцнювали показники антропометричних даних, лiпiдограми, ЕхоКГ ознак, р'тень VEGF в сироватц кров¡. Спостергалися досто&рш в'1дм'1нност'1 показник'т зага-льного холестерину, ЛПНЩ, ЛПВПЩ та рвня глюкози в 1 (пременопауза) та 2 (менопауза) груп'1. У 1 групi па^енток були виявлен достов'рн'! в'дмЫност'! показник'т КДР, КСР / ФВ залежно в'д МТ, в 2 групi ц в'дм'нност'! були виявлен в показниках КСР та ФВ. Показано, що змни метабол'чних показ-ник/'в у жнок ведуть до структурно-функцюнально)' перебудови мокарду, особливо при наявност/ ожирiння та гiперглiкемu. Визначено, що фактор VEGF впливав на показник ХС ЛПВЩ як в преме-нопаузальний (р=0,026), так / в раннiй менопаузальний (р=0,032) перюди, що дае пдстави розгля-дати VEGF як додатковий фактор ризику серцево-судинних захворювань у цих жiнок. Ключов1 слова: перименопауза, фактори ризику, ппертонлчна хвороба, ожир1ння, VEGF.
Дослiдження проводилось в рамках НДР вiддiлу комплексного зниження ризику хро^чних ненфекц^йних захворювань ДУ «На-цюнальний нститут терапп iм. Л.Т. Мало)'НАМН УкраТни», № державно)'реестрацц'0113Ш01140.
Вступ сять васкулоендотелiальний фактор росту ендо-
□ телш (УБОР). Вщомо, що УБОР впливае на виВ останш роки вщзначаеться прогресуюче 4 ' . .
^ ^ ^ . .. никнення, стабтьнють i тонус мiкросудин, може
збтьшення середньо' тривалосп життя в жшочш 3 ^ 3
популяци. У жшок в молодому вiцi ризик розвит-ку серцево-судинних захворювань (ССЗ) нижче, шж у чоловтв вщповщних вкових груп, але шс-ля настання менопаузи таке розходження зрiв-нюеться, i жшки, у яких не проводилась попере-дня корек^я факторiв ризику (ФР), стають враз-ливими для розвитку ССЗ [1]. В багатьох досл^ дженнях наголошуеться, що менопауза е самос-тiйним фактором ризику ССЗ. Але найбтьш ви-користовувана шкала ССР SCORБ не розглядае менопаузу як окремий ФР. В нш враховуеться ттьки вплив вку на розвиток ССЗ. Особливе значення мають там моменти як час, що минув шсля настання менопаузи, i и природа [3].
До традицiйних ФР вiдносяться: пщвищення рiвня загального холестерину, ЛПНЩ, ТГ, ожи-рiння, курiння, АГ, СД i iн. Безумовно, найбiльш високий ризик розвитку ССЗ спостер^аеться у па^енток з поеднанням декiлькох факторiв [1]. Вiдомо, що у жшок в менопаузi вiдбуваеться зб^ льшення маси тiла, починаючи з перших рош пiсля настання менопаузи; до того ж, перероз-подiл жировоТ тканини змiнюеться вiд гшоТдного до андроТдного типу. Великий вмiст вюцеральноТ жирово' тканини в значнiй мiрi пов'язаний з роз-витком артерiальноТ гiпертензiТ i цiлого ряду ш-ших метаболiчних факторiв ризику ССЗ. Даш Фремшгемського дослiдження свiдчать, що зi збiльшенням маси тiла значно збтьшуеться по-ширенiсть АГ в рiзних вiкових групах у оаб обох статей [1, 4, 6, 8]. Одним з проявiв гормонально обумовлених змш в судинах е зростання частоти АГ у жшок в постменопаузальному перюдк
В патогенезi АГ та шших сСз пролягають процеси анпогенезу [6]. До специфiчних чинни-кiв, що регулюють процеси анпогенезу, вщно-
приймати участь в регуляци артерiального тиску [7]. Багато дослщниш в експериментi вивчають ефекти УБОР щодо виразностi атеросклеротич-них проявiв та експреси цього цитокшу [5]. Вихо-дячи з цього, УБОР можна розглядати як нетра-дицшний ФР ССЗ. Цiкавим е вивчення взаемоз-в'язку цього фактору з традицшними ФР ССЗ та гормональних змш, що з'являються у жшок.
Дефщит гормошв в раннш менопаузi приводить до початкових змш функцш ЛШ, якi вияв-ляються при Ехо-кардiографiТ: виявленi зворотш кореляцiйнi взаемозв'язки тривалостi перiоду менопаузи зi швидкiстю i прискоренням аортального току кров^ що вщображае вiдносно менш ефективну дiяльнiсть ЛШ [2].
Вщомо, що гормональна недостатнють також асоцюеться з менш ефективною роботою лiвого шлуночка (ЛШ). У жшок з високими цифрами АТ в першi роки настання менопаузи, виявляються ознаки порушення дiастолiчноТ функци ЛШ. Осо-бливiстю такого порушення е те, що у жшок, хворих на АГ при пперфункци ЛШ, мае мюце пе-ребудова функцюнування правого шлуночка (ПШ). Ознаками цього е формування синдрому його пперфункци та ппертрофи. За даними Ехо-кардiографiчних дослiджень, гiпертрофiя ПШ у даноТ категори пацiенток виявляеться досить часто. У здорових жшок в постменопаузi при ЕхоКГ, ЛШ мае вщносно велику товщину, шж у жшок того ж вку в пременопаузi [2].
У формуванш гiпертрофiТ мiокарду у жшок в перименопаузi значну роль в^грають як гемод^ намiчне навантаження, так i гормональнi фактори. З настанням менопаузи спостер^аеться пщвищення реактивност симпатичноТ нервовоТ си-стеми, що мае прямий вплив на функцш мюкар-
да. Вегетативш порушення, що виникають пщ час клiмаксу, вiдображають змши, якi вщбува-ються на рiвнi гiпоталамусу та лiмбiчноТ систе-ми. Вегетативш порушення вщображають сту-пшь вираженостi клiмактеричного синдрому [4].
Таким чином, гормональна перебудова несе за собою цту низку змш оргашзму жiнки, в тому числi i перебудову структури та функцп мiокарда.
Але невирiшеними залишаються питання що-до факторiв ССР у жшок в пери менопаузi, на початку гормонально! перебудови, що дасть змогу ранньот дiагностики ССЗ у ^е! категори жiнок.
Мета до^дження
Метою дослiдження було встановити вплив факторiв серцево-судинного ризику на структур-но-функцiональнi характеристики мiокарду у жь нок в перименопаузi.
Об'ект i методи дослiдження
Було обстежено 114 жiнок з ГХ II стадп, 1-2 ступеня i ожирiнням 1-11 ст., вш яких становив вщ 45 до 60 рокiв, що знаходилися на лкуванш в ДУ «Нацюнальний iнститут терапи iм. Л.Т. Мало! НАМН УкраТни» i дали добровтьну згоду на дос-лщження. Усi пацiентки були роздiленi на групи в залежност вiд менопаузального статусу: в 1 трупу увшшло 45 жшок в пременопаузi та в котрих реестрували нерегулярний менструальний цикл впродовж 3-11 мюя^в, в 2 групу увшшло 49 жшок в менопаузу перюд яко! не перевищував 3 роки, 3 групу склали 20 практично здорових жшок, порiв-нянних за вком. З дослiдження були виключен пацiентки з ознаками застшнот серцевот недоста-тностi, з клапанними та вродженими вадами сер-ця, печшковою та нирковою недостатнiстю, вто-ринними формами АГ. Обстеження включало клн шчний огляд, визначення артерiального тиску (АТ), маси тiла, росту з подальшим обчисленням iндексу маси тта (1МТ). Окружнiсть талiТ (ОТ) ви-мiрювали гнучкою сантиметровою стрiчкою на середин вiдстанi мiж вершиною гребеня клубово! кiстки i нижнiм боковим краем ребернот дуги, окружнiсть стегон (ОС) - в положены стоячи на рiвнi лобкового симфiзу спереду i великого вертн
Клшжо-мет
ла стегновоТ кютки збоку, розраховували вщно-шення ОТ / ОБ. Ступшь вираженостi ^мактерич-ного синдрому оцшювали за допомогою опитува-льникiв для визначення менопаузального шдексу Куппермана в модифкаци О.В. УваровоТ. Усiм па^енткам проводилось вимiрювання систолiчно-го артерiального тиску (САТ) та дiастолiчного (ДАТ) у мм рт. ст. стандартним сфiгмоманомет-ром тричi з двоххвилинним штервалом згiдно стандартного протоколу за методом Короткова. Визначався вмiст у кровi загального холестерину (ХС), лтопроте'Тфв високоТ щiльностi (ХС ЛПВЩ), лшопроте'Тфв низькоТ щiльностi (ХС ЛПНЩ), лшо-протеТфв дуже низькоТ щiльностi (ХС ЛПДНЩ) i триглiцеридiв (ТГ), рiвень глюкози натще. Ехока-рдiографiчне (ЕхокГ) дослiдження виконували на УЗ апарат «Aloka SSD 280 LS» в стандартних по-зицiях у вщповщносл до рекомендацiй Американ-ського ехокардюлопчного товариства (American Society of Echocardijgraphy). Визначали товщину мiжшлуночковоТ перетинки (ТМШП), товщину за-дньоТ стiнки лiвого шлуночка (ТЗСЛШ), кшцевоси-столiчний (КСР) та кiнцеводiастолiчний (КДР) ро-змiри лiвого шлуночка, передньозаднiй розмiр ль вого передсердя (ЛП), розмiр правого шлуночка (ПШ) та фракцiю викиду (ФВ) лiвого шлуночка.
Вмiст VEGF визначали методом iмунофер-ментного аналiзу за допомогою стандартних планшетiв ELISA виробництва ^Кгодеп(США) та набору реаген^в «VEGF-ИФА-Бест»(Росiя).
Для обробки результатiв дослщження засто-совувалися статистичнi методи: первинноТ опи-совоТ статистики, дисперсiйний аналiз (критерiй Краскела-Уоллiса); перевiрка на нормальнють розподiлення проводилася за критерiем згоди Колмогорова-Смирнова. Оцшку отриманих да-них проводили за допомогою комп'ютерноТ про-грами "SPSS 19 for Windows".
Результати дослщжень та 1х обговорення
Були проаналiзованi зрiст, маса тта, шдекс маси тiла (1МТ), окружнють талiТ (ОТ), окружнiсть стегон (ОС), рiвень загального ХС,ТГ, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, глюкози (табл.1).
Таблиця 1
чна характеристика жнок з пременопаузою та менопаузою
Показник Група 1 (N=45) (пременопауза) Група 2 (N=49) (менопауза) Група контролю (N=20)
Вш, ромв 47[45;54]1-3 52[45;59]1-2 47[45;49]
Зрют, см 163,7[156; 182] 1-3 168,3[165,5; 171,1]1-2 168,3[166,1; 170,5]
Об'ем тали, см 78,2[72,9; 83,5]1-3 80,5[76,3; 84,7]1-2 1-3, 1-2 79,3[73,8;84,8]
Об'ем стегон, см 105,3[102,1; 108,5]1-3 110,5[104,8; 116,2]1-2 1-2, 1-3 103,5[99;108]
Маса тта, кг 70,6[68,2; 73]1-3 81,5[78,4; 84,3]1-2 72,3[69,5;75,1]
Загальний ХС ммоль/л 5,86[3,05;7,43] 5,98[4,3;6,6] 3,7[2,85;4,6]
Триглицериди ммоль/л 1,3[0,54;2,9] 1,6[0,85;1,6] [0,85;1,6]
ХС ЛПВЩ ммоль/л 1,28[0,85;1,6]1-3 1,56[0,86;2,05]1-2 1,2[0,85;1,6]
ХС ЛПНЩ ммоль/л 2,1[1,2;6,17]1-3 2,5[1,34;6,25]1-2 2,1 [1,2;2,6]
ХС ЛПДНЩ ммоль/л 1,2[0,56;1,6] 1,45[0,24;1,54]1-2 1,1[0,85; 1,6]
Глюкоза ммоль/л 4,1[3,64;6,85]1-3 5,6[3,6;9,55]1-2 4,03[3,54;4,87]
Примтка: 1-2 - pi3Hutця показниюв 1 групи в порiвняннi з 2 групою достовiрна (р <0,05);
1-3 - рiзнuця показниюв 1 групи в порiвняннi з 3 групою достовiрна (р <0,05).
Спостерiгалась достовiрна тенденцiя до пщ-вищення показниш ОТ у пацieнток 1 групи та 2 групи в порiвняннi з групою конторлю [78,2[72,9; 83,5] та 80,5[76,3; 84,7] проти 79,3[73,8;84,8]] вн дповiдно (р<0,05), що свщчило про наявнiсть абдомiнального ожирiння у па^енток 1 та 2 групи, згщно з загальноприйнятими критерiям.
Серед обстежених жiнок 1 групи (N=45): 9 (20%) мали нормальну масу тта (1МТ=18,5-24,99 кг/м2), 16 (35%) надлишкову масу тiла (1МТ=25-29,99 кг/м2), 19 242%) страждали на ожирiння I ст. (1МТ=30-35 кг/м ), 1 (3%) па^ентка страждала на ожирiння II ст. (1МТ=35-40 кг/м2). При обстеженнi 2 групи (N=49): 2 (4%) мали нормальну масу тта, 28 (58%) надлишкову масу тта, 16 (33%) страж-дали на ожиршня I ст., 1 (2%) па^ентка страждала на ожиршня II ст., 2 (4%) па^ентки страждали на ожиршня III ст. (!МТ>40 кг/м2). В 3 груш контролю (N=20): 9 (45%) па^енток мали нормальну масу тта, 11(55%) па^енток мали надлишкову масу тта. Таким чином в 2 груш (менопауза) пе-реважали жшки з надлишковою масою тта та ожиршням в порiвняннi з 1 групою (пременопау-за) та групою контролю.
В 1 (пременопауза) та 2 (менопауза) груш з боку показнимв лтщного обмшу вiдзначалося достовiрне пщвищення показникiв загального холестерину (5,86[3,05;7,43] та 5,98[4,3;6,6] ммоль/л), ЛПНЩ (2,1[1,2;6,17] та 2,5[1,34;6,25] ммоль/л), ЛПВЩ(1,28[0,85;1,6] та 1,56[0,86;2,05] ммоль/л) в порiвняннi з групою контролю (загального холестерину 3,7[2,85;4,6] ммоль/л), ЛПНЩ 2,1[1,2;2,6] ммоль/л), ЛПВЩ 1,2[0,85;1,6] ммоль/л) вiдповiдно (р<0,05).
Рiвнi глюкози, як показники початковоТ деко-мпенсаци вуглеводного обмiну, також були дос-товiрно вище у 1 та 2 групи (4,1[3,64;6,85] 5,6[3,6;9,55] ммоль/л) порiвняно з групою контролю (4,03[3,54;4,87] ммоль/л).
Аналiз активностi VEGF у па^енток в преме-нопаузi та менопаузi (табл. 2) продемонстрував достовiрне пщвищення концентраци цього цито-кiну у па^енток в менопаузi (р <0,05). Встанов-лено вiрогiдно вищi рiвнi VEGF у жiнок в мено-паузi [98,74; 1847,86 пг/мл], шж у жiнок в преме-нопаузi [120,69; 1472,86пг/мл] та контрольнiй груш [59,25; 692,84 пг/мл].
Таблиця 2
и VEGF в групах па^енток з пременопаузою та менопаузою
1 група (пременопауза) 2 група (менопауза) 3 група (контрольна)
Рiвень VEGF, пг/мл 222,53[120,69; 1472,86] 428,04[98,74; 1847,86] 257,09[59,25; 692,84]
Примтка: 1-2 - рiзниця показниюв 1 групи в порiвняннi з 2 групою достовiрна (р <0,05);
1-3 - рiзниця показниюв 1 групи в порiвняннi з 3 групою достовiрна (р <0,05).
Для визначення впливу фактора VEGF на показники лтщного обмшу, !МТ та ремоделювання мюкарду у жшок в пременопаузальний та раннш менопаузальний перюд був проведений диспер-сшний аналiз з використанням критерш мно-жинних порiвнянь Кракела-Уоллюа (табл. 3). В
результат проведеного аналiзу визначено, що рiвень дослщжуваного фактору VEGF мав дос-товiрний вплив на показник ХС ЛПВЩ як в пременопаузальний (р=0,026), так i в раннiй менопаузальний (р=0,032) перiоди.
Таблиця 3
Визначення впливу VEGF на кпiнiко-метаболiчнi показниюв в групах па^енток з пременопаузою та менопаузою
Показник 1 група (пременопауза) 2 група(менопауза)
Хнквадрат Значущють, р Хнквадрат Значущють, р
Загальний ХС 0,889 0,346 3,234 0,072
Триглiцериди 1,369 0,242 0,970 0,325
ХС ЛПВЩ 4,938 0,026 4,584 0,032
ХС ЛПНЩ 0,185 0,667 0,177 0,674
ХС ЛПДНЩ 1,822 0,177 0,044 0,834
!МТ 3,213 0,073 0,931 0,335
ТМЛШ 1,069 0,301 0,003 0,957
ТЗСЛШ 2,572 0,109 0,824 0,364
ПШ 3,243 0,072 0,820 0,365
ЛП 0,085 0,771 0,034 0,853
КДР 0,521 0,470 0,606 0,436
КСР 0,877 0,349 0,295 0,587
ФВ 0,058 0,810 0,836 0,361
При цьому рiвень фактору VEGF не мав дос-товiрного впливу на iншi показники лтщного обмшу (загальний ХС, триглщериди, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ), IМТ та ремоделювання мiокарду у ж^ нок в пременопаузальний та раннш менопаузальний перюди, окрiм ХС ЛПВЩ, рiвень фактору VEGF не впливав (р >0,05).
Отриманi результати дають пщстави вважа-ти, що змша рiвня ЛПВЩ може бути фактором ризику серцево-судинних подш у перименопау-зальних жiнок.
Спостерiгався вплив метаболiчних показникiв на структурно-функцiональнi характеристики м^ окарду (табл. 4).
Таблиця 4
Вплив ipanmopiB ССР на структурно-функцональний стан мокарду у ж^нок 1 групи (пременопауза)
Показник Ожиршня Гiперглiкемiя Дислiпiдемiя
Xi-квадрат Значущють, р Xi-квадрат Значущють, р Xi-квадрат Значущють, р
ТМЛШ 2,991 0,393 1,823 0,177 0,396 0,529
ТЗСЛШ 4,121 0,249 0,032 0,858 0,152 0,697
ПШ 0,267 0,966 0,592 0,442 2,146 0,143
ЛП 0,296 0,862 0,838 0,360 0,751 0,386
КДР 17,903 0,001 3,378 0,066 2,741 0,098
КСР 11,376 0,010 0,405 0,525 0,004 0,952
ФВ 15,422 0,001 0,000 0,992 1,599 0,206
Так, проведений дисперсшний аналiз в rpyni жшок в npeMeHonay3i дозволив виявити наступш фактори впливу патолопчних сташв на розвиток змш мюкарду: ожиршня впливало на збтьшення показникiв КДР (х =17,903; р=0,001), КСР (х2 =11,376; р=0,010) та ФВ (х2 =15,422; р=0,001), п-перглiкемiя мала вплив на показники КДР (х2 =3,378; р=0,066).
Вплив факmорiв ССР на струк
Порiвняно з групою жшок в пременопауза аналiз показникiв в груп жiнок в менопаузi вка-зував на значно менший вплив метаболiчних складових на розвиток структурно-функцiональних змiн у па^енток в менопаузi (табл. 5). Так, ожиршня вплинуло на збтьшення показниш КСР (х2 =10,112; р=0,039) та ФВ (х2 =12,372; р=0,015).
Таблиця 5
о-функцюнальний стан мюкарду у жнок 2 групи (менопауза)
Показник Ожиршня Гiперглiкемiя Дислiпiдемiя
Xi-квадрат Значущють, р Xi-квадрат Значущють, р Xi-квадрат Значущють, р
ТМЛШ 6,280 0,179 1,745 0,187 1,823 0,177
ТЗСЛШ 2,143 0,710 0,055 0,815 0,032 0,858
ПШ 1,410 0,843 0,321 0,571 0,592 0,442
ЛП 5,131 0,274 0,407 0,524 0,838 0,360
КДР 7,488 0,112 0,049 0,825 3,378 0,066
КСР 10,112 0,039 0,480 0,488 0,405 0,525
ФВ 12,372 0,015 1,780 0,182 0,000 0,992
Таким чином, CYr^i змши вщбуваються в органiзмi жiнки вже на стади пременопаузи i створюють умови для додаткового ризику у розвитку кардюваскулярних подш в цiй категори па-цiенток.
Висновки
1. Встановлено, що формування перимено-паузи здшснюеться в умовах гормонально-метаболiчних змш.
2. Показано достовiрний вплив фактору VEGF на показники рiвня ХС ЛПВЩ в перимено-паузi (р<0,05), що дае пiдстави розглядати VEGF як додатковий ФР ССЗ у цих жшок.
3. В перюд перименопаузи наявнють ожиршня та пперглкеми суттево змшюють структурно-функцюнальш особливостi мiокарду, що також може розглядатися як тр^ерний Фр кардюваскулярних подш у жшок.
Перспективи подальших дослiджень
Г"рунтуючись на вищевикладеному, доцтьне подальше визначення нетрадицiйних факторiв ССР, якi пов'язанi з генетичною детермшованю-тю у жiнок в перименопаузк
Лiтература
1. Burns J.W. Chronic Pain, Body Mass Index and Cardiovascular Disease Risk Factors: Tests of Moderation, Unique and Shared Relationships in the Study of Women's Health Across the Nation (SWAN) / J.W.Burns, P.J. Quartana, S. Bruehl [et al.] // J. Behav. Med. -2015. - Vol. 38 (2). - P. 372-83.
2. Di Blasio A. Left ventricle relative wall thickness and plasma leptin levels: baseline relationships and effects of 4 months of walking training in healthy overweight postmenopausal women / A. Di Blasio [et al.] // Menopause. -2011. - Vol.18 (1). - P. 77-84.
3. Khoudary E.L. Simple Physical Performance Measures and Vascular Health in Late Midlife Women: The Study of Women's
Health Across the Nation. International Journal of Cardiology / E.L. Khoudary, H. Chen, E. Barinas- Mitchell [et al.] // Int.J.Cardiol. -2015. - Vol. 109 (1). - P. 39-43.
4. Moreau K. L. Endothelial function is impaired across the stages of the menopause transition in healthy women / K. L., Moreau, K. L. Hildreth, A. L. Meditz [et al.] // Endocrinol. Metab. - 2012.- Vol. 97 (12).- P. 4692-4700.
5. Novella S. Vascular Aging in Women: is Estrogen the Fountain of Youth / S. Novella S. Novella, A.P. Dantas [et al.] // Front Physiol. -2012. - Vol. 3. - P. 165.
6. Sadeghi M. The correlation between blood pressure and hot flashes in menopausal women / M. Sadeghi, M. Khalili, M. Pourmoghaddas [et al.] // ARYA Atheroscler. - 2012.- Vol. 8 (1). -P. 32-35.
7. Tsai W.S. Vascular endothelial growth factor as a marker for early vascular damage in hypertension / W. C. Tsai, Y. H. Li, Y. Y. Huang [et al.] // Clin. Scin. - 2005. - Vol. 109 (1). - P.39-43.
8. Zhang J. Molecular Imaging of Vascular Endothelial Growth Factor Receptors in Graft Arteriosclerosis / J. Zhang, M. Razavian, S. Tavakoli [et al.] // ATVBAHA. - 2012. - Vol. 32 (8). - P.1849-1852.
References
1. Burns J.W. Chronic Pain, Body Mass Index and Cardiovascular Disease Risk Factors: Tests of Moderation, Unique and Shared Relationships in the Study of Women's Health Across the Nation (SWAN) / J.W.Burns, P.J. Quartana, S. Bruehl [et al.] // J. Behav. Med. -2015. - Vol. 38 (2). - P. 372-83.
2. Di Blasio A. Left ventricle relative wall thickness and plasma leptin levels: baseline relationships and effects of 4 months of walking training in healthy overweight postmenopausal women / A. Di Blasio [et al.] // Menopause. -2011. - Vol.18 (1). - P. 77-84.
3. Khoudary E.L. Simple Physical Performance Measures and Vascular Health in Late Midlife Women: The Study of Women's Health Across the Nation. International Journal of Cardiology / E.L. Khoudary, H. Chen, E. Barinas- Mitchell [et al.] // Int.J.Cardiol. -2015. - Vol. 109 (1). - P. 39-43.
4. Moreau K. L. Endothelial function is impaired across the stages of the menopause transition in healthy women / K. L., Moreau, K. L. Hildreth, A. L. Meditz [et al.] // Endocrinol. Metab. - 2012.- Vol. 97 (12).- P. 4692-4700.
5. Novella S. Vascular Aging in Women: is Estrogen the Fountain of Youth / S. Novella S. Novella, A.P. Dantas [et al.] // Front Physiol. -2012. - Vol. 3. - P. 165.
6. Sadeghi M. The correlation between blood pressure and hot flashes in menopausal women / M. Sadeghi, M. Khalili, M. Pourmoghaddas [et al.] // ARYA Atheroscler. - 2012.- Vol. 8 (1). -P. 32-35.
7. Tsai W.S. Vascular endothelial growth factor as a marker for early 8. Zhang J. Molecular Imaging of Vascular Endothelial Growth Factor
vascular damage in hypertension / W. C. Tsai, Y. H. Li, Y. Y. Huang Receptors in Graft Arteriosclerosis / J. Zhang, M. Razavian, S.
[et al.] // Clin. Scin. - 2005. - Vol. 109 (1). - Р.39-43. Tavakoli [et al.] // ATVBAHA. - 2012. - Vol. 32 (8). - Р.1849-1852.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА НА ТЕЧЕНИЕ ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ПЕРИОДА У ЖЕНЩИН Колесникова Е.В., Яресько М.В.
Ключевые слова: перименопауза, факторы риска, гипертоническая болезнь, ожирение, VEGF.
Целью исследования было установление влияния факторов сердечно-сосудистого риска на структурно-функциональные характеристики миокарда у женщин в перименопаузе. Обследовано 114 женщин с ГБ II стадии, 1-2 степени и ожирением I -II вв., возраст которых составлял от 45 до 60 лет, которые в зависимости от менопаузального статуса были разделены на группы. 1 группу составило 45 женщин в пременопаузе, 2 группу составило 49 женщин в менопаузе, период которой не превышал 3 года, в 3 группу контроля вошли 20 практически здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Оценивали показатели антропометрических данных, липидограммы, ЭхоКГ признаков, уровень VEGF в сыворотке крови. Наблюдались достоверные различия показателей общего холестерина, ЛПНП, ЛПВПЩ и уровня глюкозы в 1 (пременопауза) и 2 (менопауза) группе. В 1 группе пациенток были выявлены достоверные различия показателей КДР, кСр и ФВ в зависимости от ИМТ, во 2 группе эти различия были обнаружены в показателях КСР и ФВ. Показано, что изменения метаболических показателей у женщин ведут к структурно-функциональной перестройке миокарда, особенно при наличии ожирения и гипергликемии. Определено, что фактор VEGf влиял на показатель ХС ЛПВП как в пре-менопаузальный (р=0,026), так и в ранней менопаузальный (p=0,032) периоды, что дает основания рассматривать vEgf как дополнительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у этих женщин.
Summary
INFLUENCE OF CARDIOVASCULAR RISK FACTORS ON PERIMENOPAUSAL COURSE IN WOMEN Kolesnikova Ye. V., Iaresko M. V.
Key words: perimenopause, risk factor, hypertension, obesity, VEGA.
Purpose: To determine the effect produced by cardiovascular risk factors on the structural and functional characteristics of myocardium in women during perimenopausal period.
Materials and methods: 114 women aged from 45 to 60 years with arterial hypertension stage II disease 1 - 2 degrees and obesity I-II, depending on menopausal status was divided into groups. The 1 group consisted of 45 premenopausal women, the 2 group involved 49 women in menopausal period which did not exceed 3 years, and the 3 control group included 20 healthy women of comparable age. Anthropometric parameters, menopausal index, lipids, glucose, echocardiography features, VEGF levels in serum were evaluated.
Results: There were significant differences in indicators of total cholesterol, 1 (premenopausal) and 2 (menopause) groups. The patients of the 1st group showed differences in unreliable indicators as EDV, ESV and EF based on body mass index, while in the 2 group; these differences were found in terms of ESV and EF. Factor VEGF affected the rate of HDL cholesterol in both premenopausal (p = 0.026) and in the early menopausal (p = 0,032) periods. Lipid metabolism, body mass index and myocardial remodelling in premenopausal women and early menopause VEGF had no effect. Shifts in metabolic indicators led to changes in structural and functional characteristics of myocardium in the patients of both groups.
Conclusions. The development of menopause is associated with hormonal and metabolic shifts. During perimenopauseal period obesity and hyperglycemia significantly alter the structural and functional features of myocardium that can also be regarded as the trigger risk factor for cardiovascular events in women. Factor VEGF produces significant effect on the HDL cholesterol level in perimenopause (p <0,05) that enables to consider VEGF as the additional risk factor for cardiovascular events in women during perimenopausal period.
