CC BY
10
УДК 616.441-002-08
ВПЛИВ ДИФЕРЕНЦ1Й0ВАН01' ТЕРАПП У ЗАЛЕЖНСТ1 В1Д ТИПУ МЕТАБОЛ1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ АУТ01МУНН0Г0 ТИРЕ01ДИТУ НА ХАРАКТЕР МЕТАБОЛ1ЧНИХ 3MIH
Муравльова О.В.
Вищий навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Обстеження проведет у 140 хворих на ауто1мунний тиреогдит. За характером метабол1чних змт визначет чотири типи метабол1чного перебку захворювання: 1мунний, перекисний, змгшаний, метабол1чно-латентний. Характер метабол1чних змт при AIT визначило виб1р лгкувальних заход1в: при iмунному - застосування iмуномодулюючого комплексу (натр1я тюсульфату та iмуномодулюючого комплексу), при перекисному - прямого АО тютриазолту, при зм0аному - iмуномодулюючого комплексу та АО тютриазолту, при метаболiчно-латентному - мшдронату. Встановлено, що застосування в комплекстй терапп AIT диференцтованого лжування, в залежностi вiд типу його перебиу, дозволяе зменшити процес руйнування тиреоцитiв як тиреогдними антитшами, iмунними комплексами, так i втьними радикалами, що гальмуе розвиток гтотиреозу.
Ключов1 слова: тиреоУдна патолопя, аутснмунний тиреоУдит, типи метабол1чного nepe6iry, антиоксидант, ¡муномодулюючий комплекс, метабол^.
Вступ
В сучаснм тиреощологи набули актуалы-юст захворювання, зумовлеы зниженням функцюна-льноТ активносл щитопод1бно!' залози (ЩЗ) у вщповщь на дефщит йоду [1]. За даними BcecBi-тньоТ оргаызаци охорони здоров'я поширенють perioHÎB з нестачею йоду в бюсфер1 досить зна-чна, загалом у таких регюнах проживае понад 1,5 млрд. людей, у 200 млн. з цього числа fliar-ностуеться зоб, у трьох млн. ендемнний кретинам, ще у багатьох мтьйоыв спостер1гаються ле™ ncnxoMOTopHi порушення [2]. Це пщтвер-джуе те, що стан здоров'я та ¡нтелектуальний р1вень населения, що мешкае в ендемнних peri-онах, нижчий, ыж у регюнах, втьних вщ дано!' патологи.
В структур! зобноТ ендеми одне з вагомих мюць займае як маыфестний, так i субклшнний ппотиреоз, який е клннним маркером ауто1мун-ного тиреощиту (AIT) [3]. AIT е одним ¡з най-бтьш типових аутамунних захворювань. Захво-рюванють на нього неухильно збтьшусться та складае значну частку Bcieï тиреощно!' патологи [4, 5]. AIT характеризуется розвитком пперчут-ливосл негайного та сповтьненого титв проти антигеыв ЩЗ. По Mipi руйнування тканини залози цитотоксичы л1мфоцити та аутоантилла пщ-тримують тенденцю до поступового розвитку г1пофункц1Т ЩЗ, тобто призводять до ппотиреозу [6, 7, 10, 11]. Послйне зростання uieï патологи в р1зних perioHax УкраТни ставить цю проблему в число актуальних. Це зумовлюс пошук нових патогенетичних метода лкування AIT, здатних зменшити або зупинити розвиток ппотиреозу.
Метою нашо!' роботи стало вивчення принципа диференцмовано!' Tepaniï AIT у залежнел в1д характеру метаболнних змн.
Матер1али та методи дослвдження
Нами проведене обстеження та лкування 140 хворих на AIT пщ час нагляду в ендокрино-лопчному вщдтены Полтавсько!' обласно!' KniHi-чноТ лкары, та 20 практично здорових oci6, як1 увмшли до групи пороняння. В залежносл в1д клннних прояви захворювання, гормонального стану ЩЗ, величинами показниюв ¡мунно!' систе-ми, втьнорадикального перекисного окисления (ВРПО) лтщ1в та системи антиоксидантного за-хисту (САЗ) нами були визначеы чотири групи хворих на AIT, як1 були розподтеы за типами метаболнного nepe6iry: 1) ¡мунний, 2) перекисний, 3) змшаний, 4) метаболнно- латентний.
В залежносл в1д проведено!' Tepaniï XBopi були роздтеы на bîcîm груп. xbopi з ¡мунним типом метаболнного nepe6iry AIT (11 oci6), як1 отриму-вали традицмну Tepanira згщно 3i стандартами; XBopi з ¡мунним типом метаболнного nepe6iry AIT (10 oci6), як1 на тл1 традицмно!' Tepaniï отри-мували ¡мунолопчний комплекс: людський ¡муно-глобулш в добовм доз1 3,0 мл внутрн шньом'язово через день протягом 15 fli6 та на-тр1я тюсульфат в добовм доз1 5,0 мл в 100 мл 0,98% розчину хлориду натр1ю внутршньовенно крапельно через день протягом 15 fli6; XBopi з перекисним типом метаболнного nepe6iry AIT (11 oci6), як1 отримували традицмну тератю; XBopi з перекисним типом метаболнного nepe6i-гу AIT (вгам oci6), як1 на тл1 традицмно!' Tepaniï отримували прямий антиоксидант (АО) тютриа-золн в добовм доз1 30 мг (по 10 мг три рази на день, per os) протягом чотирьох тижыв; XBopi 3i змшаним типом метаболнного nepe6iry AIT (cîm oci6), як1 отримували традицмнутератю; XBopi 3i змшаним типом метаболнного nepe6iry AIT (cîm oci6), як1 на тл1 традицмно!' Tepaniï отримували
* Фрагмент НДР УкраУнськоУ медично'У стоматолог/чно'У академУУ: „Запальн/ та незапальнi хвороби орган/в i систем лю-дини, що формуються nid впливом еколог/чних, стресових, ¡мунних, метабол/чних та iнфещЮних факте/pie. Стан гемо-гомеостазу, гемодинамжи при застосуваннi традиц/йних та нетрадиц/йних засоб\в лкування" № держреестрацУУ 0198U000134.
натр1я тюсульфат, людський ¡муноглобулЫ, АО тютриазолн в вищенаведених дозах, як1 вводились протягом чотирьох тижыв; XBopi з метабо-лнно - латентним типом метаболнного nepe6¡ry AIT (16 oc¡6), як1 отримували традицмну тератю; XBopi з перекисним типом метаболнного nepe6¡-гу AIT (13 oc¡6), як1 на тл1 традицмно!' Tepaniï отримували мтдронат по 250 мг чотири рази за добу протягом двох тижыв.
Дагноз захворювання було вериф1 ковано на niflCTaBi KnÍHÍ4HHX прояви захворювання, даних загальнокпннних, 6¡ox¡m¡4hhx, ¡нструментальних метода дослщження. Обстеження ЩЗ та визна-чення ïï po3M¡p¡b проводилось пальпаторно та за допомогою ультразвукового апарата „HITACHI EUB 315" (Hitachi Medical Corporation, Tokyo, Japan) ¡з спец1альним датчиком (7,5 Мгц). До лн кування, пюля лкування, та через шють мюяц1в п1сля нього bcím хворим проводили загальноклн HÍ4HÍ, 6ioxÍMÍ4HÍ та ¡мунолопчы дослщження. Стан гормонопродукуючо!' функци ЩЗ та тиреот-ропноТ функц1Т г1поф1зу (трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), тиреощний ¡ндекс (TI), тиреотропний гормон (ТТГ)) визначали за допомогою ¡мунофе-рментного методу. Стан ВРПО л1п1д1 в та САЗ оцнювали за р1внем ферментативних та нефе-рментативних систем: р1вень малонового д1аль-дегщу (МДА) визначали за методикою Ю.А. Владимирова, A.I. Арчакова (1972), д1сно-вих кон'югат1в (ДК) - за методикою О.М. Воскресенського (1982), визначення пере-кисного ¡ндексу (П1) за методикою О.М. Воскресенского, (1982), активнють церуло-плазмЫу - за методикою В.Г. Колб, B.C. Калашнкова B.C. (1976). Характер ¡мунно!' BiflnoBifli оцшювали за допомогою л1мфоцитар-них субпопуляцм периферично!' KpoBi за методом однокольорово!' проточно!' цитофлюоримет-piï з використанням моноклональних антитт (В-л1мфоцити: CD20+; Т - л1мфоцити: CD3+, CD4+, CD8+, CD16+) за методикою Г.А.Фримеля (1987), визначення концентраци ¡муноглобулн1в ¡муно-ферментним методом (¡муноглобулЫи A, M, G кпаав) за допомогою тест - систем "Гранум" (2002), антитта до тиреоглобулну (АтТГ), антитта до тиреопероксидази (АтТПО) визначали за допомогою тест - систем "Гранум" (2002), цир-кулююч1 ¡MyHHi комплекси (Ц1К) за методикою Д.Б. Забрисски (1984), визнвчення ¡мунорегуля-торного ¡ндексу (iPI) [8, 9].
Статистична обробка даних проводилась методом вар1ацмно'| статистики за допомогою пакету статистичних розрахунюв StatSoft Statistica 6.0. Для пор1вняння ктьюсних ознак в трупах дослщження використовувався парний критерм Ст'юдента (t-тест).
Результати та ïx обговорення
При анал1з1 р1вня показниюв гормонального стану ЩЗ, ВРПО л1п1д1в, антиоксидантно!' та ¡му-hhoï системи у хворих з р1зними типами метабо-лнного nepe6iry були виявлеы таю данк В rpyni хворих з ¡мунним типом метаболнного nepe6iry вщмнасться в1рогщне пщвищення як р1вня спе-цифнних антитт до тканини ЩЗ (р < 0,02, р < 0,001), так i р1вня Ц1К(р < 0,001) у пороняны 3i здоровими. Також вщмнасться в1рогщне збть-шення р1вня Ig A (р < 0,01) та Ig M (р < 0,01). Ви-явлено, що у цих хворих мае мюце активац1я i кттинно!' ланки ¡муытету, про що свщчить Bipori-дне пщвищення р1вня CD4+(p < 0,001), CD16+ (р < 0,001) та CD20+ (р < 0,01).
В rpyni з перекисним типом метаболнного nepe6iry виявлено достов1рне зниження Т4 (р<0,05), noMipHe зниження Т3 та пщвищення ТТГ i TI. Також виявлено достов1рне пщвищення р1вня Bcix фракцм МДА (р<0,001), noMipHe п1д-вищення ДК та активное^ церулоплазмЫу, до-стов1рне збтьшення П1 (р<0,02), що вказус на актива^ю процесс ВРПО л1п1д1в. АналЬ показ-ник1в ¡мунно!' вщповщ свщчить про активац1ю як гуморально!', так i штинно!' ланки, хоча менш ви-ражено!', ыж у хворих ¡з ¡мунним типом метаболн-ного nepe6iry AIT.
В rpyni 3i змшаним типом метаболнного пе-pe6iry було виявлене порушення гормонального балансу, що характеризуе розвиток ппотиреозу, активац1ю процеав ВРПО л1п1д1в та зниження активносл САЗ. 1мунна вщповщь характеризу-сться активацию як гуморально!' так i штинно!' ланок ¡мун1тету. Це насамперед достов1рне п1д-вищення р1вня CD4+, CD8+, CD16+ та CD20+ вщ-пов1дно (р<0.001, р<0.05, р<0.001, р<0.02). nopi-вняно 3i здоровими вщмнено BiporiflHe пщви-щення р\вня АтТГ (р<0,02), АтТПО (р<0,001), Ц1К (р<0,001) та Ig M (р<0,05). Виявлено вфогщне нижчий BMicT Ig A (р<0,001 ), а також IPI.
I в останнм rpyni, яку склали XBopi з метабо-лнно - латентним типом nepe6iry, було виявлено BiporiflHe пщвищення р1вня ТТГ (р<0,001), ти-реощного ¡ндексу (р<0,05), що свщчить про розвиток ппотиреозу. Ц1 змни гормонального балансу супроводжуються пом1рно вираженою активацию, як кл1тинно!' так i гуморально!' ланок ¡му-hhoï вщповщ. Р1вень ВРПО л1п1д1в, активнють системи САЗ практично не вщр^нялися в1д величин вщповщних показниюв у здорових oci6.
Вщокремлення метаболнних титв nepe6iry AIT стало пщфунтям для призначення дифере-нцмовано!' патогенетично!' Tepaniï AIT. При ¡мун-ному типу nepe6iry AIT застосування ¡муномоду-люючого комплексу на тл1 традицмно!' Tepaniï дозволило зменшити процес руйнування тирео-цит1в TnpeoïflHHMH антит1лами та ¡мунними комплексами.
Таблиця 1
¡мунолог'нн: показникиу хворих з iмунним типом метабол'нного переб/гу AITdo, пюля лкування та через 6 м'юяц'ю у контрольной та досл/дн/й групах, (X+Sx)
Показник Група, строк, ктькють обстежених
Контрольна група (n = 11) Досл1дна група (n = 10)
до п1сля через 6 до п1сля через 6
Л1кування Л1кування М1СЯЦ1В лкування лкування М1СЯЦ1В
CD 3+, 54,8±2,07 55,2±2,31 51,7±2,15 56,3±1,51 61,5± 1,11 59,4±2,06
% р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 >0,05
CD16+, 16,1±2,15 12,8±1,94 14,7±2,18 15,7±1,84 6,71±1,13 8,41±1,73
% р>0,05 Р1 >0,05 р <0,001 Р1 <0,01
CD20+, 11,4± 1,63 10,1±1,75 12,5±1,95 12,7±1,79 5,52±1,31 8,11±1,42
% р>0,05 Р1 >0,05 р <0,01 Р1 <0,05
АтТГ, 6,19±0,95 5,13±0,85 5,27±1,07 7,12±0,41 2,71±0,64 3,81±0,96
Од/мл р>0,05 Р1 >0,05 р <0,001 Р1 <0,01
АтТПО, 2,95±0,71 2,38±0,54 2,79±0,38 2,63±0,61 1,16±0,19 1,22±0,14
Од/мл р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 < 0,05
!Ат, 10,91±1,48 7,98±1,25 9,11±1,28 9,75±1,53 3,46±1,12 5,28±1,42
Од/мл р>0,05 Р1 >0,05 р <0,01 Р1 <0,05
Ig A, 1,75±0,15 1,89±0,26 1,80±0,44 1,83±0,19 2,96±0,35 2,74±0,16
г/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,01 Р1 <0,01
Ig G, 13,4±1,23 11,7± 1,04 12,1±1,41 12,7± 1,15 13,2±1,35 12,9±1,23
г/л р>0,05 Р1 >0,05 р >0,05 Р1 >0,05
Ig M, 1,60±0,11 1,53±0,14 1,64±0,18 1,56±0,19 0,94±0,11 0,98±0,14
г/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,01 Р1 <0,05
Ц1К, 0,215±0,04 0,193±0,05 0,186±0,05 0,207±0,02 0,091±0,004 0,128±0,04
Од.опт.щ. р>0,05 Р1 >0,05 р <0,001 Р1 >0,05
Прим/тки: 1. р - р1зниця eipoaidHa у пор/внянн/ показник1в до лкування з eidnoeidHUMU показниками пюля лкування ;
2. pi - р/зниця в/рог/дна у пор/внянн i показнимв до лкування з eidnoeidHUMU показниками через ш'ють м'юящв пюля лкування (в ц'ш таблиц/ i надал).
Нами вщмнено, що в дослщнм rpyni на AIT теля лкування вфогщне знижуеться р1вень CD16+ (pi < 0,01), CD20+ (pi < 0,05), сума антитт (Рт < 0,05) (див.табл.1).
При перекисному - застосування прямого АО тютриазолму дозволило зменшити накопичення втьних радикал^ та запоб1гти процесу руйну-
вання тиреоцит1в i утворенню тирео1дних анти-тт, як1 призводять до розвитку ппотиреозу. В дослщнм rpyni на AIT июля лкування вщмна-еться вфогщне зниження р1вня ДМДА (р1 < 0,02), суми антитт (р1 < 0,001) та пщвищення церуло-плазмму (р1 < 0,05) (табл.2).
Таблиця 2
PieeHb тиреоУдного гормону, показник/вВРПОninidie, активности церулоплазм'/ну та ¡мунно)'системиу хворихзперекислим
типом, (X+Sx)
Група, строк, к1льк1сть обстежених
Показник Контрольна група (n = 11) Досл1дна група (n = 8)
до п1сля через 6 до пюля через 6
Л1кування Л1кування М1СЯЦ1В Л1кування Л1кування М1СЯЦ1В
Об'ем ЩЗ, см 3 22,8±2,42 19,7±1,59 21,4±2,16 20,25±2,06 13,90±1,85 14,80±2,03
р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 >0,05
ТТГ, 3,15±0,38 3,11±0,26 3,24±0,19 3,09±0,35 2,20±0,12 2,31±0,15
мМО/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 <0,05
МДА1 6,71±0,58 6,53±0,50 6,68±0,85 7,01±0,65 5,11±0,42 5,48±0,39
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 <0,05
МДА2 15,71 ±1,84 | 14,6±1,75 15,1±1,58 15,84±2,03 10,2±1,34 10,7±1,49
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 <0,05
ДМДА 8,94±1,23 8,06±1,16 8,41±1,25 8,83±0,90 5,13±0,71 5,27±0,94
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,01 Р1 <0,02
дк, 51,4±2,6 48,4±1,9 50,3±2,0 50,9±2,3 42,1±2,2 46,1±1,9
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,02 Р1 >0,05
церулоплазмЫ, 286,2±21,9 | 296,0±54,6 333,9±23,4 350,7±14,6 409,0±15,3 | 407,1 ±10,2
мг/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 <0,05
!Ат, 5,31±0,42 5,24±0,31 5,30±0,56 5,29±0,38 2,18±0,25 2,21±0,29
Од/мл р>0,05 Р1 >0,05 р <0,001 Р1 <0,001
Ц1К, 0,035±0,002 0,029±0,006 0,038±0,006 0,041±0,005 0,014±0,002 0,021±0,004
Од.опт.щ. р>0,05 Р1 >0,05 р <0,001 Р1 <0,01
Гальмування цих двох ланок патогенезу AIT при застосуваны ¡муномодулюючого комплексу та АО тютриазолну при змшаному Tnni nepe6iry також дозволяе запоб1гти процесу руйнування тиреоцилв i розвитку ппотиреозу. Нами вщмне-
PieeHb тирео'Удного гормону, iндексу TI, показник\в ВРПО nink
но в дослщнм rpyni на AIT пюля лкування Bipo-гщне зниження рвня CD16+ ^ < 0,01), ДМДА (рт < 0,05) та пщвищення церулоплазмну (рт < 0,01) (табл. 3).
Таблиця 3
ie, активностi церулоплазм1ну у хворих 3i зм!шаним типом ме-
табол1чногопереб1гуА1Т, (X+Sx)
Показник Група, строк, кшьюсть обстежених
Контрольна група (n = 7) Дослщна група (n = 7)
до пюля через 6 до пюля через 6
Л1кування Л1кування М1СЯЦ1В Л1кування Л1кування М1СЯЦ1В
Об'ем ЩЗ 22,78±1,91 200,1±1,75 21,9±2,40 23,08±1,64 14,9±1,63 15,7±1,84
см 3 р>0,05 Р1 >0,05 Р <0,01 | Р1 <0,01
ТТГ, 4,87±0,51 3,89±0,56 4,17±0,68 4,79±0,63 2,57±0,21 2,64±0,45
мМО/л р>0,05 Р1 >0,05 Р <0,01 | Р1 <0,02
ДМДА 6,84±0,74 6,87±0,45 7,06±0,52 6,79±0,35 5,58±0,39 5,70±0,41
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 | Р1 <0,05
дк, 52,9±3,2 53,1±3,3 50,1±1,9 53,4±2,6 46,1±2,5 48,1±2,3
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 | Р1 >0,05
церулоплазмш, 292,8±24,3 369,9±40,3 313,8±20,2 282,2±32,3 256,1±38,9 431,1±20,5
мг/л р>0,05 Р1 >0,05 р >0,05 | Р1 <0,01
CD 3+, 55,1±3,07 57,4±2,83 55,4±2,61 54,6±2,85 61,95±2,31 59,2±3,01
% р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 >0,05
CD16+, 16,4±2,17 12,7±1,39 13,0±2,16 15,8±1,96 6,81 ±1,07 7,95±1,25
% р>0,05 Р1 >0,05 р <0,001 | Р1 <0,01
CD 20+, 10,1±1,47 8,74±1,05 9,58±1,18 10,5±1,08 5,71 ±1,09 7,61±1,45
% р>0,05 Р1 >0,05 р <0,01 Р1 >0,05
ZAT, 5,81±1,24 4,83±0,83 5,49±0,61 5,81±1,24 2,39±0,76 3,15±0,97
Од/мл р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 | Р1 >0,05
Ц1К, 0,16±0,05 0,13±0,02 0,15±0,08 0,19±0,05 0,05±0,01 0,11±0,03
Од.опт.щ. р>0,05 Р1 >0,05 р <0,02 Р1 >0,05
Використання мтдроната, препарату з мета-болнною дюю, дозволило у незначнм Mi pi дося-гти терапевтичного ефекту при метаболнно- латентному типу nepe6iry AIT. Слщ вщзначити, що отриманий результат був бтьш виражений та тривалий у oci6 дослщно!' групи. В дослщнм гру-
PieeHb тирео'Удного i.ндексу, тиреотропного гормону, покс
ni хворих на AIT вщмнаеться пюля лкування достов1рне зниження р1вня Ц1К (рт < 0,001) та спостер1галася тенденцт до зниження суми ан-тилл та ДМДА та пщвищення церулоплазмшу (табл.4).
Таблиця 4
UKie ВРПО ninidie, активностi церулоплазм1ну у хворих з мета-бол'нно-латентним типом метабол'нного переб/гу AIT, (X+Sx)
Група, строк, кшьюсть обстежених
Показник Контрольна група (n = 16) Дослщна група (n = 13)
до пюля через 6 до пюля через 6
Л1кування Л1кування М1СЯЦ1В Л1кування Л1кування М1СЯЦ1В
Об'ем ЩЗ 20,81±3,44 18,7±2,39 19,8±2,11 19,6±3,15 15,5±2,16 18,1±2,19
см 3 р>0,05 Р1 >0,05 р >0,05 Р1 >0,05
ТТГ, 5,87±0,41 5,21±0,29 5,51±0,36 5,38±0,52 3,46±0,37 4,18±0,42
мМО/л р>0,05 Р1 >0,05 р <0,01 Р1 >0,05
TI, 0,13±0,02 0,14±0,03 0,14±0,01 0,14±0,03 0,11±0,01 0,12±0,03
(Т3/Т4) р>0,05 Р1 >0,05 р >0,05 Р1 >0,05
ДМДА 6,12±0,48 5,74±0,36 5,81±0,49 5,94±0,39 5,51±0,67 5,69±0,54
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р >0,05 Р1 >0,05
ДК, 45,8±2,8 44,1±2,5 45,1±2,2 46,1±3,2 43,2±3,8 47,4±3,0
мкм оль/л р>0,05 Р1 >0,05 р >0,05 Р1 >0,05
церулоплазмш, 269,8±21,7 301,2±18,1 319,0±20,1 355,5±26,4 386,1±23,9 380,4±23,1
мг/л р>0,05 Р1 >0,05 р >0,05 Р1 >0,05
!Ат, 3,35±0,46 3,31±0,29 3,39±0,56 3,81±0,52 2,49±0,31 2,61±0,41
Од/мл р>0,05 Р1 >0,05 р <0,05 Р1 >0,05
Ц1К, 0,04±0,002 0,05±0,003 0,04±0,005 0,05±0,003 0,02±0,004 0,012±0,007
Од.опт.щ. р>0,05 Р1 >0,05 р <0,001 | Р1 <0,001
Висновки
Таким чином диференцмоване застосування в комплеш-лй Tepaniï AIT препарат^ ¡муномоду-люючоТ, антиоксидантноТ та метаболнно!' дм в залежност1 в1д типу nepe6iry захворювання до-зволяе зменшити процес руйнування тиреоцит1в як тиреощними антиттами, ¡мунними комплексами, так i втьними радикалами, що гальмуе розвитокта прогресування ппотиреозу.
Л1тература
1. Шщловський В.О., Дейкало I.M., Шщловський О.В. Йод-ний дефщит i йододефщиты захворювання. Поабник для л1кар1в. - Кшв, 2004. - 68 с.
2. Тронько М.Д. та ¡н. Йододефщиты захворювання: fliar-ностика, профилактика та лкування / М.Д. Тронько, B.I. Кравченко, B.I. Паньгав та ¡н.// Методичы рекомендацп. -Кшв, 2003.- 28 с.
3. Паньгав B.I. та ¡н. Субкп1шчний ппотиреоз: епщемюлопя, KniHiKO-6ioxiMi4Hi особливосл та пщходи до лкування / B.I. Паньюв, 1.Й. Сидорчук, В.А. Маслянко та ¡н.// Ендо-кринолопя. - 2000. - Т.5, №2. - С.207-217.
4. Вапдина Е.А. Заболевания щитовидной железы - 2-е издание. - СПб: Питер, 2001. - 416 с.
5. Дедов И.И. и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И.И.Дедов, Е.А.Трошина, С.С. Антонова и др. // Проблемы эндокринологии. - 2002. - T.48, № 2. - С.6-13.
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Ендокрино-лопя. - M.: Медицина, 2000. - 632 с.
7. Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение аутои-мунного тиреоидита //Проблемы эндокринологии. -2002. - Т.48, № 6.- С.16-21.
8. Бажора Ю.1. та ¡н. Кл1н1чна ¡мунолопя / Ю.1. Бажора, B.M. Запоражан, В.Й. Кресюн, I.M. Годз1сва. - Одеса: Одес. держ. мед. ун-т., 2000. - 384 с.
9. Методи кпжмних та експериментальних дослщжень в медицин! / Л.В. Беркало, О.В. Бобович, Н.О. Боброва и др. /Пщ ред. Кайдашева 1.П. - Полтава: Пол1мет, 2003. -320 с.
10. Drexhage H.A. The Spectrum of Thyroid Autoimmune Diseases. Pathogenetic Mechanisms // Thyroid International. - 1994. - Vol. 4. - P.13 - 14.
11. Gonzalez C. et al. Biological variability of thyroid autoantibodies (anti-TPO and anti-Tg) in clinically and biochemically stable pauents with autoimmune thyroid disease / C.Gonzalez, M.Hernando, F.Cava et al.// J. Clm. Lab. Anal. - 2002. - Vol. 16, Suppl. 1. - P.37-39.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА НА ХАРАКТЕР МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ Муравлёва О.В.
Ключевые слова: тиреоидная патология, аутоиммунный тиреоидит, типы метаболического течения, антиоксидант, имунномо-дулирующий комплекс, метаболит.
Исследования проведены у 140 больных с аутоиммунным тиреоидитом. По характеру метаболических изменений выделено четыре типа метаболического течения заболевания: иммунный, перекис-ный, смешанный, метаболически-латентный. Характер метаболических изменений при АИТ определил выбор лечебных мероприятий: при иммунном - применение иммуномодулирующего комплекса (натрия тиосульфата и человеческого иммуноглобулина), при перекисном - прямого АО тиотриазоли-на, при смешанном - иммуномодулирующего комплекса и АО тиотриазолина, при метаболически-латентном - милдроната. Установлено, что применение в комплексной терапии АИТ дифференцированного лечения, в зависимости от типа течения АИТ, позволяет уменьшить процесс разрушения ти-реоцитов, как тиреоидными антителами, иммунными комплексами, так и свободными радикалами, которые тормозят развитие гипотиреоза.
Summary
EFFECT OF DIFFERENTIATED THERAPY IN DEPENDENCE ON THE TYPE OF METABOLIC COURSE OF AUTOIMMUNE THYROIDITIS ON THE CHARACTER OF METABOLIC CHANGES Muravl'ova O.V.
Key words: thyroid pathology, autoimmune thyroiditis, types of metabolic course, immunomodulating complex, metabolite.
The studies were carried out on 140 patients with autoimmune thyroiditis. According to the character of metabolic changes four types of metabolic course of the disease may be distinguished: immune, peroxide, combined, and metabolic-latent. The types of metabolic changes under autoimmune thyroiditis has determined the choice of therapeutical measures: under the immune type the administering of immunomodulating complex ( sodium thiosulfate, human immunoglobulin ) is required , under the peroxide type - direct AO thyotriazolyn is required, under the combined type - immunomodulating complex and AO thyotriazolyn will be helpful, and under the metabolic-latent - myldronat should be administered. It has been found out that the complex therapy under the differentiated treatment of autoimmune thyroiditis depending on the course of the disease allows to reduce the process of thyrocytes destruction by the use of thyroid antibodies, immune complexes as well as by free radicals which retard the development of hypothyreosis.
