CC BY
19
3. DelBello M.P. MRI analysis of the cerebellum in bipolar disorder: a pilot study / M. P. DelBello // Neuropsychopharmacology. - 1999. - Vol. 21. - P. 63-68.
4. Larsell O. The comparative anatomy and histology of the cerebellum. III. The human cerebellum, cerebellar connections, and the cerebellar cortex / O. Larsell, J. Jansen // University of Minnesota Press, Minneapolis. - 1972. - P. 268.
5. Leonard J. R. Dandy-Walker Syndrome / J. R. Leonard, J. G. Ojemann. // Youmans Neurological Surgery, Philadelphia: Elevier Inc. - 2004. - Vol. 3. - P. 3285-3288.
6. Mauritz K. Quantitative analysis of stance in late cortical cerebellar atrophy of the anterior lobe and other forms of cerebellar ataxia / K. Mauritz, J. Dichgans, A. Hufschmidt // Brain. - 1979. - №102. C. - 461-482.
7. Oakes W. J. Chapter 212. Chiari malformations youmans neurological surgery / W. J. Oakes, R. S. Tubbs // Youmans Neurological Surgery. - Philadelphia : Elsevier Inc., - 2004. - V. 3. - P. 3347-3361.
8. Stoodley C. J. Distinct regions of the cerebellum show gray matter decreases in autism, ADHD, and developmental dyslexia / C. J. Stoodley // Frontiers in Systems Neuroscience. - 2014. - Vol. 8, № 92. - P.2-17.
СРОЕНИЕ И ИНДИВИДУАЛЬНАЯ АНАТОМИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ IX ДОЛЬКИ ПОЛУШАРИЙ МОЗЖЕЧКА ЧЕЛОВЕКА Марьенко Н.И., Степаненко А.Ю.
Исследовано строение IX дольки полушарий мозжечка человека (миндалин мозжечка). Исследование проведено на 100 мозжечках трупов людей обоих полов. Изучались особенности формы и разветвления белого вещества дольки на серийных парасагитальних срезах. Форма и строение этой дольки зависит от ширины мозжечка и может отличаться на парасагитальних срезах в зависимости от того, под каким углом к оси извилин дольки расположена плоскость среза. Установлено, что в основе строения дольки лежит дихотомически разветвленное белое вещество, которое может включать от 4 до 9 основных ветвей. Чаще всего встречается от 5 до 7 ветвей белого вещества. Изучены медио-латеральные размеры дольки, в большинстве случаев миндалины мозжечка не достигают парасагитального среза, расположенного на расстоянии 15 мм от срединной плоскости. Полученные данные могут быть использованы в качестве критериев нормы для диагностических методов нейровизуализации.
Ключевые слова: человек, мозжечок, индивидуальная анатомическая изменчивость.
Стаття надшшла 24.02.2017 р.
STRUCTURE AND INDIVIDUAL ANATOMICAL VARIABILITY OF THE LOBULE IX OF THE HUMAN CEREBELLAR HEMISPHERES Maryenko N.I., Stepanenko O.Yu.
The structure of the lobule IX of cerebellar hemispheres (cerebellar tonsils) was investigated. Research was conducted on 100 cerebellums of people of both sexes. Parasagittal sections of cerebellar hemispheres were investigated.The shape and structure of the particles depends on the width of the cerebellum and may differ in parasaggital sections depending on angle of the section plane. It was established that dichotomously branched white matter is the basis of the structure of the lobule, which may include from 4 to 9 main branches. Most often occurs between 5 and 7 branches of white matter. Medio-lateral size of lobules was investigated, most of the cerebellar tonsils do not reach the parasaggital section located at a distance of 15 mm from the median plane. Described variants of the shape of the cerebellar lobules can be used as criteria standards of modern diagnostic imaging techniques for the diagnosis of various diseases of the CNS.
Key words: human, cerebellum, individual anatomical variability.
Рецензент Костиленко Ю.П.
УДК 546.221.1: 611.12-13:599.323.45:615.27
ВПЛИВ БЮФЛАВОНО1Д1В НА 1НДУКОВАН1 Г1ПЕРГОМОЦИСТЕШЕМ1€Ю ЗМ1НИ МЕТАБОЛ1ЗМУ Г1ДРОГЕН СУЛЬФ1ДУ В М1ОКАРД1 ТА АОРТ1 САМЦ1В ТА САМОК
ЩУР1В
Бюфлавоно'ди гешстеш та кверцетин виявляють потужну кардю- та вазопротекторну дш, яка асощюеться з !х антиоксидантними та протизапальними властивостями. Залишаеться невивченим !х вплив на метаболiзм пдроген сульфщу (Н28) в серцево-судиннш системi щурiв рiзноI стаи за умов ппергомоцистешемп (ГГЦ). Тому, в робой дослщжено вплив гешсте'шу та кверцетину на ГГЦ-шщшоваш змши вмюту Н28, активност процеЫв синтезу та утилiзацiI Н28 в мiокардi та аорт самщв й самок щурiв. Виявилось, що застосування гешсте'шу на тт ГГЦ протидiе розвитку дефщиту Н28 в серцево-судиннш системi щурiв обох статей. Поряд з цим гешстеш попереджуе зменшення активност Н28-синтезуючих ферменив та стримуе посилення процеав утилiзацiI Н28 у самщв та самок щурiв. За цих умов ефектившсть впливу кверцетину на показники системи Н28 в мiокардi та аорт самщв й самок щурiв була значно меншою, шж у гешсте'шу.
Ключов! слова: гешстеш, кверцетин, пдроген сульфщ, фермента, утшнзащя, мюкард, аорта.
Робота е фрагментом плановоI НДР "Вплив екзогенних та ендогенних циннитв на обит гiдрогенсульфiду та асоцшованих з ним метаболЫних процеЫв в нормi та при патологи" (№ держреестрацн - 0113и006461).
Ппергомоцистешемшя (ГГЦ) е фактором ризику серцево-судинно! патологи [5]. Негативный вплив надлишку гомоцисте'ну на серце та судини реатзуеться через р1зномаштш бюх1]шчш мехашзми: ¡ндукщю оксидативного стресу, запалення й апоптозу, розвиток ендотел1ально! дисфункцн [5].
Останшм часом все бшьшу увагу науковщв привертае бюлопчно-активна молекула гiдроген сульфiд (H2S), яка причетна до регуляцiï судинного тонусу, скоротливост мiокарда, виконуе роль антиоксиданта та цитопротектора [8]. ГГЦ супроводжуеться депримуючим впливом на процеси синтезу H2S в серщ та аортi щурiв, що е одним i3 можливих механiзмiв токсично1' дiï надлишку гомоцистеïну на серцево-судинну систему [7]. Показано, що бюфлавонощи (гешстеш, кверцетин та iн.) виявляють високу кардiо- та вазопротекторну дда, яка асоцiюеться з ïx антиоксидантними, протизапальними, ендотелiотропними властивостями [9]. Встановлено, що гешстеш також виявляе гiпогомоцистеïнемiчну дiю за умов метiонiновоï ГГЦ, а також здатний нормалiзувати обмш H2S в слизовiй оболонцi шлунка за умов диклофенак-iндукованоï гастротоксичностi [1, 12]. Залишаеться невивченим вплив бюфлавоно1дав на метаболiзм H2S в серцево-судиннш системi у самцiв та самок щурiв за умов ГГЦ.
Метою роботи було дослщження: оцiнити вплив гешстешу та кверцетину на метаболiзм H2S в мiокардi та аорт самцiв та самок щурiв на rai ГГЦ.
Матерiал та методи дослщження. Дослiди проведенi на 80 бших лабораторних щурах обох статей масою 220-280 г. Тварини перебували в стандартних умовах з природшм свiтловим режимом день/нiч, воду i корм отримували ad libitum. Тварин годували нашвсинтетичною крохмально-казешовою дiетою iз збалансованим вмiстом всix макро- та мшрону^еш1в. Дослiдження проведено за загальними етичними принципами експериментiв на тваринах зпдно Першого нацiонального конгресу Украши з бiоетики (Кшв, 2001) та «Свропейсько1' конвенцiï про захист хребетних тварин, що використовуються для дослщних та iншиx наукових цшей» (Страсбург, 1986). Модель гшергомоцистешемп створювали шляхом введення тiолактону D, L-гомоцистешу (Sigma, США) внутрiшньошлунково в дозi 100 мг/кг маси на 1% розчиш крохмалю 1 раз на добу протягом 28 дiб [6]. Частина тварин (по 10 самщв та самок) отримувала тюлактон гомоцистешу разом з генiстеïном (2,5 мг/кг маси тша внутрiшньошлунково на 1% розчиш крохмалю 1 раз на добу) [12], а частина (по 10 самщв та самок) - з кверцетином (25 мг/кг маси тша внутршньошлунково на 1% розчиш крохмалю 1 раз на добу) протягом 28 дiб. Знеживлювали тварин методом декаштацн шд пропофоловим наркозом.
Вмют H2S в мiокардi та аорт визначали за методикою [11]. Актившсть Н2S-синтезуючиx ензимiв - цистатiонiн-y-лiази (ЦГЛ, КФ 4.4.1.1), цистеïнамiнотрансферази (ЦАТ, КФ 2.6.1.3), тюсульфатдитюлсульфщтрансферази (ТСТ, КФ 2.8.1.5) в постядерному супернатанп мiокарду та аорти оцшювали за приростом сульфщ-анюну [3]. Здатнiсть мiокарду до утитзацн екзогенного H2S визначали за швидюстю зниження концентрацiï сульфiд-анiону в шкубацшному середовищi [2]. Активнiсть сульфiтоксидази (КФ 1.8.3.1) визначали за швидюстю окиснення сульфiт-анiону в присутностi гексоцiаноферрату калда [4]. Статистичну обробку результатiв проводили за допомогою програми SPSS Statistica 17.0. Характер розподiлу визначали за допомогою критерiю Колмогорова-Смiрнова. Достовiрнiсть рiзницi мiж показниками оцiнювали за параметричним t-критерiем Стьюдента (при нормальному розподш) та непараметричним U-критерiем Манна-У^ш (при невiдповiдностi нормальному розподiлу). Вiрогiдними вважали данi при р<0,05.
Результати дослщження та ïx обговорення. Введення тюлактону гомоцистешу протягом 28 дiб супроводжуеться зростанням вмiсту гомоцисте1'ну у самщв та самок вщповщно в 2,1 та 1,8 рази (рП0,05), порiвняно з контролем. Застосування гешстешу за цих умов справляло гiпогомоцистеïнемiчний ефект: рiвень гомоцисте1'ну у самщв та самок був меншим вщповщно на 50,3 та 37,1% (рП0,05), вiдносно групи «ГГЦ». За цих умов введення кверцетину не викликало вiрогiдного зменшення рiвня гомоцистешу в кровь Застосована фармакотерашя з рiзною ефективнiстю впливала на вмiст H2S в мiокардi та аортi самщв й самок щурiв за умов ГГЦ (табл. 1). З'ясувалось, що введення тюлактону гомоцисте1'ну упродовж 28 дiб викликало зменшення вмiсту H2S в мiокардi та аортi у самщв на 31,4-43,3% (рП0,05), а у самок - на 20,0-25,1% (рП0,05), порiвняно з вiдповiдним контролем. Застосування гешстешу стримуе формування дефщиту H2S в серцево-судиннiй системi самщв та самок щурiв за умов ГГЦ. Виявилось, що в груш «ГГЦ+гешстеш» рiвень H2S в мiокардi та аортi у самцiв був вищим на 41,5-55,8% (рП0,05), а у самок - на 20,4-31,3% (рП0,05), вщносно групи нелiкованиx тварин. Введення кверцетину також протцщяло зменшенню вмiсту H2S, однак його ефектившсть була значно меншою, нiж у кверцетину: рiвень H2S в мiокардi та аортi у самцiв був вищим на 18,5-32,4% (рП0,05), а у самок -на 16,5-28,4% (рП0,05), вщносно групи нелiкованиx тварин.
Далi ми оцiнили здатнiсть гешстешу та кверцетину коригувати шдуковаш ГГЦ змши активностi H2S-синтезуючиx ензимiв в мiокардi та аортi самцiв та самок щурiв. Показано, що введення тюлактону гомоцистешу вiрогiдно зменшуе продукщю H2S в мiокардi та аорп щурiв
обох статей, причому у самщв цей ефект був ютотно вищим, нiж у самок (табл. 2). Гешстеш протище падiнню активностi Н28-синтезуючих ензимiв в мiокардi та аортi щурiв на тлi ГГЦ: активнiсть ЦГЛ, ЦАТ та ТСТ виявилась бшьшою у самщв на 29,1-64,3% (рП0,05), а у самок - на 13,7-45,7% (рП0,05), порiвняно з групою «ГГЦ». За цих умов кверцетин вiрогiдно не впливае на актившсть Н28-синтезуючих ензимiв в мiокардi та аорт щурiв.
Таблиця 1
Вплив гешстеТну та кверцетину на вмкт И28 в м1окард1 та аортi щурiв обох статей за умов _ГГЦ (М±т, п=10)_
№ з/п Групи тварин Стать Вмют Н28, нмоль/мг протешу
Мюкард Аорта
1 Контроль Самщ 2,60±0,11 1,27±0,05
2 Самки 3,14±0,10° 1,61±0,06°
3 ГГЦ Самщ 1,47±0,07* 0,87±0,04*
4 Самки 2,35±0,09*° 1,29±0,07*°
5 ГГЦ+Гешстеш Самщ 2,29±0,13# 1,23±0,06#
6 Самки 3,09±0,12#° 1,55±0,04#°
7 ГГЦ+Кверцетин Самщ 1,95±0,11*# 1,03±0,03*#
8 Самки 3,02±0,11#° 1,50±0,04°#
Примпки: 1. * - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) вщносно вщповщно! групи контролю; 2. # - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) вщносно вщповщно! групи з ГГЦ; 3. ° - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) м1ж самцями та самками в межах групи.
Таблиця 2
Вплив гешстеТну та кверцетину на актившсть И28-синтезуючих ензимiв в мшкард1 та аортi
№ з/п Групи тварин Стать Десульфуразна актившсть ферменив, нмоль/хв-мг протешу
ТСТ ЦГЛ ЦАТ
Мюкард
1 Контроль Самщ 1,25±0,05 0,28±0,01 0,71±0,05
2 Самки 1,58±0,08° 0,38±0,02° 0,85±0,05°
3 ГГЦ Самщ 0,86±0,03* 0,14±0,02* 0,42±0,04*
4 Самки 1,20±0,06*° 0,24±0,01*° 0,64±0,05*°
5 ГГЦ+Гешстеш Самщ 1,11±0,04*# 0,23±0,04# 0,60±0,03#
6 Самки 1,39±0,07#° 0,35±0,02#° 0,80±0,02#°
7 ГГЦ+Кверцетин Самщ 0,94±0,06* 0,15±0,02* 0,48±0,05*
8 Самки 1,26±0,08*° 0,23±0,02*° 0,68±0,06*°
Аорта
1 Контроль Самщ 1,89±0,08 0,69±0,03 0,56±0,04
2 Самки 2,39±0,09° 0,91±0,05° 0,72±0,06°
3 ГГЦ Самщ 1,35±0,05* 0,47±0,02* 0,40±0,03*
4 Самки 1,98±0,10*° 0,70±0,04*° 0,58±0,03*°
5 ГГЦ+Гешстеш Самщ 1,76±0,06# 0,67±0,04# 0,57±0,05#
6 Самки 2,25±0,08#° 0,85±0,06#° 0,70±0,02#°
7 ГГЦ+Кверцетин Самщ 1,41±0,07* 0,45±0,03* 0,44±0,02*
8 Самки 2,04±0,10*° 0,72±0,05*° 0,60±0,04*°
Примпки: 1. * - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) вщносно вщповщно! групи контролю; 2. # - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) вщносно вщповщно! групи з ГГЦ; 3. ° - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) м1ж самцями та самками в межах групи.
Таблиця 3
Вплив гешстеТну та кверцетину на актившсть сульф^оксидази та швидккть утишзацп _екзогенного Н28 в м1окард1 щурiв обох статей за умов ГГЦ (М±т, п=10)_
Групи тварин Стать Сульф1токсидаза, нмоль/хв-мг протешу Швидюсть утил1зацп Н28, нмоль 82-/хв-мг протешу
Контроль Самщ 4,92±0,47 0,70±0,03
Самки 5,12±0,34° 0,54±0,02°
ГГЦ Самщ 3,37±0,32* 0,95±0,04*
Самки 4,20±0,22*° 0,66±0,05*°
ГГЦ+Гешстеш Самщ 4,63±0,31# 0,72±0,02#
Самки 4,91±0,20#° 0,55±0,01#°
ГГЦ+Кверцетин Самщ 4,14±0,19# 0,80±0,01*#
Самки 4,95±0,22#° 0,55±0,02#°
Примпки: 1. * - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) вщносно вщповщно! групи контролю; 2. # - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) вщносно вщповщно! групи з ГГЦ; 3. - статистично достов1рна вщмшшсть (р<0,05) м1ж самцями та самками в межах групи.
Застосування гешстешу та кверцетину з pi3H0K> ефективтстю коригували змiни процесiв утишзацл H2S в мiокардi самцiв та самок щурiв за умов модельовано1 патологи (табл. 3). ГГЦ супроводжуеться вiрогiдним зменшенням активностi мiтохондрiального окиснення H2S за участi сульфiтоксидази та збшьшенням загально! швидкостi утишзацл екзогенного H2S в мiокардi самцiв та самок щурiв. За умов використання гетстешу активнють мiтохондрiального окиснення сульфiт-анiону за участ сульфiтоксидази була вищою у самщв на 37,3% (p<0,05), а у самок - на 16,9% (p<0,05), тодi як швидкiсть утишзацл екзогенного H2S виявилась меншою вщповщно на 24,2 та 16,9% (p<0,05) у самцiв та самок щурiв, порiвняно з показниками групи «ГГЦ». Застосування кверцетину мало менш виразний вплив на цi показники, шж генютеш. Встановлено, що в груш тварин «ГГЦ+Кверцетин» активнiсть сульфiтоксидази була вищою у самщв на 22,8% (p<0,05), а у самок - на 17,9% (p<0,05), тощ як швидкють утишзацл H2S в серщ виявилась меншою вiдповiдно на 15,8 та 16,0% (p<0,05) у самщв та самок щурiв, порiвняно з показниками нелшованих тварин.
Таким чином, застосована фармакотерашя з рiзною ефективтстю коригувала iндукованi ГГЦ змiни метаболiзму H2S в серцево-судиннiй системi щурiв обох статей. Застосування генютешу попереджуе зростання швидкостi утишзаци гiдроген сульфщу, зменшення активностi сульфiтоксидази, H2S-синтезуючих ензишв та стримуе розвиток дефiциту H2S в мiокардi та аортi щурiв обох статей за умов ГГЦ. Зауважимо, що ефектившсть генюте1ну за впливом на окремi показники була вищою у самщв, шж у самок. Використання кверцетину на тл ГГЦ стримуе зростання швидкост утитзацп H2S, падiння активностi сульфiтоксидази, формування дефiциту H2S та не впливае на активнють H2S-синтезуючих ензимiв в серцево-судиннш системi. За цих умов ефектившсть кверцетину значно поступалась генютешу.
Виникае питання щодо молекулярних механiзмiв через якi реалiзуеться коригуючий вплив бюфлавоноадв на метаболiзм H2S в серщ та аорт за умов ГГЦ. Як вщомо, одним iз шлях1в катаболiзму H2S е його неферментативне окиснення за участ вшьних кисневих радикалiв [8]. Водночас, юнують данi, що генютеш та кверцетин виявляють потужнi антиоксидантнi властивостi [9, 12]. Тому, можна припустити, що здатнють цих бюфлавоноадв протидiяти посиленню утишзацп H2S в мiокардi за ГГЦ опосередковуються через !х депримуючу дiю на процеси вiльнорадикального окиснення. Показано, що активнють Н2S-синтезуючих ензишв в нирках iнгiбуеться надлишком гомоцистешу [3]. В той же час, генютеш виявляе гiпогомоцистеlнемiчну дiю, що знаходить свое шдтвердження в лiтературi [12]. Очевидно, що коригуючиий вплив гешстешу на продукщю H2S в аорт та мiокардi за ГГЦ до певно1 мiри асоцiюеться з його здатшсть зменшувати рiвень гомоцистешу в кровь
Застосування гешстешу на тл ГГЦ протище розвитку дефщиту Н28 в серцево-судиииiй систем^ що асощюеться з його здатиiстю вщновлювати баланс мiж процесами синтезу та утишзацп Н28 в мiокардi й аорт самцiв та самок щурiв. За цих умов ефективиiсть кверцетину значно поступалась гешстешу.
Подальшi до^дження в цьому напрямку дозволять розробити новi тдходи до корекцй ГГЦ-шдукованих змш в серцево-судиннш системi у оЫбрiзноl статi.
1. Voloschuk N. I. Genderni vidminnosti v utvorenni gidrogen sulfidu ta realizatsiyi yogo vazorelaksuyuchogo efektu za umov vvedennya diklofenaku natriyu ta genisteyinu u schuriv / N. I. Voloschuk // Zhurnal AMN Ukrayini. - 2010. - T. 16, No. 1. - S. 138-148.
2. Zaichko N. V. Vikovi osoblivosti vplivu propargilglitsinu ta natriy gidrogensulfidu na pokazniki obminu H2S v miokardi schuriv / N. V. Zaichko, M. M. Yoltuhivskiy, O. S. Olhovskiy ta in.] // Visnik problem biologiyi i meditsini. - 2013. - Vip. 4(2). - S. 105-110.
3. Melnik A. V. Aktivnist enzimiv sintezu gidrogen sulfidu v nirkah schuriv / A. V. Melnik, O. O. Pentyuk // Ukr. biohim. zhurnal. - 2009. - T.81, No.4. - S. 12-22.
4. Cohen H. J. Hepatic sulfite oxidase. Purification and properties / H. J. Cohen, I. Fridovich // J. Biol. Chem. - 1971. - Vol. 246, №2. - P.359-366.
5. Lai W. K. Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction / W.K. Lai, M.Y. Kan // Ann Nutr Metab. - 2015- Vol. 67, №1. - P. 1-12.
6. Stangl G. I. Homocysteine thiolactone-induced hyperhomocysteinemia does not alter concentrations of cholesterol and SREBP-2 target gene mRNAS in rats / G. I. Stangl, K. Weisse, C. Dinger [et al.] // Exp. Biol. Med. (Maywood). - 2007. -Vol.232, №1. - P.81-87.
7. Sowmya S.1. Hydrogen sulfide: regulatory role on blood pressure in hyperhomocysteinemia / S.1. Sowmya, Y. Swathi, A. L. Yeo [et al.] // Vascul Pharmacol. - 2010. - Vol. 53, № 3-4. - P. 138-143.
8. Stein A. Redox biology of hydrogen sulfide: Implications for physiology, pathophysiology, and pharmacology / A. Stein, Sh. M. Bailey // Redox Biology - 2013. - №1.- P.32-39.
9. Wenzel U. Protective effects of soy-isoflavones in cardiovascular disease: identification of molecular targets / U. Wenzel, D. Fuchs, H. Daniel // Hamostaseologie. - 2008, Vol. 28, № 1-2. - P. 85-88.
11. Wilinski B. Carvedilol induces endogenous hydrogen sulfide tissue concentration changes in various mouse organs / B. Wilinski, J. Wilinski, E. Somogyi [et al.] // Folia Biol (Krakow). - 2011. - Vol. 59, №3-4. - P.151-155.
12. Zhen P. Genistein attenuates vascular endothelial impairment in ovariectomized hyperhomocysteinemic rats / P. Zhen, Q. Zhao, D. Hou, T. Liu [et al.] // J Biomed Biotechnol. - 2012.
ВЛИЯНИЕ БИОФЛАВОНОИДОВ НА ИНДУЦИРОВАННЫЕ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЕЙ ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГИДРОГЕН СУЛЬФИДА В МИОКАРДЕ И АОРТЕ САМЦОВ И САМОК КРЫС Мельник А. В., Волощук Н. И. Биофлавоноиды генистеин и кверцетин проявляют мощное кардио- и вазопротекторное действие, которое ассоциируется с их антиоксидантными и противовоспалительными свойствами. Остается неизученным их влияние на метаболизм гидроген сульфида (Н28) в сердечнососудистой системе крыс разного пола в условиях гипер-гомоцистеинемии (ГГЦ). Поэтому, в работе исследовано влияние генистеина и кверцетина на ГГЦ-инициированые изменения содержания Н28, активности процессов синтеза и утилизации Н28 в миокарде и аорте самцов и самок крыс. Оказалось, что применение генистеина на фоне ГГЦ противодействует развитию дефицита Н28 в сердечнососудистой системе. Наряду с этим генистеин предупреждает уменьшение активности Н28-синтезирующих ферментов и сдерживает усиление процессов утилизации Н28 у самцов и самок крыс. В этих условиях эффективность влияния кверцетина на показатели Н28 в миокарде и аорте самцов и самок крыс была значительно меньше, чем у генистеина.
Ключевые слова: генистеин, кверцетин, гидроген сульфид, ферменты, утилизация, миокард, аорта.
Стаття надшшла 1.02.2017 р.
IMPACT OF BIOFLAVONOIDS ON HYPERHOMOCYSTEINEMIA-INDUCED CHANGES IN
METABOLISM OF HYDROGEN SULFIDE IN THE MYOCARDIUM AND AORTA OF MALE AND FEMALE RATS
Melnik A. V., Voloshchuk N. I.
Bioflavonoids genistein and quercetin exhibit pronounced cardio and vasoprotective action that is associated with their antioxidant and anti-inflammatory properties. Their effect on the metabolism of hydrogen sulfide (H2S) in the cardiovascular system of rats of different sex in the conditions of hyperhomocysteinemia remains unexplored. Therefore, we studied the influence of genistein and quercetin on hyperhomocysteinemia-induced changes of H2S content, activity of the synthesis and utilization of H2S in the myocardium and aorta of male and female rats. It was found that the use of genistein under hyperhomocysteinemia condition counteracts the deficiency of H2S in the cardiovascular system in rats of both sexes. In addition, genistein prevents the decrease in activity of H2S-synthesizing enzymes and inhibits strengthening the processes of utilization of H2S in male and female rats. Under these conditions, the impact of quercetin on the performance of the indexes of H2S system in the myocardium and aorta of male and female rats was significantly lower than genistein.
Key words: genistein, quercetin, hydrogen sulfide, enzymes, utilization, myocardium, aorta, sex.
Рецензент Непорада К.С.
УДК 576.31:612.61
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНКЦЮНАЛЬШ ОСОБЛИВОСТ1 КРОВОНОСНИХ СУДИН I ГЕМОДИНАМ1КИ ЯеЧКА У ЧОЛОВ1К1В Р1ЗНОГО В1КУ
Методами ультразвуково'1 дiагностики, кольорово'1 анпографп та рентгенографп показано, що у чоловшв вжом 22-35 роюв в межах Ым'яного канатика яечкова артерiя мае в дiаметрi (1,80±0,15) мм та артерiя ам'явиносно'1 протоки -(0,80±0,10) мм, а середня максимальна лшшна швидкост кровотоку у них вщповщно (19,5±2,0) см/с i (13,6±1,0) см/с. Об'ем яечка складае (19,83±1,84) см3, а дiаметр звивистих ам'яних трубочок - (291,17±1,75) мкм. З вжом, а особливо у чоловшв 75-90 роюв, Ц показники суттево знижуються: дiаметр яечково'1 артерп - до (1,2±0,5) мм, артерп Ым'явиносно'1 протоки - до (0,5±0,1) мм, середня максимальна швидюсть артерiального кровотоку в них - до (14,8±1,0) см/с i (9,7±0,2) см/с, об'ем яечка - до (14,50±2,96) см3, а дiаметр звивистих ам'яних трубочок - до (161,07±6,39) мкм.
Ключовi слова: яечко, кровоносш судини, гемодинамка.
Робота е фрагментом НДР «Морфо-функщоналъний стан передмiхуровоl залози i яечка у чоловтв репродуктивного вк в нормi таумовах патологи» (№ державноIреестраци 0109и008162).
Проблема старшня людини завжди була, е i буде актуальною у зв'язку iз постшним зростанням частки стардачого населення, яке потребуе не тшьки сощального, але i медичного забезпечення у зв'язку з ростом серцево-судинних i онкологiчних захворювань. У похилому i старечому вщ змiнюються i залози внутршньо! секрецп, а згасання 1х функцiй призводить, до розвитку цукрового дiабету, захворювань щитоподiбноl та статевих залоз, як прискорюють процеси старiння як жшочого, так i чоловiчого населення у зв'язку iз дисбалансом статевих гормошв. Зокрема, порушення метаболiзму тестостерону у чоловтв може спричинити розвиток аденоми i раку передмiхуровоl залози, а також зниження якiсних i кшьюсних характеристик сперматозоlдiв, що у чоловтв репродуктивного вшу знижуе не тшьки генеративну, але i
