CC BY
16
сочетающееся с отклонением их от нормального положения. Половины дуги имеют разнонаправленное косое положение или располагаются на разных горизонтальных уровнях.
Выявление признаков Ша или Шб дают основание врачу заподозрить дис-пластический статус у ребёнка и обследовать его для исключения других аномалий - не только опорно-двигательного аппарата, но и внутренних органов, поскольку дисплазия соединительной ткани может проявляться полиорганной и полисистемной патологией.
Итак, патологическая spina bifida стала достаточно часто встречаться у детей, при этом у многих из них диагностируют синдром дисплазии соединительной ткани, который требует комплексного обследования и лечения профильными специалистами. Предложенная классификация spinae bifidae posterior удобна для дифференциальной диагностики в практической деятельности специалистов, а также в плане диагностики синдрома дисплазии соединительной ткани.
Таким образом, "случайная" рентгенологическая находка spinae bifidae, как и исследование позвоночника с целью поиска аномалий данной области, - это повод для углубленного обследования организма ребенка, поскольку целостное вос-
приятие патологических процессов помогает правильной диагностике и адекватному лечению детей с синдромом дисплазии соединительной ткани.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кадурина Т.Н. // Вестн. аритмол. - 2000. —№ 18. -
С. 87.
2. Комаревцев С.Л. Диагностика, прогнозирование и особенности лечебной тактики поясничных диспластических сколиозов: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Л., 1983.
3. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д.// Тер. арх.— 1996.— № 2.— С.40—43.
4. Николаев К.Ю., Отева Э.А., Николаева А.А. и др. // Педиатрия.— 2006.— № 2.— С. 89—91.
5. Попов И.В. Малые аномалии развития: их место в системе современного врачевания (клинико-теоретическое исследование). — СПб, 2004.
6. Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. — М., 1964. — Т. 2.
7. Садофьева В.И. Рентгенофункциональная диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей. — Л., 1986.
8. Ходос Х.Г. Малые аномалии развития и их клиническое значение. — Иркутск, 1984.
9. Шиляев Р.Р., Шальнова С.Н.// Вопр. современной педиатрии. — 2003. — № 5. — С. 61—67.
10. Byers PH., Pyeritz R.E., Uitto J.// Matrix.— 1992-Vol.12- P.333 —342.
УДК 616. 728. 3 — 007. 17 — 073. 756. 8 : 681. 31
ВОЗРАСТНЫЕ И СТАДИЙНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЗОНЫ ДИСПЛАЗИИ У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ЭРЛАХЕРА-БЛАНТА
Д.А. Алекберов
Российский научный центр "Восстановительная травматология и ортопедия", г. Курган
Лечение болезни Эрлахера-Бланта даже при возможности применения современных методик является непростой задачей [1, 5, 8]. Благодаря методу чрескостно-го остеосинтеза, который позволяет формировать клиновидный или трапециевидный регенерат любой величины, устранение варусного искривления голени стало более результативным [2, 3, 6, 7]. Использование современных методов диагностики, тщательное изучение рентгеновской семиотики стадийного прогрессирования болезни Эрлахера-Бланта позволили получить новые данные о необходимости
выбора методики в зависимости от стадии, типа течения заболевания, возраста пациента и также разработать способы профилактики рецидивов. С применением компьютерной томографии (КТ) появились новые возможности для изучения зоны роста и дисплазии.
Компьютерная томография была использована у 8 больных в возрасте от 4 до 16 лет с болезнью Эрлахера—Бланта. Исследования проводили до и после устранения деформации на компьютерном томографе 1) AR HP фирмы «Siemens» (совместно с А.А.Человечковой и П.В.Нец-
ветовым) и КТ «Toshiba» с топо-парамет-рами: технические характеристики: а) kV 110; б) sec/m As: 3,0/150; в) slice [mm] 1; г) Algorithm [standard]; д) FOV 6 со следующими томо-параметрами: программа Bone; технические характеристики: а) kV 130; б) sec/m As: 3,1/155; в) slice [mm] (2001 г.); Tube Position (anterior); Length [mm] 256; Algorithm [standard] (рис.1).
Проведенные предварительно рентгеновские исследования у 60 больных показали, что в I стадии болезни Эрлахера-Бланта за счет снижения высоты внутреннего мыщелка большеберцовой кости наблюдалось расширение щели коленного сустава с внутренней стороны, которое в дальнейшем, во II-III стадиях, увеличивалось в размерах по типу "рыбьей пасти". Клинически это проявлялось развитием ва-русной деформации голени, которое в совокупности с торсионной патологией мышц вызывало нестабильность в коленном суставе. Затем по мере усиления динамической нагрузки на внутренний мыщелок и прогрессирования заболевания до IV стадии развивались эпифизеолистез, а в некоторых случаях и своеобразное "от-шнуровывание" части проксимального эпифиза и зоны дисплазии, что создавало значительный дефект внутреннего мыщелка большеберцовой кости. Такие изменения наблюдались у больных в IV стадии заболевания. В этом периоде суставные поверхности были наименее конгруэнтны, поскольку не была сформирована компенсаторная вальгусная деформация дисталь-ного отдела бедренной кости, а перестройка внутреннего мыщелка большеберцовой кости практически закончена, соответственно щель коленного сустава была расши-
рена изнутри, что усугубляло нестабильность в коленном суставе.
В V стадии за счет компенсаторной вальгусной деформации дистального отдела бедра внутренний мыщелок бедренной кости смещался и опускался ниже наружного как бы моделируя конгруэнтность суставных поверхностей коленного сустава. Щель сустава приобретала вид неравномерно суженной полоски, ее плоскость образовывала с горизонтальной плоскостью угол, открытый наружу, который мог быть значительным и зависел от величины угла деформации. Такие изменения наблюдались у всех больных в этой стадии заболевания.
Кроме сужения на рентгенограмме щели коленного сустава как признака истончения толщины обоих хрящей, покрывающих суставные поверхности, часто обнаруживались и другие рентгенологические признаки развития деформирующего артроза - это неровность, "изъеденность" контуров, уплощение суставных поверхностей, в результате которых суставная линия приближалась к прямой. На свободных боковых поверхностях эпифизов появлялись костные разрастания, что свидетельствовало о значительном ограничении функции сустава. Подобные изменения были выявлены у всех больных с V стадией заболевания.
В настоящее время существует несколько взглядов на этиологию болезни Эрла-хера-Бланта. Некоторые авторы отрицают существование различных типов заболевания, поскольку считают, что этиологический фактор, вызвавший развитие заболевания, в разные возрастные периоды одинаков. Вместе с тем все авторы указы-
6
Рис. 2. Томограмма области левого коленного сустава больной Н., 4 лет, с ранним типом течения болезни Эрлахера-Бланта 1-11 стадии: а) уровень верхней границы проксимальной ростковой зоны больше-берцовой кости; б) уровень ее нижней границы.
вают на некоторые отличия рентгенологической картины заболевания при возникновении его в разные возрастные периоды.
Мы выделяем две группы пациентов с различными ''типами течения'' заболевания - ранним и поздним.
Нами проведен сравнительный анализ КТ-изображения ростковых зон больных с болезнью Эрлахера-Бланта в различном возрасте и здоровых детей [4]. В результате были выделены значительные изменения проксимальной ростковой зоны большеберцовой кости у больных уже с I стадией заболевания, которые не могли быть замечены на обычных рентгеновских снимках. На обзорной топограмме наблюдались снижение высоты внутреннего мыщелка большеберцовой кости и расширение проксимальной ростковой зоны с внутренней стороны. Диспластического очага еще не было. Однако на уровне ростковой зоны уже наблюдалась начинающаяся диспластическая деструкция, характеризующаяся кистозным перерождением. В начале второй стадии диспласти-ческие проявления более выражены (рис.2).
В III стадии на компьютерных томограммах очаги дисплазии увеличивались в размерах, зона деструкции занимала большую площадь, приобретала крупно-
Рис. 3. Томограмма области левого коленного сустава: аксиальный срез на уровне проксимальной ростковой зоны большеберцовой кости больной Б., 6 лет, с ранним типом течения болезни Эрлахера-Бланта, III стадия: а) значительная площадь очага дисплазии с глубоким проникновением в кость.
ячеистую структуру с участками обызвествления (рис. 3), что свидетельствовало о выраженной активности процесса. Площадь очага дисплазии в этих стадиях была наибольшей, что также указывало на активный процесс. Использование КТ позволило нам определить площадь патологического очага в абсолютных единицах (мм2), а также относительную площадь в сравнении площади зоны дисплазии с площадью поперечного скана большеберцовой кости на этом уровне.
Данные наших исследований, особенно характерная картина компьютерной томографии коленных суставов у больных болезнью Эрлахера-Бланта, подтверждают диспластический характер деструкции в области внутреннего мыщелка большеберцовой кости. Следует отметить, что выраженного разрушения костной ткани не наблюдалось. Костные балки были как бы раздвинуты новообразованной диспласти-ческой тканью. В связи с этим следует согласиться с трактовкой болезни Эрла-хера-Бланта как локальной физарной дисплазии.
ВЫВОДЫ
1. При использовании компьютерной томографии коленных суставов у больных болезнью Эрлахера-Бланта можно достоверно оценить состояние всей проксимальной ростковой зоны большеберцовой кости, активность очага дисплазии, его площадь и глубину проникновения в кость.
2. У больных во II-III стадиях заболевания площадь очага дисплазии, глубина проникновения в кость и активность процесса диспластической деструкции были наибольшими.
3. С целью дифференциальной диагностики у больных с I стадией заболевания целесообразно выполнение компьютерной томографии на уровне проксимальной ростковой зоны большеберцовой кости, где уже может наблюдаться очаг дис-пластической деструкции, что важно для конкретизации методики лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Волков М.В. Болезни костей у детей. - М., 1985.
2. Илизаров Г.А., Зырянов С.Я. Метод Илизарова: теория, эксперимент, клиника: Тез. докл. Всерос. конф., посвящ.70-летию Г.А. Илизарова. - Курган, 1991. -С.287-289.
3. Лечение деформации коленного сустава по Илизарову с формированием клиновидного регенерата: Метод. рекомендации / Сост.: Г.А. Илизаров, В.И. Грачева, В.Н. Васильев.- Курган, 1982.
4. Садофьева В.И. Нормальная рентгеноанатомия костно-суставной системы детей. - Л., 1990.
5. Скляр Л.В. Материалы XXIV науч.-практ. конф. врачей Курган. области. - Курган, 1992. - С.78-79.
6. Шевцов В.И., Скляр Л.В., Коркин А.Я. // Гений ортопедии. -1996. - № 2-3. - С.72.
7. Coogan G.P., Fox J.A., Fitch R.D. // J. Pediatr. Orthop. - 1996.- Vol. 16.-P. 450- 454.
8. Grill F. // Clin. Orthop. - 1982.- Vol. 166-P. 173- 182.
УДК 616. 34 - 007. 43 - 031 : 611. 957 - 089. 8 : 616 - 018. 2 - 007. 17
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАХОВОЙ ГРЫЖИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
И.И. Котов, Е.Г. Ершов
Омская государственная медицинская академия, Окружная клиническая больница, г. Ханты-Мансийск
По литературным данным, герниопла-стика является второй по распространенности операцией в мире. С возрастом частота возникновения грыж передней брюшной стенки возрастает. Грыжи встречаются у 45% у мужчин 75 лет, при этом на паховые (ПГ) приходится до 75% из всех грыж, из них 90 - 95% у мужчин [1, 2, 4].
В последнее время большое внимание уделяется изучению фенотипических особенностей у лиц с дисплазией соединительной ткани (ДСТ).
Нами проведено обследование 148 пациентов с ПГ, прооперированных с декабря 2004 г. по апрель 2006 г. Среди них было 136 (91,9%) мужчин в возрасте от 26 до 79 лет (55,7 года) и 12 (8,1%) женщин в возрасте от 32 до 55 лет (44,3 года). По неотложной помощи с ущемлением было доставлено 7 (4,72%) больных, из них 1 (14,3 %) женщина и 6 (85,7%) мужчин. Из поступивших больных 141 (95,28%) оперирован в плановом порядке, у 3 (2,13%) из них были двусторонние косые паховые грыжи, у 17 (11,5%) - рецидивные паховые грыжи. Таким образом, в этой группе была выполнена 161 гернио-плас-тика.
Выбор способа пластики зависит от типа паховой грыжи [3, 6].
С конца 2004 г. при герниопластике грыж передней брюшной стенки мы стали использовать синтетические полипропиленовые эндопротезы. При герниора-фии паховых грыж в клинике применен метод, предложенный Лихтенштейном и др. [9]. Данным способом оперировано 38 (25,68%) пациентов мужского пола. Одно осложнение в виде гематомы было разрешено консервативно. Из способов с "натяжением" тканей предпочтение отдаём методу Шолдиса [7]; выполнено 54 (35,8%) герниопластики.
Всем пациентам проводилось объективное обследование на наличие у них фенотипических проявлений НДСТ: астеническое телосложение выявлено у 76 (51,35%) больных, повышенная эластичность кожных покровов - у 12 (8,11%), искривления позвоночного столба различной степени - у 42 (28,37%), деформации грудной клетки - у 10 (6,76%), плоскостопие -у 79 (53,38%), гипермобильность суставов -у 62 (41,9%), дефицит мышечной массы -у 51 (34,46%), индекс Варги менее 1,5 -у 63 (42,57%). У 80 (54,05%) отмечалась варикозная болезнь, у 36 (24,32%) - нарушения со стороны зрения. Только один признак был выявлен у 30 (20,27%) больных, два - у 43 (29,05%), три и более -у 75 (50,7%).
10. "Казанский мед. ж.", № 5, приложение.
145
