CC BY
94ML V ^^^^
■""фармакология
ВОЗМОЖНОСТИ ВИТАМИННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
Е. Ших, доктор медицинских наук, профессор, А. Махова, кандидат медицинских наук Первый МГМУ им. И.М. Сеченова E-mail: chih@mail.ru
В России лица пожилого и старческого возраста испытывают хронический дефицит микронутриентов. С точки зрения доказательной медицины проанализировано наличие взаимосвязи между витаминным статусом и когнитивными нарушениями (КН) в пожилом возрасте. Поддержание оптимальной витаминной обеспеченности организма путем назначения витаминно-минерального комплекса «АлфаВит 50+» -необходимое условие успешной профилактики и лечения КН у пожилых пациентов.
Ключевые слова: фармакология, когнитивные нарушения, деменция, болезнь Альцгеймера, витамины, антиоксиданты, витаминно-минеральный комплекс «АлфаВит 50+».
В связи с увеличением в мировой популяции доли и абсолютной численности лиц старших возрастных групп особую актуальность приобретают медико-социальные проблемы, связанные с профилактикой и коррекцией состояний, характерных для пожилого возраста. По статистике в мире 15—20 млн (>5—25%) пожилых людей имеют выраженные когнитивные нарушения — КН (деменцию). Наличие деменции создает дополнительные трудности при диагностике и лечении сопутствующих заболеваний из-за сложности сбора анамнеза, регистрации жалоб больного, неуверенности врачей в надлежащем выполнении их рекомендаций. В результате смертность среди пациентов с деменцией значительно превышает среднестатистическую смертность среди пожилых [1].
В 2006 г. опубликованы результаты одного из первых масштабных исследований распространенности в нашей стране КН среди амбулаторных неврологических больных. В исследовании приняли участие 132 врача-невролога и более 3000 пациентов пожилого возраста (старше 60 лет) из 33 городов 30 регионов России. КН выявлены у 70% пациентов, причем в 25% случаев они достигали значительной выраженности (по краткой шкале оценки психического статуса) [2].
В России лица пожилого и старческого возраста испытывают хронический дефицит микронутриентов (минералов и витаминов), особенно в зимнее время, в силу экономических причин и традиций питания; последний фактор при наличии деменции усугубляется [3].
Существует несколько основных причин снижения обеспеченности микронутриентами в пожилом и старческом возрасте. Изменение образа жизни и снижение физической активности приводит к существенному уменьшению общего количества потребляемой пищи. Монотонность рациона (утрата
6'20i6 ВРАЧ
J
разнообразия, сведение рациона к узкому стандартному набору нескольких основных групп продуктов и готовых блюд), увеличение потребления рафинированных, высококалорийных, но бедных витаминами и минеральными веществами продуктов (белый хлеб, макаронные, кондитерские изделия, сахар, спиртные напитки и т.п.), возрастание доли продуктов, подвергшихся консервированию, длительному хранению, интенсивной технологической обработке, неизбежно ведут к выраженному снижению содержания в пище витаминов, макро- и микроэлементов.
Имеющиеся у пожилых пациентов возрастные изменения деятельности органов и систем, участвующих в процессах всасывания, распределения, метаболизма и выведения, приводят к уменьшению интенсивности всасывания. Кроме того, для пациентов старшего возраста характерно наличие нескольких заболеваний, в связи с чем они принимают большое количество лекарственных средств, многие из которых отрицательно влияют на обмен и утилизацию витаминов в организме.
В результате действия всех этих причин рацион пожилого человека, вполне достаточный для восполнения умеренных энерготрат, не может обеспечить организм необходимым количеством витаминов и минеральных веществ, потребность в которых не только не снизилась, но, учитывая их защитную роль в условиях стресса и воздействия экологически неблагоприятных факторов, существенно возросла [4].
Проанализируем с точки зрения доказательной медицины возможную взаимосвязь между потреблением витаминов и КН в пожилом возрасте.
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
Участие фолиевой кислоты в ряде обменных процессов (синтез нуклеиновых кислот и реакции метилирования в процессе их обмена) имеет важное значение для нормального функционирования мозга. За последнее десятилетие в нескольких исследованиях описана связь между снижением уровня фолатов и КН у пожилых людей.
В большом перекрестном исследовании, проведенном в Канаде, выявлено, что у пожилых людей с низким уровнем фолиевой кислоты в сыворотке крови больше риск развития слабоумия и депрессии. В аналогичном исследовании установлена связь низкого содержания фолатов в сыворотке крови с проблемами краткосрочной памяти у пожилых без признаков деменции [5].
В исследовании, проведенном у пожилых монахинь, которые жили в одном монастыре, вели одинаковый образ жизни и имели одинаковый рацион, была обнаружена четкая корреляция между снижением уровня фолатов в крови и тяжестью атрофии мозга при болезни Альцгеймера (БА).
В более поздних исследованиях получены противоречивые данные. Так, в исследовании, в которое включили пожилых людей преимущественно испанской и афро-американской этнических групп с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, установлена связь между более высоким потреблением фолиевой кислоты и сниженным риском развития БА [6]. Другое проспективное исследование у пожилых продемонстрировало, что пищевые фолаты не влияют на развитие БА, а в аналогичном по дизайну исследовании показано, что высокое потребление (>400 мкг в день) как пищевых фолатов, так и фолиевой кислоты связано с повышенным темпом снижения когнитивных функций (КФ) у пожилых людей.
Умеренное повышение уровня гомоцистеина, как и снижение уровня фолатов и витамина В12, ассоциировано с БА и сосудистой деменцией. У 370 пожилых мужчин и женщин, включенных в исследование, продолжавшееся 3 года, низкий уровень фолатов в сыворотке крови (<10 нмоль/л) или витамина В12 (<150 пмоль/л) был ассоциирован с удвоенным риском развития БА [7].
По данным проспективного исследования с участием 1092 пациентов, наблюдавшихся в течение 10 лет, сделано заключение: у пациентов с повышенным уровнем гомоци-стеина в плазме крови значительно выше риск развития БА и других сосудистых деменций. При уровне гомоцистеина в плазме крови >14 ммоль/л риск развития БА повышен в 2 раза [8].
ТИАМИН
Некоторые пожилые люди находятся в группе повышенного риска развития вторичного субклинического дефицита тиамина в связи с недостаточным содержанием необходимых микронутриентов в пище, снижением кишечного всасывания и нарушением обмена тиамина при разных заболеваниях. Поскольку дефицит тиамина может привести к развитию синдрома Вернике—Корсакова у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем, изучается также его влияние на развитие БА и других форм слабоумия [9, 10]. БА характеризуется снижением КФ у пожилых людей и сопровождается патологическими процессами, в том числе отложением Р-амилоидных бляшек и структур, образованных фосфорилированным тау-белком. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) показывает, что у пациентов с БА снижен метаболизм глюкозы в клетках мозга [11].
Крупное многоцентровое исследование ^а^Ъаит J. и соавт.) с использованием ПЭТ и радиоактивного меченого аналога глюкозы (18F-фтор-дезоксиглюкоза — ФДГ) выявило корреляцию между снижением поглощения ФДГ (суррогатного маркера метаболизма глюкозы) и степенью КН у пациентов с БА. В исследование были включены 822 человека старше 55 лет, в том числе лица с нормальными КФ (п=229), умеренными КН (п=405) и пациенты с БА в начальной стадии (п=188). Показано, что сниженная скорость утилизации мозгом глюкозы является предиктором прогрессирования КН от легкой степени выраженности до развития БА [11]. Интересно, что 9-летнее проспективное исследование выявило ассоциацию наличия сахарного диабета у пожилых людей (старше 55 лет) с повышенным риском развития БА.
Тиамин встречается в организме человека как в свободной форме, так и в разных фосфорилированных формах (тиамина монофосфат — ТМФ, тиамина трифосфат и тиамина пирофосфат — ТПФ, известный также как тиамина дифос-фат). Для синтеза ТПФ из свободного тиамина требуются магний, аденозинтрифосфат и фермент тиаминпирофосфо-киназа (ТПК). ТПК требуется в качестве кофермента для 4 многокомпонентных ферментных комплексов, связанных с метаболизмом углеводов и аминокислот. Водорастворимые соли тиамина обладают низкой биодоступностью из-за невысокой скорости транспорта через плазматические мембраны. В связи с этим в начале 1950-х годов были разработаны первые липофильные производные тиамина из экстракта чеснока — аллитиамины, обладающие способностью быстро диффундировать через плазматические мембраны, минуя транспортную систему, необходимую для свободного тиа-
мина. Затем было синтезировано несколько аналогов этой молекулы, имевших более высокую биодоступность, чем тиамина гидрохлорид или мононитрат. Бенфотиамин — производное тиамина с повышенной биодоступностью. Сравнение биодоступности водорастворимого тиамина гидрохлорида и бенфотиамина у здоровых добровольцев показало, что бенфотиамин обладает в 120 раз более высокой внутриклеточной биодоступностью, чем тиамин.
Снижение тиамин-зависимых процессов в головном мозге может быть связано с измененным метаболизмом глюкозы у пациентов с БА. По данным исследования случай-контроль, в которое включили 38 пожилых женщин, уровни тиамина, ТПФ и ТМФ были ниже у пациенток с деменци-ей альцгеймеровского типа, чем у лиц контрольной группы [12]. Более того, некоторые исследователи нашли доказательства снижения активности ТПФ-зависимых ферментов, а-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы в мозге больных, умерших от БА.
Снижение уровня ТПФ при нормальном уровне свободного тиамина и ТМФ объясняется нарушением синтеза ТПФ, а не низкой биодоступностью тиамина. Однако не ясно, изменяется ли активность ферментов, метаболизиру-ющих ТПФ (включая ТПК), у пациентов с БА. В экспериментальном доклиническом исследовании на мышиной модели БА продемонстрировано, что при длительном приеме бенфотиамина снижалась выраженность КН и уменьшалось количество Р-амилоидных бляшек без увеличения уровней ТМФ и ТПФ в головном мозге. Эти данные позволяют предположить, что положительные эффекты бенфотиамина в мозге, вероятно, были опосредованы стимуляцией ТПФ-независимых путей [13].
На культуре нервных клеток и животных моделях выявлено, что дефицит тиамина связан с повышенной продукцией Р-амилоида и образованием бляшек [14]. Эти патологические признаки БА могут стать обратимыми при приеме тиамина; поэтому предполагают протективную роль тиамина при БА. Более того, митохондриальную дисфункцию и хронический окислительный стресс связывают с дефицитом тиамина, патогенезом и прогрессированием БА [15].
Есть косвенные доказательства того, что дополнительный прием тиамина оказывает положительное терапевтическое действие при БА. Однако по результатам двойного слепого плацебоконтролируемого исследования у 15 пациентов (10 завершили исследование) сообщается об отсутствии положительного действия на КФ назначения тиамина в дозе 3 г/сут на 12 мес [16]. Умеренный положительный эффект у пациентов с БА выявлен в исследовании Y Мтоп и со-авт. после 12 нед лечения производным тиамина (тиамин тетрагидрофурфуриловый дисульфид) в дозе 100 мг в день, однако это исследование было малочисленным [17]. В систематическом обзоре рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований применения тиамина у больных с деменциями альцгеймеровского типа не найдено доказательств положительной роли тиамина в лечении симптомов БА [18].
ВИТАМИН В6 (ПИРИДОКСИН)
В нескольких исследованиях изучена связь между КН у пожилых людей и больных БА с витаминным статусом по фолиевой кислоте, витамину В12, витамину В6 и повышенным уровнем гомоцистеина. В обсервационном исследовании более высокие уровни в плазме крови витамина В6 были связаны с более высокими показателями по 2 шкалам памя-
ти, но связь других 18 когнитивных шкал с уровнем в плазме крови витамина В6 не установлена [18]. Аналогичным образом двойное слепое плацебоконтролируемое исследование с участием 38 здоровых пожилых мужчин обнаружило, что дополнительный прием витамина В6 привел к улучшению памяти, но не имел никакого влияния на настроение или умственную деятельность.
Кроме того, согласно данным плацебоконтролируемого исследования с участием 211 здоровых женщин молодого, среднего и пожилого возраста, прием витамина В6 (75 мг/сут) в течение 5 нед улучшил состояние памяти пациентов некоторых возрастных групп, но не повлиял на настроение [19]. В систематическом обзоре рандомизированных исследований (Balk E. и соавт.) сделан вывод об отсутствии достаточных доказательств того, что дополнительный прием витамина В6, витамина В12 или фолиевой кислоты улучшает познавательную функцию у людей с неизмененными или нарушенными КФ [20].
Вследствие неоднозначности результатов клинических исследований и наблюдений на сегодня отсутствует четкое понимание влияния приема витаминов группы В на КН у пожилых людей. Кроме того, неизвестно, способствует ли возрастному снижению КФ пограничная витаминная недостаточность, довольно распространенная в пожилом возрасте, или это является результатом процессов, связанных со старением и (или) болезнью.
ВИТАМИН В12
У пациентов с БА часто определяются низкие уровни витамина В12 в крови. В одном исследовании выявлен сниженный уровень витамина В12 в спинномозговой жидкости у пациентов с БА в отличие от пациентов с другими типами деменции; при этом уровни в крови витамина В12 не различались. Причина взаимосвязи между низким статусом витамина В12 и БА в настоящее время неизвестна. Дефицит витамина В12, как и дефицит фолиевой кислоты может привести к снижению синтеза метионина и S-аденозилметионина, что негативно сказывается на реакциях метилирования, необходимых для метаболизма компонентов миелиновой оболочки нервных клеток, а также нейромедиаторов. Кроме того, умеренное повышение уровня гомоцистеина, а также снижение уровней фолиевой кислоты и витамина В12 связывают с БА и сосудистыми деменциями.
В многочисленных исследованиях установлена взаимосвязь между повышенными концентрациями гомоцистеина в сыворотке крови, снижением содержания витамина В12 и риском развития БА. В исследовании случай—контроль, в которое включили 164 пациентов с деменцией альцгей-меровского типа (76 случаев с патоморфологическим подтверждением диагноза), у них определен более высокий уровень гомоцистеина в крови и более низкие уровни фо-лиевой кислоты и витамина В12, чем у группе пациентов без деменции (n=108). При этом повышенный уровень гомоцистеина и сниженный — витамина В12 при БА не были связаны с общим понижением питания, характерным для деменции [21].
В другом исследовании низкие уровни витамина В12 (<150 пмоль/л) и фолиевой кислоты (<10 нмоль/л) были связаны с удвоением риска развития БА у 370 пожилых мужчин и женщин, которые находились под наблюдением в течение 3 лет. У 1092 мужчин и женщин без деменции, но с повышенным уровнем гомоцистеина в плазме крови в начале исследования был выявлен значительно повышен-
6' 2016
ВРАЧ
ный риск развития БА и других видов деменции в течение 10-летнего срока наблюдения [22]. В частности, лица с уровнем гомоцистеина в плазме крови >14 мкмоль/л имели почти в 2 раза больший риск развития БА. В другом исследовании, проведенном у 650 пожилых мужчин и женщин, риск повышения уровня гомоцистеина в плазме крови был значительно выше у пациентов с более низкой оценкой по шкалам КФ [23].
Проспективное исследование, проведенное в Италии у 816 пожилых мужчин и женщин, подтвердило, что у лиц с повышенным уровнем гомоцистеина (>15 мкмоль/л) был выше риск развития БА или деменции, однако связь между уровнем витамина В12 и риском развития БА и деменции не выявлена [24]. В другом проспективном исследовании у 965 пожилых людей также не отмечено связи уровня витамина В12 с риском развития БА [25]. Еще в одном проспективном исследовании, в которое был включен 1041 пожилой человек, не определена связь между сниженным потреблением витамина В12 и развитием БА на протяжении срока наблюдения, составившего в среднем 3,9 года [26].
Витамины группы В обычно назначают при гиперго-моцистеинемии. В недавнем рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом клиническом исследовании у 253 пожилых людей с уровнем гомоцистеина в плазме крови >13 мкмоль/л обнаружено, что ежедневный прием витаминов группы В (1 мг фолиевой кислоты; 0,5 мг витамина В12 и 10 мг витамина В6) в течение 2 лет не повлиял на показатели шкал оценки КФ, несмотря на снижение концентрации гомоцистеина в плазме крови в среднем на 4,36 мкмоль/л. По данным другого рандомизированного, двойного слепого плацебоконтролируемого исследования с участием 195 пожилых людей, пероральный прием витамина В12 (1 мг в день) в течение 6 мес не оказал влияния на показатели КФ [27]. Следует отметить, что большинство исследований, в которых изучалась гомоцистеин-снижающая терапия, в первую очередь сосредоточены на оценке риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и лишь некоторые содержат оценку КФ [28]. Таким образом, в настоящий момент по результатам исследований достаточно сложно оценить протективную роль витаминов группы В в развитии деменции.
ВИТАМИНЫ-АНТИОКСИДАНТЫ: ВИТАМИН Е И ВИТАМИН С
Мозг особенно чувствителен к окислительному стрессу, который, как полагают, играет определенную роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, таких как БА. Кроме того, в некоторых исследованиях обнаружен низкий уровень витамина Е в цереброспинальной жидкости пациентов с БА. Большое плацебоконтролируемое исследование у пациентов с умеренными неврологическими нарушениями показало, что прием 2000 МЕ синтетического а-токоферола в день в течение 2 лет (эквивалент 900 мг в день ЯЯЯ-а-токоферола) значительно замедляет прогрес-сирование БА [29].
В противоположность этому плацебоконтролируемое исследование у пациентов с умеренными КН продемонстрировало, что аналогичная доза витамина Е не привела к замедлению прогрессирования БА в течение 3-летнего периода.
Сосудистые деменции являются наиболее распространенным в популяции после БА типом слабоумия. В исследовании случай—контроль, в котором изучали факторы риска развития сосудистой деменции у пожилых мужчин — амери-
канцев японского происхождения, обнаружено, что дополнительный прием витамина Е и витамина С способствовал значительному снижению риска развития сосудистых и других видов деменции, но не БА [30].
У лиц без деменции дополнительный прием витамина Е был связан с более высокими показателями по шкалам когнитивных тестов. И, хотя эти результаты являются многообещающими, необходимы дальнейшие исследования по оценке роли а-токоферола в лечении как сосудистой деменции, так и БА.
Существуют данные доклинических исследований, подтверждающие церебропротективную активность витамина Е. Результаты многочисленных исследований, проведенных на клеточных культурах, животных моделях, и данные эпидемиологических исследований указывают на существенную роль витамина Е в функционировании мозга и предотвращении развития нейродегенеративных заболеваний. Однако молекулярные аспекты, лежащие в основе этих свойств, до конца не изучены.
Глутатион^-трансфераза омега 1-1 человека (hGSTO1-1) — недавно идентифицированный член генетического семейства глутатион S-трансфераз (GST), который содержит члены альфа, мю, сигма, тета и зета, катализирует восстановление арсената, монометиларсената и диметилар-сената. Удлиненные аминокислотные концы и остатки ци-стеина в активных сайтах фермента отличают hGSTO1-1 от других представителей семейства GST. Согласно последним данным (Laliberte и соавт.), лекарства, ингибирующие выброс цитокинов, специфически ингибируют интерлейкин (ИЛ)-1Ь непосредственно через hGSTO1-1. Таким образом, hGSTO1-1 может быть вовлечена в модуляцию активности ИЛ-1Ь.
Известно, что такой тип воспалительного ответа принимает участие в патогенезе как БА, так и болезни Паркинсона
[31].
Показано, что витамин Е — потенциальный ингибитор hGSTP1-1. A. Sampayo-Reyes и соавт. обнаружили, что (+)-а-токоферол фосфат и (+)-а-токоферол сукцинат ингибируют hGSTO1-1 в некоторой зависимости от IC50: соответственно 2 и 4 мкм. Таким образом, молекулярные механизмы, лежащие в основе ингибирования hGSTO1-1 а-токофероловыми эфирами (витамин Е), очень важны для понимания патогенеза нейродегенеративных заболеваний. D. Xueling и соавт. изучали протективные эффекты витамина Е против оксидативного повреждения, вызванного комплексом Р-амилорид пептид (Ab) — Cu(II). Ab считается ответственным за формирование сенильных бляшек, наличие которых является критерием БА.
Появляется все больше доказательств того, что Ab1-40 формирует олигомерный комплекс, который связывает медь в CuZn супероксиддисмутаза-подобном сайте. Комплексы Ab1-40 — Cu(II) генерируют нейротоксичную перекись водорода (H2O2) из O2 путем Cu^-восстановления, однако точные механизмы реакции неизвестны. Токсичные эффекты Ab1-40 или Ab1-40 — С^Щ-комплексов в культуре корковых нейронов, выделенных у новорожденных крыс породы Sprague-Dawley, частично уменьшались при добавлении (+)-а-токоферола (витамин E) в качестве свободного антиоксиданта в концентрации 100 ммоль/л. Связывание меди с Ab1-40 значительно повышает продукцию H2O2, что приводит к разрушению интегративности плазматической мембраны и последующей гибели нейрона. У группы животных, пролеченных витамином Е, нейроны
ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС ДЛЯ ЛЮДЕЙ СТАРШЕ 50 ЛЕТ
Состав разработан специально для людей старше 50 лет.
АлфаВит
ДЛЯ людей старше 50
Повышено содержание кальция, что способствует улучшению прочности костей.
Содержит каротиноиды (лютеин, ликопин и бета каротин), которые защищают глаза от УФ-излучения, способствуют улучшению обменных процессов сетчатки и состояния органа зрения.
Компоненты комплекса способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы3''.
Создан с учетом совместимости компонентов, что позволяет повысить эффективность витаминной профилактики на 30-50
Суточная доза полезных веществ содержится в 3 таблетках. Их раздельный прием позволяет избежать нежелательных взаимодействий и снизить риск возникновения аллергических реакций.
АлфаВит
50+
о
Состав АЛФАВИТ® 50+ соответствует научным рекомендациям геронтологов1'2 по потреблению витаминов и минералов для людей старше 50 лет.
' «.ИГТТЯ'НЛ» г. Имиом/иккиионапкиое примени*« в^ыижи&ыиие&дли«»« »омик^'м г лицемерия вскиоиь. Групп П Вр«Ч - Д»» -»Щ ' КпхрпЮН Огабпилх 1и ютлмт п ппяиллм и г м|гтк(ж гнир.ятг Ч ИЛЖ 7009 п*»|7,№» ' Ши> Г И Лрммгксмиг тплиичх> мкмррлтнцл МОМПЯрСОО РМДОИ гт»|*итп поггчтта Ч Рг-"< ?0ОТ
' Ши11и влияние <й*пле»гоо «|*>«слюж.<1м.1гиц^мговслргериалимоигклесяе.о.чил' ЛИЗ,-г*0]
' Шк> Ьй (у^ирожлким «»лммн^^г^^лльмЫ! «. - 70И - N«11.
Ж РЕСС^РАТ!
ООО «Русфик», 123610. Москпа, Крзсмопресненекая наб., д. 12 Тел : + 7 (495) 225-80-01. факс +7 (495) 258-20-07, е-та11: lnfOviTUific.com
www.alphavit.ru
имели меньше повреждений, что позволяет предполагать наличие у витамина Е протективной активности в отношении нейронов [32].
Анализ результатов исследований, представленных в отечественной и зарубежной литературе, позволяет сделать следующие выводы:
• у пожилых пациентов тенденция к снижению уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови ассоциируется с повышенным риском развития КН и депрессии;
• повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови может быть связан с более высоким риском развития БА; на уровень гомоцистеина влияют фолиевая кислота, витамин В, витамин Вт и косвенно — В '
6 12 2
• нарушение витаминного статуса по тиамину (В1) может быть связано с повышенным риском развития БА;
• ряд экспериментальных и клинических данных указывают на церебропротективное действие витамина Е, что связано с улучшением КФ.
Анализ литературы еще раз подтверждает необходимость применения витаминно-минеральных комплексов (ВМК) пожилыми пациентами. Могут применяться ВМК, специально сконструрированные для пожилых людей. ВМК «АлфаВит 50+» содержит все необходимые витамины и минералы в количествах, не превышающих уровни потребления, рекомендуемые для лиц пожилого возраста. ВМК «АлфаВит 50+» относится к поколению качественно новых ВМК, созданных на основе знаний о взаимодействии микронутриентов между собой. Разделение суточной дозы на 3 таблетки позволяет распределить компоненты таким образом, чтобы те из них, которые усиливают эффекты друг друга, содержались в 1 таблетке, а компоненты, которые могут оказать негативное действие друг на друга на этапах хранения, высвобождения из таблетки и всасывания — в
Состав ВМК «АлфаВит 50+»
Таблетка №1 (розовая)
Таблетка №2 (желтая)
Таблетка №3 (белая)
Витамины
C - 80 мг
E - 15 мг
В., - 3 мкг
В, - 1,4 мг
В2 - 1,6 мг
D3 - 5 мкг
A - 0,5 мг
В - 2 мг
K1 - 65 мкг
Фолиевая кислота -200 мкг
Никотинамид (витамин PP) - 1б мг
Биотин (витамин H) -30 мкг
Кальция пантотенат-5 мг
Минералы
Железо - 10 мг
Магний - 60 мг
Кальций - 300 мг
Медь - 1 мг
Цинк - 15 мг
Хром - 20 мкг
Марганец - 2,3 мг
Йод - 150 мкг
Селен - 55 мкг
Каротиноиды
Р-каротин - 3 мг
Ликопин - 1 мг
Лютеин - 1 мг
разных таблетках. Каждая из 3 таблеток — самостоятельный сбалансированный витаминно-минеральный препарат, который оказывает определенное, четко выраженное воздействие на организм [33]. 3 таблетки полностью обеспечивают пожилого человека необходимыми микронутриента-ми на уровне физиологической суточной потребности (см. таблицу).
Устранение поливитаминного дефицита и поддержание оптимальной витаминной обеспеченности организма путем обязательного включения в программы профилактики и комплексной терапии поливитаминных препаратов или продуктов лечебно-профилактического питания, дополнительно обогащенных микронутриентами, — необходимое условие успешной профилактики и лечения КН в пожилом возрасте. Профилактическая стратегия, направленная на поддержание КФ у пожилых пациентов, обязательно должна предусматривать прием рационально сконструированных ВМК.
Литература
1. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003; с. 110-1.
2. Захаров В.В. Всероссийская программа исследований эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте («Прометей») // Неврол. журн. - 2006; 11: 27-32.
3. Ших Е.В, Махова А.А., Гребенщикова Л.Ю. Клинико-фармакологические аспекты выбора витаминно-минерального комплекса у пациентов с артериальной гипертензией, получающих диуретики // Лечащий врач. - 2012; 10: 111-5.
4. Конев Ю.В. Витамины в пожилом и старческом возрасте // Терапевт. -2008; 9: 56-9.
5. Weir D., Molloy A. Microvascular disease and dementia in the elderly: are they related to hyperhomocysteinemia? // Am. J. Clin. Nutr. - 2000; 71 (4): 859-60.
6. Luchsinger J., Tang M., Miller J. et al. Relation of higher folate intake to lower risk of Alzheimer disease in the elderly // Arch. Neurol. - 2007; 64 (l): 86-92.
7. Morris M., Evans D., Bienias J. et al. Dietary folate and vitamin B12 intake and cognitive decline among community-dwelling older persons // Arch. Neurol. -2005; 62 (4): 641-5.
8. http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/fa/
9. Lee D., Chu J., Satz W. et al. Low plasma thiamine levels in elder patients admitted through the emergency department // Acad. Emerg. Med. - 2000; 7 (10): 1156-9.
10. Ito Y., Yamanaka K., Susaki H. et al. A cross-investigation between thiamin deficiency and the physical condition of elderly people who require nursing care // J. Nutr. Sci. Vitaminol. - 2012; 58 (3): 210-6.
11. Langbaum J., Chen K., Lee W. et al. Categorical and correlational analyses of baseline fluorodeoxyglucose positron emission tomography images from the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) // Neurolmage. - 2009; 45 (4): 1107-16.
12. Arvanitakis Z., Wilson R., Bienias J. et al. Diabetes mellitus and risk of Alzheimer disease and decline in cognitive function // Arch. Neurol. - 2004; 61 (5): 661-6.
13. http://lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/thiamin/
14. Karuppagounder S., Xu H., Shi Q. et al. Thiamine deficiency induces oxidative stress and exacerbates the plaque pathology in Alzheimer's mouse model // Neurobiol. Aging. - 2009; 30 (10): 1587-600.
15. Zhang Q., Yang G., Li W. et al. Thiamine deficiency increases beta-secretase activity and accumulation of beta-amyloid peptides // Neurobiol. Aging. - 2011; 32 (1): 42-53.
16. Nolan K., Black R., Sheu K. et al. A trial of thiamine in Alzheimer's disease // Arch. Neurol. - 1991; 48 (1): 81-3.
17. Mimori Y., Katsuoka H., Nakamura S. Thiamine therapy in Alzheimer's disease // Metab. Brain Dis. - 1996; 11 (1): 89-94.
18. Rodriguez-Martin J., Qizilbash N., Lopez-Arrieta J. Thiamine for Alzheimer's disease (Cochrane Review) // Cochrane Database Syst. Rev. - 2001; 2: CD001498.
19. Selhub J., Bagley L., Miller J. et al. B vitamins, homocysteine, and neurocognitive function in the elderly // Am. J. Clin. Nutr. - 2000; 71 (2): 614-20.
20. Riggs K., Spiro A., 3rd, Tucker K. et al. Relations of vitamin B-12, vitamin B-6, folate, and homocysteine to cognitive performance in the Normative Aging Study // Am. J. Clin. Nutr. - 1996; 63 (3): 306-14.
21. Nourhashemi F., Gillette-Guyonnet S., Andrieu S. et al. Alzheimer disease: protective factors // Am. J. Clin. Nutr. - 2000; 71 (2): 643-9.
22. Clarke R., Smith A., Jobst K. et al. Folate, vitamin B12, and serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer disease // Arch. Neurol. - 1998; 55 (11): 1449-55.
23. Ravaglia G., Forti P., Maioli F. et al. Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease // Am. J. Clin. Nutr. - 2005; 82 (3): 636-43.
24. Luchsinger J., Tang M., Miller J. et al. Relation of higher folate intake to lower risk of Alzheimer disease in the elderly // Arch. Neurol. - 2007; 64 (1): 86-92.
25. Morris M., Evans D., Schneider J. et al. Dietary folate and vitamins B-12 and B-6 not associated with incident Alzheimer's disease // J. Alzheimers Dis. - 2006; 9 (4): 435-43.
26. McMahon J., Green T., Skeaff C. et al. A controlled trial of homocysteine lowering and cognitive performance // N. Engl. J. Med. - 2006; 354 (26): 276472.
27. Eussen S., de Groot L., Joosten L. et al. Effect of oral vitamin B-12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B-12 deficiency: a randomized, placebo-controlled trial // Am. J. Clin. Nutr. - 2006; 84 (2): 361-70.
28. Kontush K., Schekatolina S. Vitamin E in neurodegenerative disorders: Alzheimer's disease // Ann. NY Acad. Sci. - 2004; 1031: 249-62.
29. Sano M., Ernesto C., Thomas R. et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer's disease. The Alzheimer's Disease Cooperative Study // N. Engl. J. Med. - 1997; 336 (17): 1216-22.
30. Brigelius-Flohe R., Kelly F., Salonen J. et al. The European perspective on vitamin E: current knowledge and future research // Am. J. Clin. Nutr. - 2002; 76 (4): 703-16.
31. Stratta P., Canavese C., Porcu M. et al. Vitamin E supplementation in preeclampsia // Gynecol. Obstet. Invest. - 1994; 37: 246-9.
32. Gulmezoglu A., Hofmeyr G., Oosthuisen M. Antioxidants in the treatment of severe pre-eclampsia: an explanatory randomised controlled trial // Br. J. Obstet. Gynaecol. - 1997; 104: 689-96.
33. Ших Е.В. Эффективность витаминно-минеральных комплексов с точки зрения взаимодействия микронутриентов // Фармацевтический вестник. -2004; 37: 358.
POSSIBILITIES FOR VITAMIN PREVENTION OF COGNITIVE IMPAIRMENTS IN THE ELDERLY
Professor E. Shikh, MD; A. Makhova, Candidate of Medical Sciences I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
Elderly and senile people in Russia suffer chronic micronutrient deficiencies. In the context of evidence-based medicine, the authors have analyzed whether there is an association between vitamin status and cognitive impairments (CI) in the elderly. To maintain optimal levels of vitamins using the Alfavit 50+ vitaminmineral complex is a necessary condition for the successful prevention and treatment of CI in elderly patients.
Key words: pharmacology, cognitive impairments, dementia, Alzheimer's disease, vitamins, antioxidants, Alfavit 50+ vitamin-mineral complex.
