CC BY
14Съезды и конференции
ПГ. При диагностической эзофагоскопии у 277 (74,9%) пациентов диагностировано кровотечение из ВРВ пищевода и желудка, они госпитализированы в реанимационное отделение, у 93 (25,1%) установлено наличие ВРВ без кровотечения, оценена степень их расширения, состояние стенок вен и слизистой оболочки пищевода и желудка, пациенты госпитализированы в отделение гастроэнтерологии.
У 198 (71,5%) пациентов с продолжающимся кровотечением из ВРВ пищевода и желудка сразу после извлечения эндоскопа вводили зонд-обтуратор Сенгстакена-Блекмора и создавали компрессию по общепринятой методике. У 79 (28,5%) пациентов при состоявшемся кровотечении в связи с нестабильным гемостазом выполнена эндосклерозация варикозных вен сразу во время диагностической эндоскопии с целью профилактики рецидива кровотечения (у 62 пациентов ВРВ пищевода и у 17 - желудка). У 45 (22,3%) пациентов наблюдали рецидив кровотечения после удаления зонда-обтуратора, у 12 применены эндосклерозация и методика эндоскопического лигирования ВРВ пищевода устройством фирмы MBL-U-6 Cook Medical. У 33 (73,3%) пациентов зонд Сенгстакена-Блекмора вводили повторно.
Всем пациентам в отделении реанимации и гастроэнтерологии проводилась интенсивная терапия коррекции гемо-динамических нарушений, связанных с гиповолемией и нарушением функции систем жизнеобеспечения, мониторинг витальных показателей. Первым этапом лечебных мероприятий является общепринятая инфузионная терапия индивидуально в зависимости от тяжести состояния, коррекция гемостаза, применение блокаторов-Н2 рецепторов протонной помпы (омепразол, квамател, ребтанза).
Для снижения портального давления применяли неселективные ß-блокаторы (карведилол). Механизм снижения портального давления при приеме этих препаратов связан с констрикцией сосудов внутренних органов, и в меньшей мере - со снижением сердечного выброса. Известно, что неселективные ß-блокаторы на 45% снижают риск развития кровотечения из ВРВ пищевода и желудка. Назначали вазодилата-торы (нитраты), из-за их гипотензивного эффекта применяли их в комбинации с вазоконстрикторами (соматостатин или октреотид). Активная интенсивная комплексная терапия и эн-досклерозация (повторная) была неэффективна у 5 пациентов, им выполнены оперативные вмешательства на высоте кровотечения (гастротомия с прошиванием ВРВ - 1, портока-вальное шунтирование - 2, у 2 - селективное спленореналь-ное шунтирование). Четыре пациента с ЦП и ПГ после лечения направлены в Республиканский центр трансплантации органов и тканей как кандидаты на пересадку печени. В плановом порядке у 90 (24,3%) пациентов проведена поэтапная
эндосклеротерапия, за один сеанс вводили до 24-36 мл 0,5% этоксисклерола, через 5-7 дней повторяли процедуру скле-розации оставшихся расширенных вен, третий курс - через 30 дней, четвертый - через 3 месяца. Направляют пациентов для плановой склеротерапии терапевты и гастроэнтерологи поликлиник. У 19 из них проведены 3-4 сеанса, у 26 -2-3 сеанса. Контроль в динамике через 6 месяцев.
За анализируемый период с 2012 по 2016 г. из 277 пациентов с ЦП с ПГ, госпитализированных в реанимационное отделение, умер 121 пациент, летальность - 43,7%. Из обследуемых 93 пациентов, госпитализированных в отделение гастроэнтерологии, умерли 13, летальность - 14%.
Выводы:
1. Лечение пациентов с ЦП с внутрипеченочной ПГ должно включать комплексную медикаментозную вазоактивную терапию, направленную на снижение портального давления, эндосклерозирование источника кровотечения, что позволяет сохранить и продлить жизнь этим пациентам.
2. Решение клинической проблемы лечения и профилактики кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у пациентов с ЦП с ПГ требует слаженных действий хирургов, гастроэнтерологов и гепатологов, что позволит в полной мере воплотить наработанные принципы индивидуального подхода к лечению, увеличить сроки их выживаемости.
3. Улучшение результатов лечения и снижения летальности при данной патологии достигается своевременным направлением пациентов с ЦП с ПГ и ВРВ пищевода и желудка в специализированные отделения для решения вопроса о проведении плановой этапной профилактической эндо-склерозации расширенных вен.
Литература
1. Дубровщик, О. И. Оптимизация методов профилактики рецидивов кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени с портальной гипертензией: реалии и возможности / О. И. Дубровщик, Э. В. Могилевец // Актуальные проблемы медицины: сб.научн. ст. Респ. научн.-практ.конф. с межд. Участием, посв. 25-летию основания УО «ГГМУ». -Гомель, 2015. - с. 310-313.
2. Ермолов, А. С, Комбинированный эндоскопический гемостаз при язвенном гастродуоденальном кровотечении / А. С. Ермолов, Ю. С. Тетерин, Т. П. Пин-чук // Хирургия, 2014. - № 2. - с. 4-7.
3. Пасечник, И. Н. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка при циррозе печени: перспективы лечения / И. Н. Пасечник, П. С. Сальников // Хирургия. - 2013. - № 8. - с. 76-80.
4. Шерцингер, А. Г. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензией / А. Г. Шерцингер, С. Б. Жигальцева и др // Хирургия. -2013. - № 12. - с. 30-34.
5. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей / Ш. Шерлок, Дж. Дули // М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 864 с.
6. Bosch, Y. Prevention of varicealrebleeding [Y. Bosch, Y. C. Garcia-Paqan] // Zancen. - 2003. - 3001. - 952-954.
УДК 616. 36-004:616.61-008. 64]-08
ВОЗМОЖНОСТИ СОВРЕМЕННОЙ ТЕРАПИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ И ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА ВТОРОГО ТИПА
1О. И. Дубровщик, 1 Г. Г. Мармыш, 2 А. П. Карпович, 2 А. В. Филипович, 2 И. В. Хильмончик,
2 Е. Н. Божко, 2 О. П. Курило, 2 Е. Г. Шевченко
1УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь 2УЗ «Городская клиническая больница № 4, г. Гродно», Гродно, Беларусь
OPTIONS OF MODERN TREATMENT OF HEPATIC CIRRHOSIS AND TYPE 2 HEPATORENAL SYNDROME 1O. I. Dubrovshchik, 1G. G. Marmysh, 2A. P. Karpovich, 2 A. V. Filipovich, 2 I. V. Khil'monchik, 2 E. N. Bozhko,
2 O. P. Kurilo, 2 E. G. Shevchenko
1Educational Institution «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus 2Healthcare Institution «City Clinical Hospital № 4, Grodno», Grodno, Belarus
Введение. Гепаторенальный синдром (ГРС) - тяжелое осложнение, возникающее у пациентов с циррозом печени (ЦП), характеризующееся клиническими проявлениями почечной недостаточности (ПН). ГРС 2-го типа наблюдается у пациентов с тяжелым асцитом, рефрактерным к диуретикам.
Средняя продолжительность выживания пациентов при ГРС 2-го типа составляет 6 месяцев. Лабораторными критериями ГРС 2-го типа являются уровень креатинина в сыворотке крови (выше 150 мкмоль/л), характерно высокое содержание в плазме ренина, альдостерона и антидиуретического
Гепатология и гастроэнтерология № 2, 2017 197
Congresses and conferences
гормона. Почечная недостаточность при этом развивается медленно [1, 4].
В основе ГРС лежат гемодинамические нарушения, приводящие к снижению почечного кровотока, активация симпатической нервной системы и усиление синтеза гуморальных и почечных вазоактивных медиаторов [4]. В настоящее время ГРС рассматривают как функциональное расстройство функции почек, поскольку для него нет специфического морфологического субстрата [3].
В зависимости от интенсивности проявления ПН и прогноза выделяют два типа ГРС [3]. ГРС 1-го типа наблюдается на фоне острого гепатита, спонтанного бактериального перитонита, желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК) или после проведения объемного парацентеза без введения альбумина. При ГРС 1-го типа прогноз плохой, смертность составляет 80% в течение двух недель [3, 5].
Другими предрасполагающими факторами ГРС у 10% пациентов при ЦП является кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, а также интенсивное применение диуретических препаратов, приводящих к уменьшению объема циркулирующей крови, использование аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиру-ющих образование простагландинов и ухудшающих экскрецию ионов натрия [6].
Представляло интерес изучить эффективность комплекса лечебных мероприятий у пациентов с ЦП и ГРС 2-го типа, госпитализированных в клинику общей хирургии и гастроэнтерологическое отделение на базе УЗ «Городская клиническая больница № 4 г. Гродно».
Цель исследования - оценить результаты лечения пациентов с ЦП и ГРС 2-го типа для его оптимизации и улучшения качества их жизни.
Материалы и методы. В клинику за период с 2012 по 2016 г. госпитализированы 972 пациента, страдающих ЦП (695 - в отделение гастроэнтерологии и 277 - в реанимационное отделение с кровотечением из варикозно-расши-ренных вен), в возрасте от 20 до 68 лет. В исследование включены 398 пациентов с ЦП и ГРС 2-го типа. Мужчин - 355 (89,2%), женщин - 43 (10,8%), в возрасте до 40 лет - 56 пациентов, 50-60 лет - 213 и старше 60 лет - 129 человек. Все пациенты с ЦП имели клинико-лабораторные признаки хронической печеночной недостаточности и ГРС 2-го типа.
Результаты. Комплекс лечебных мероприятий включал общепринятую медикаментозную терапию согласно протоколам стационаров. Всем пациентам проводилось интенсивное
консервативное лечение, включающее инфузионно-транс-фузионную терапию согласно стандартам и принципам, принятым в клинике, которые опубликованы и общеизвестны [2].
В связи с напряженным асцитом и выраженной дыхательной недостаточностью у 139 (34,9%) пациентов (125 - в гастроэнтерологическом отделении и 14 - в отделении реанимации) проводился лапароцентез, у 13 из них по экстренным показаниям. Проводим удаление 5-10 л асцитиче-ской жидкости 1 раз в 2-3 недели, при этом 2-5 л удаляем в первые 2 часа, а остальной объем - в последующие 6-8 часов. Для облегчения состояния пациента удаляли 4-6 л. Если есть показания к эвакуации 8-10 л жидкости, тогда на каждый литр удаляемой жидкости обязательно вводили 6-8 г альбумина. С 2010 г. в клинике проводится гемодиафильтрация, применена у 10 пациентов с ЦП и ГРС 2-го типа как метод выбора при данной патологии. Лапароцентез не выполняем при билирубине выше 170 мкмольл, тромбоцитопении ниже 40000 в 1 мм3 и протромбиновом индексе ниже 40%. Проведенное лечение сопровождалось улучшением состояния пациентов, снижением содержания мочевины, креатинина и калия в плазме крови, увеличением концентрации натрия, увеличивалось и систолическое артериальное давление.
В анализируемой группе умерли 86 пациентов, летальность составила 21,7%.
Вывод. У пациентов с ЦП и ГРС 2-го типа гемодиафильтрация и плазмаферез способствуют уменьшению выраженности почечной недостаточности и улучшению функции печени, что в какой-то степени облегчает состояние и улучшает качество жизни данной особо тяжелой категории пациентов.
Литература
1. Блохина, Н. В. Гепаторенальный синдром: современные возможности терапии I Н. В. Блохина, И. Н. Пасечник II Хирургия. - 2013. - № 8. - с. 81-85.
2. Гарелик, П. В. Цирроз печени, осложненный асцитическим синдромом: основные направления в лечении I П. В. Гарелик, О. И. Дубровщик и др. II III Гродн. гастроэнтер. чтения: матер. обл. научно-практ. конф. I отв. ред. В. И. Шишко. -Гродно: ГрГМУ. - 2012. - 176 с.
3. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей I Ш. Шерлок, Дули Дж II М: ГЭОТАР. Мед. - 2002. - 864 с.
4. Arroyo V., Fernandez J., Gines P. Pathogenesis and treatment of hepatorenal syndrome. SAemin Liver dis 2008; 28: 81-95.
5. Gines P., Guevara M., Arroyo V. et al. Hepatorenal syndrome. Lancet 2003; 362: 1819-1827.
6. Dagher L., Moore K. The hepatorenal syndrome. Gut 2001; 49: 729-737.
УДК 616.329-085.835.3
ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДА (ОБЗОР) Т. Г. Лакотко, Д. Г. Корнелюк
УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь
POTENTIALS OF HYPERBARIC OXYGENATION IN OESOPHAGEAL DISEASES (REVIEW) T.G. Lakotko, D. G. Kornelyuk
Educational Institution «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus
В последнее время в дополнение к основным методам лечения заболеваний пищевода применяют метод гипербарической оксигенации, который нашел свое применение при воспалительных заболеваниях, стриктурах и химических ожогах пищевода.
При развитии воспалительных изменений и воздействии химических агентов в стенке пищевода наблюдается эзофа-госпазм, обусловленный главным образом ишемией спастически сокращенных участков пищевода с последующим развитием гипоксии. При этом могут наблюдаться изъязвление, хронические дистрофические и воспалительно-дегенеративные процессы в нервной ткани. В результате со стороны измененной стенки пищевода возникают патологи-
ческие импульсации в соответствующие нервные центры, нарушается нервно-рефлекторная деятельность глотательного аппарата в целом и пищевода в частности, что является причиной функциональной дисфагии. Последняя может приводить к развитию и рецидиву стеноза пищевода, так как каждое последующее обострение эзофагита сопровождается процессами рубцевания [1].
Существенную роль в развитии стриктуры пищевода играет снижение кровоснабжения и, как следствие, - возникновение локальной тканевой ишемии. При оперативных вмешательствах на пищеводе это происходит по причине широкой мобилизации сшиваемых органов, что приводит к ишемическим расстройствам, более выраженным в висце-
198 Hepatology and Gastroenterology № 2, 2017
