Научная статья на тему 'ВОЗМОЖНОСТИ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК'

ВОЗМОЖНОСТИ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
120
37
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ / ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК / ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ / CАХАРОСНИЖАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ / ЛЕЧЕНИЕ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Поселюгина О. Б., Коричкина Л. Н., Крюкова Е. А.

В настоящее время сахарный диабет является социально значимым неинфекционным заболеванием с эпидемическими темпами роста распространенности. В Российской Федерации на протяжении последних четырёх лет наблюдается рост численности пациентов с диабетом на 0,17%. По данным на 2021 год, сахарным диабетом страдает 3,23% населения, 92,5% которого имеет сахарный диабет 2 типа. Хроническое течение такого заболевания как сахарный диабет сопряжено с развитием осложнений со стороны органов-мишеней, среди которых наибольшее распространение имеет диабетическая нефропатия, занимающая 2 место по частоте встречаемости, что составляет около 18,4%. Диабетическая нефропатия характеризуется разнообразием патоморфологических и патофизиологических изменений почечной ткани прогрессирующего характера, в основе которых лежит развитие гломерулосклероза. Длительное функционирование фильтрационного аппарата почек в условиях гипергликемии приводит к развитию хронической болезни почек. Появление данного осложнения увеличивает риск развития сердечно-сосудистых катастроф у больных с диабетической нефропатией. Со временем хроническая болезнь почек в отсутствие соответствующего стадии лечения приводит к развитию терминальной почечной недостаточности, устранение последствий которой требует применения технологий заместительной почечной терапии, значительных государственных затрат. В связи с этим своевременное назначение сахароснижающей терапии, специалистов первичного звена (терапевтов, эндокринологов) в вопросах современных возможностей ведения сахароснижающей терапии в условиях хронической болезни почек позволит приостановить процесс прогрессирования заболевания и максимально отсрочить начало заместительной почечной терапии. В статье представлен обзор современной отечественной и зарубежной медицинской литературы, касающийся аспектов сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа у больных диабетической нефропатией, осложненной хронической болезнью почек.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Поселюгина О. Б., Коричкина Л. Н., Крюкова Е. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

POSSIBILITIES OF GLUCOSE-LOWERING THERAPY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS COMPLICATED BY CHRONIC KIDNEY DISEASE

Nowadays diabetes mellitus is a socially significant non- infectious disease with epidemic growth of prevalence. Over the past four years there has been a 0.17% increase in the number of patients with diabetes in Russian Federation. According to the data for 2021, 3.23% of population sufferfrom diabetes, 92.5% ofthose has type 2 diabetes. Chronic course of diabetes is associated with the development of complications from target organs, among them the most common is diabetic nephropathy, which ranks second in frequency of occurrence, which is about 18.4%. Diabetic nephropathy is characterized by a variety of pathomorphological and pathophysiological changes in the renal tissue based on development of glomerulosclerosis. Prolonged functioning of kidneys filtering system in conditions of hyperglycemia leads to the chronic kidney disease development. Occurrence of this complication increases the risk of cardiovascular accidents in patients with diabetic nephropathy. Over time, chronic kidney disease in absence of appropriate treatment leads to development of terminal renal failure, which requires the use of renal replacement therapy. In this connection, prescription of appropriate antidiabetic therapy, competence of primary health care specialists (general practitioners, endocrinologists) in issues of modern appropriate antidiabetic therapy possibilities in chronic kidney disease conditions will allow to stop the process of disease progression and postpone the beginning of renal replacement therapy as much as possible. The article presents a review of modern Russian and foreign medical literature, concerning the aspects of glucose-lowering therapy for type 2 diabetes mellitus in patients with diabetic nephropathy complicated by chronic kidney disease.

Текст научной работы на тему «ВОЗМОЖНОСТИ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК»

medical & pharmaceutical

JOURNAL "PULSE"

2022. Vol.24. №5

ф

RESEARCH ARTICLE 3. Medical sciences

УДК 616.379-008.64-06:616.61-002.2-02-08

Corresponding Author: Ekaterina Kryukova - Tver State Medical University, Tver, Russian Federation E-mail: ya.kat-99@yandex.ru

© Poselyugina O.B., Korichkina L.N., Kryukova E.A.- 2022

Received: 07.05.2022 | Accepted: 19.05.2022

Doi: http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-5-74-80

possibilities of glucose-lowering therapy in patients with type 2 diabetes mellitus complicated by chronic kidney disease

Poselyugina O.B., Korichkina L.N., Kryukova E.A.

Tver State Medical University, Tver, Russian Federation

возможности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным хронической болезнью почек

Поселюгина О.Б., Коричкина Л.Н., Крюкова Е.А.

ФГБОУ ВО "Тверской государственный медицинский университет", г. Тверь, Российская Федерация

Abstract. Nowadays diabetes melius is a socially significant noninfectious disease with epidemic growth of prevalence. Over the past four years there has been a 0.17% increase in the number of patients with diabetes in Russian Federation. According to the data for 2021, 3.23% of population suffer from diabetes, 92.5% ofthose has type 2 diabetes. Chronic course of diabetes is associated with the development of complications from target organs, among them the most common is diabetic nephropathy, which ranks second in frequency of occurrence, which is about 18.4%. Diabetic nephropathy is characterized by a variety of pathomorphological and pathophysiological changes in the renal tissue based on development of glomerulosclerosis. Prolonged functioning of kidneys filtering system in conditions of hyperglycemia leads to the chronic kidney disease development. Occurrence of this complication increases the risk of cardiovascular accidents in patients with diabetic nephropathy. Over time, chronic kidney disease in absence of appropriate treatment leads to development of terminal renal failure, which requires the use of renal replacement therapy. In this connection, prescription of appropriate antidiabetic therapy, competence of primary health care specialists (general practitioners, endocrinologists) in issues of modern appropriate antidiabetic therapy possibilities in chronic kidney disease conditions will allow to stop the process of disease progression and postpone the beginning of renal replacement therapy as much as possible. The article presents a review of modern Russian and foreign medical literature, concerning the aspects of glucose-lowering therapy for type 2 diabetes mellitus in patients with diabetic nephropathy complicated by chronic kidney disease.

Аннотация. В настоящее время сахарный диабет является социально значимым неинфекционным заболеванием с эпидемическими темпами роста распространенности. В Российской Федерации на протяжении последних четырёх лет наблюдается рост численности пациентов с диабетом на 0,17%. По данным на 2021 год, сахарным диабетом страдает 3,23% населения, 92,5% которого имеет сахарный диабет 2 типа. Хроническое течение такого заболевания как сахарный диабет сопряжено с развитием осложнений со стороны органов-мишеней, среди которых наибольшее распространение имеет диабетическая нефропатия, занимающая 2 место по частоте встречаемости, что составляет около 18,4%. Диабетическая нефропатия характеризуется разнообразием патоморфологических и

патофизиологических изменений почечной ткани прогрессирующего характера, в основе которых лежит развитие гломерулосклероза. Длительное

функционирование фильтрационного аппарата почек в условиях гипергликемии приводит к развитию хронической болезни почек. Появление данного осложнения увеличивает риск развития сердечнососудистых катастроф у больных с диабетической нефропатией. Со временем хроническая болезнь почек в отсутствие соответствующего стадии лечения приводит к развитию терминальной почечной недостаточности, устранение последствий которой требует применения технологий заместительной почечной терапии, значительных государственных затрат. В связи с этим своевременное назначение сахароснижающей терапии,

специалистов первичного звена (терапевтов, эндокринологов) в вопросах современных возможностей ведения сахароснижающей терапии в условиях хронической болезни почек позволит приостановить процесс прогрессирования заболевания и максимально отсрочить начало заместительной почечной терапии. В статье представлен обзор современной отечественной и зарубежной медицинской литературы, касающийся аспектов сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа у больных

адекватной

компетентность

здравоохранения

medical & pharmaceutical

JOURNAL "PULSE"

2022. Vol.24. №5

Key words: diabetes mellitus, chronic kidney disease, diabetic nephropathy, glucose-lowering therapy, treatment.

диабетической нефропатией, осложненной

хронической болезнью почек.

Ключевые слова: сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, cахароснижающая терапия, лечение.

Введение. Сегодня сахарный диабет (СД) представляет собой социально значимое неинфекционное заболевание, характеризующееся неуклонными темпами роста распространенности, несмотря на широкое использование врачами медицинского арсенала диагностики и лечения данной патологии. Проблема роста заболеваемости данной нозологией является одной из приоритетных в сфере здравоохранения [1, 2, 3]. Согласно данным Международной федерации диабета, на сегодняшний день в мире насчитывается 463 миллиона человек с СД, что опережает ранее прогнозируемые темпы прироста на 10-12 лет [4]. В России за период с 2017 по 2021 гг. также наблюдается рост численности пациентов с диабетом на 0,17%. По данным статистики, на 2021 год в нашей стране СД страдает более 3% населения, 92,5% из них имеют СД 2 типа.

Диабетическая нефропатия (ДН) является наиболее частым осложнением при СД 2 типа и сопряжена с развитием хронической болезни почек (ХБП), которая увеличивает риск развития сердечнососудистых осложнений, вплоть до летального исхода, а также со временем приводит к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей лечения заместительной почечной терапией (ЗПТ). Немаловажным является и аспект материальных затрат государства на лечение таких пациентов. Своевременное назначение адекватной

сахароснижающей терапии (ССТ), как компонента нефропротективного лечения ДН, обходится государству значительно дешевле, чем затраты на гемодиализ и перитонеальный диализ. Хорошая осведомленность врачей первичного звена здравоохранения о возможностях ССТ в условиях ХБП позволит затормозить процесс прогрессирования заболевания и отсрочить начало лечения ЗПТ.

Зачастую перед врачами первичного звена встает вопрос о назначении ССТ у больных СД 2 типа с ДН со сниженной функций почек. Крайне важным в такой ситуации является выбор того лекарственного препарата, который не будет дополнительно снижать скорость клубочковой фильтрации (СКФ), а напротив, вызовет стабилизацию данного показателя.

Цель - представить современные возможности сахароснижающей терапии у больных с СД 2 типа с ДН в зависимости от стадии ХБП.

Материалы и методы. В статье представлен обзор современной отечественной и зарубежной медицинской литературы, касающийся аспектов ССТ при СД 2 типа у больных ДН, осложненной ХБП.

Результаты. СД 2 типа представляет собой хроническое заболевание, имеющее в основе своего возникновения наличие периферической

инсулинорезистентности и нарушение секреции инсулина [5, 6]. Ключевым звеном патогенеза ДН является длительное функционирование

фильтрационного аппарата почек в условиях гипергликемии, сопровождающееся повышением сосудистой проницаемости, уменьшением числа функционирующих гломерул, замедлением процессов внутриорганной гемодинамики [7, 8], что в конечном итоге приводит к развитию гломерулосклероза и появлению ХБП, которая характеризуется снижением СКФ. Сегодня в зависимости от значения СКФ выделяют 5 стадий ХБП. Первая - СКФ более 90 мл/мин/173м2, вторая - СКФ от 60 до 89, третья «А» -45-59, третья «Б» - 30-44, четвертая - 15-29, пятая -менее 15.

В зависимости от степени снижения СКФ появляются ограничения в использовании ССП, которых сегодня существует большое количество. Правильный подбор конкретного лекарственного препарата заключается не только в нормализации уровня сахара крови, но и в предупреждении дальнейшего падения СКФ уже на фоне назначенного лечения.

Рассмотрим группу ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (ИНГЛТ-2), принцип действия которых основан на ограничении функционирования натрий-глюкозных транспортных белков SGLT-2 эпителиоцитов S1-сегмента проксимальных канальцев нефронов [9, 10], приводящем к повышению интенсивности выведения с мочой глюкозы и натрия в соотношении 1:1, активации плотного пятна, сужению приносящей артериолы клубочков [9, 11]. Спектр применения при ХБП на стадиях С1-3Б, т.е. когда СКФ составляет 30 мл/мин/1,73 м2 и выше. Представители фармакологической группы: Дапаглифлозин, Эмпаглифлозин, Канаглифлозин. Нефропротективный эффект основан на снижении концентрации глюкозы крови, стабилизации давления в системе, приносящей и выносящей артериол, понижении уровня гликированного гемоглобина (НЬА1с) в среднем на 0,6% [10]. Переход на глюкодефицитный метаболизм приводит к постепенному устранению явления инсулинорезистентности, снижению риска гипогликемических состояний. Активация

образования ЛПВП, р-окисления ЖК стимулируют распад висцеральных жировых отложений. Рост осмотического диуреза и натрийуреза выступают ингибиторами тромботизации, гипертрофии и пролиферации сосудистой стенки, снижая внутриклубочковую гипертензию. Уменьшение объема циркулирующей крови, а также замедление атерогенеза оказывают положительное влияние в том

medical & pharmaceutical

JOURNAL "PULSE"

2022. Vol.24. №5

числе и на системное артериальное давление, поэтому используются и при хронической сердечной недостаточности [8, 10]. Клинически значимые побочные эффекты - развитие инфекций мочевыводящих путей, гиповолемии и артериальной гипотензии [10].

Следующая группа лекарственных препаратов, подлежащих рассмотрению — это агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1). Механизм действия заключается в активации рецепторов ГПП-1, что приводит к снижению концентрации глюкозы крови посредством стимуляции секреции инсулина р-клетками поджелудочной железы, замедлению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, способствующему уменьшению влияния на сосудистый тонус клубочков ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), оказанию системного противовоспалительного эффекта путем снижения «оксидантного стресса», уменьшения синтеза коллагена IV типа, что препятствует избыточной пролиферации мезангия и, как следствие, потере функционирующих гломерул при гломерулосклерозе, оказывая нефропротективное действие [12]. Использование аГПП-1 способствует усилению чувства насыщения и уменьшению потребления пищи за счёт угнетения моторики желудка воздействием на сенсорные нейроны верхних отделов желудочно-кишечного тракта или же рецепторы гипоталамуса. Увеличение частоты сердечных сокращений, улучшение работы желудочков сердца опосредованы модуляцией жировой ткани сердца, до приобретения последней фенотипа бурой, обладающей антиатерогенным действием [8, 12-13]. Представители фармакологической группы - Эксенатид (Эксенатид пролонгированного действия), Ликсисенатид, Лираглутид, Дулаглутид. Сфера их применения -ХБП С1-3. При назначении Эксенатида у пациентов со СКФ 30-50 мл/мин/1,73м2 требуется контроль СКФ. Лицам со СКФ менее 30 мл/мин/1,73м2 Эксенатид противопоказан. Опыт применения Лираглутида у пациентов с умеренной почечной недостаточностью пока ограничен. В настоящее время применение препарата у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек, терминальной ХБП, противопоказано. Клинически значимые побочные эффекты в большинстве случаев отсутствуют. Редки преходящие явления со стороны ЖКТ в виде тошноты, рвоты, не оказывающие влияние на общее самочувствие больного [14].

Группа ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4) — класс препаратов, принцип действия которых основан на блокировании фермента ДПП-4, способствующем потенцированию эффектов субстратов последнего (ГПП-1, мозгового натрийуретического пептида (BNP)) [8, 15]. Нефропротективный эффект основан на транспорте гемопоэтических стволовых клеток, способствующих

заживлению сосудистых дефектов клубочков, увеличению СКФ, уменьшению альбуминурии и концентрации глюкозы в крови, повышению натрийуреза посредством блокирования реабсорбции натрия дистальнее плотного пятна, снижению активности РААС, стабилизации давления в системе приносящей и выносящей артериол клубочков [8, 1617]. Изменение гемодинамических факторов осуществляется за счёт BNP. Стимуляция синтеза оксида азота (NO) в гладкомышечных клетках сосудов вызывает NO - зависимую вазодилатацию, что приводит к снижению периферического сопротивления сосудов и АД, кроме того, оказываются положительные инотропный и батмотропный эффекты [8, 18-19]. Данная группа препаратов может быть использована при ХБП на стадиях С1-5 [8]. Представители фармакологической группы: Ситаглиптин, Вилдаглиптин, Саксаглиптин, Линаглиптин.

Клинически значимые побочные эффекты: профиль переносимости и безопасности ингибиторов ДПП-4 является в большинстве случаев благоприятным. Информация о взаимосвязи приёма препаратов данной группы и повышения риска инфекций верхних дыхательных путей, а также развития панкреатита, рака поджелудочной железы в настоящее время не получила подтверждения в реальной клинической практике [20].

Бигуаниды — фармакологическая группа ССП, действие которых определяется угнетением глюконеогенеза в печени и повышением утилизации глюкозы периферическими тканями [21, 22]. Нефропротективный эффект связан с пополнением запасов аминокислот и макроэргов (АТФ), что дополнительно ускоряет течение репаративных процессов в почечной ткани. Защитный эффект обусловлен влиянием на углеводный, липидный, белковый метаболизм. Метаболические и гемодинамические эффекты заключаются в понижении уровня HbA1c, активация АМФК вызывает ряд эффектов, среди которых — снижение печёночного глюконеогенеза, усиление поглощения глюкозы преимущественно скелетными мышцами, они тормозят липогенез, активируют липолиз. Под действием бигуанидов уменьшается концентрация жирных кислот и триглицеридов в плазме крови. Происходит снижение аппетита за счёт замедления всасывания глюкозы в тонком кишечнике (анорексигенное действие), они вызывают антитромботическое действие [23].

Применяются при ХБП на стадиях С1-3а. Представителями данной фармакологической группы являются Метформин, Авандамет, Багомет, Глюкофаж, Метфогамма, Метформин-Акри, Сиофор 1000, Сиофор 500, Сиофор 850 [8, 21-22]. Клинически значимыми побочными эффектами являются развитие лактатацидоза при длительном применении бигуанидов при состояниях, сопровождающихся гипоксией (сердечной, дыхательной недостаточности, инфаркте миокарда), нарушение всасывания витамина

medical & pharmaceutical

JOURNAL "PULSE"

2022. Vol.24. №5

В12, усугубление клинических проявлений уже имеющихся нарушений функции почек и/или печени [22].

Тиазолидиндионы (глитазоны) (ТЗД) — класс препаратов, повышающих чувствительность тканей-мишеней (мышц, жировой ткани, печени) к инсулину. Реализация гипогликемических эффектов возможна при комбинировании данных средств с инсулинами. Нефропротективный эффект ярко выражен, обусловлен метаболическими эффектами инсулина. Подавление синтеза провоспалительных цитокинов оказывает местный противовоспалительный эффект, что дополнительно усиливает защиту клубочкового и канальцевого аппарата почек от повреждения [24]. Метаболический и гемодинамические эффекты заключаются в снижении уровня НЬА1с, инсулинорезистентности, нормализации липидного обмена (дезактивация липолиза, снижение интенсивности атерогенеза), что способствует уменьшению риска макрососудистых осложнений. Применяются при ХБП на стадиях С1-4 (5). Представители фармакологической группы: Пиоглитазон, Росиглитазон, Циглитазон [8, 22, 24]. Клинически значимые побочные эффекты связаны с подавлением экспрессии лептин-ответственных генов, следствием этого при продолжительном применении препаратов вышеописанной группы становится увеличение массы тела. Применение ТЗД связывают с развитием периферических отёков, понижением минерализации костной ткани и закономерным ростом склонности к переломам у женщин [25].

Производные сульфонилмочевины (ПСМ) — класс ССП, действие которых связано со стимуляцией в - клеток поджелудочной железы, усилением выброса инсулина [22, 26-27]. При длительном использовании - необходимость присоединения инсулинов. Нефропротективный эффект заключается в увеличении транспорта глюкозы через мембраны миоцитов и адипоцитов посредством мембранных белковых переносчиков GLUT-4, сопровождающемся активацией утилизации глюкозы клетками, способствующем защите клубочкового и канальцевого аппарата почек. Стимуляция инсулином синтеза липопротеинлипазы в эндотелиоцитах сосудов и активация гидролиза связанных с липопротеинами крови триглицеридов и поступление жирных кислот в клетки жировой ткани, ингибируют рост атеросклеротических бляшек в субэндотелиальном пространстве и дальнейшее повреждение эндотелиоцитов. Усиление синтеза иРНК и подавление распада белков ускоряют процессы заживления сосудистых дефектов клубочков, что оказывает положительное влияние на показатели функции почек. Применяются при ХБП на стадиях С1-4. Представителями фармакологической группы являются Глибенкламид (I поколение, в настоящее время применение в клинической практике ограничено), Гликлазид, Глипизид (II поколение), Глимепирид (III поколение) [8, 22, 26]. К клинически значимым побочным эффектам относят высокую

частоту встречаемости гипогликемических состояний у пожилых людей, развитие аллергических реакций. Применение препаратов данной группы также не рекомендовано лицам с диагностированной печеночной недостаточностью [22].

Меглитиниды — группа препаратов -индукторов инкреции инсулина в прандиальный период. Механизм действия основан на блокаде АТФ-зависимых калиевых каналов мембран функционально активных в - клеток островкового аппарата поджелудочной железы с последующей их деполяризацией, индуцирующей инкрецию инсулина в течение 30 минут после применения [22, 28]. Нефропротективный эффект аналогичен

вышеописанному у производных

сульфонилмочевины. Различия в степени клинической выраженности в сравнении с ПСМ обусловлены краткосрочностью действия меглитинидов. Примененяются при ХБП на стадиях С1-3(4). Представители фармакологической группы: Натеглинид, Репаглинид [8, 22, 28]. Клинически значимыми побочными эффектами являются диспепсические явления, диарея, метеоризм, связанные с колебаниями гликемии в прандиальный и постпрандиальный период, аллергические реакции, дерматиты. Применение препаратов рассматриваемой фармакологической группы противопоказано лицам с диагностированной печеночной недостаточностью.

Ингибиторы а-глюкозидаз — класс ССП, тормозящих расщепление ди-, олиго- и полисахаридов и пролонгирующих всасывание моносахаридов на протяжении тонкого кишечника [22, 29]. Нефропротективный эффект основан на создании искусственного барьера для поступления глюкозы в системный кровоток и, впоследствии, клубочковую сеть почек, что приводит к восстановлению исходного уровня проницаемости эндотелиального барьера, снижению прогрессирования склеротических изменений в мезангии почек, цитотоксического поражения клеток канальцев с последующим развитием интерстициального воспаления. Защита эндотелиоцитов клубочков от повреждающего воздействия моноцитов, макрофагов и пенистых клеток осуществляется посредством ингибирования связывания ЛПНП фрагментами гликозилированного коллагена. Лечение ингибиторами а-глюкозидаз способствует понижению концентрации атерогенных липопротеидов в крови, что снижает риск развития инфаркта миокарда, артериальной гипертензии и развития любого сердечно-сосудистого события [30]. Применяется при ХБП на стадиях С1-3. Представители фармакологической группы: Акарбоза, Миглитол [8, 22, 29]. Клинически значимые побочные эффекты -возникновение метеоризма и диареи [29].

Заключение. Высокая интенсивность процессов компенсации углеводного обмена заметно снижается после нескольких лет течения СД, при прогрессировании хронической болезни почек (ХБП). В условиях сниженной функции почек остановка

medical & pharmaceutical

JOURNAL "PULSE"

2022. Vol.24. №5

ренального глюконеогенеза, гиперинсулинемия, кумуляция антигликемических агентов и их метаболитов, суммация эффектов последних могут приводить возникновению острых гипогликемических состояний, острого почечного повреждения, представляющих угрозу жизни больных СД 2 типа, осложнённым ДН [31, 8]. Необратимость структурно-функциональных изменений почек, низкая точность прогнозов при ДН, осложненной ХБП, требуют применения максимально индивидуализированного

references

[1]. Dedov ........LL,'..... Shestakova M.V., Vikulova O.K.,

Zheleznyakova A.V., Isakov M.A. Diabetes mellitus in Russian Federation: prevalence, morbidity, mortality, parameters of glycaemic control and structure of glucose lowering therapy according to the Federal Diabetes Register, status 2017. Diabetes mellitus. 2018. vol. 21. no. 3. P. 144-159. DOI: 10.14341/DM9686

[2]. Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K., Zheleznyakova A.V., Isakov M.A. Epidemiological characteristics of diabetes mellitus in Russian Federation: clinical and statistical analysis according to the Federal diabetes register data of 01.01.2021. Diabetes mellitus. 2021. vol. 24. no. 3. P. 204-221. D0I:10.14341/DM12759

[3]. Sharofova M.U., Sagdieva Sh.S., Yusufi S.D. Diabetes mellitus: the modern state of the issue (part 1). Avicenna Bulletin. 2019. vol. 21. no. 3. P. 502-512. DOI: 10.25005/2074-0581-2019-21-3-502-512

[4]. Global Diabetes data report 2000 — 2045 URL: https://diabetesatlas.org/data/en/world/ (date of reference: 27.01.2022)

[5]. Runikhin A.Y., Novikova Y.V. Modern aspects of pathogenesis and treatment of type 2 diabetes. Russian Medical Journal. 2007. no. 27. URL: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Sovremenny e_aspekty_patogeneza_i_lecheniya_saharnogo_diabeta_2 _tipa/ (date of reference: 28.01.2022)

[6]. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F. Endocrinology. Moscow: GEOTAR-Media, 2007. 432 p.

[7]. Babenko A.Y., Bayrasheva V.K. Diabetic nephropathy. Is renoprotection determined by the choice of hypoglycemic therapy? Medical Council. 2015. no. 7. P. 32-43. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2015-7-32-43

[8]. Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes mellitus / Edited by I.I. Dedov, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov. - 9th edition. Moscow: UP PRINT, 2019. 212 p. DOI: 10.14341/DM221S1

[9]. Mkrtumyan A.M., Yegshatyan L.V. A novel non-insulin dependent approach to therapy of type 2 diabetes mellitus. Dapagliflozin: results of clinical trials. Effective Pharmacotherapy. Endocrinology. 2015. no. 11. P. 17-24.

[10]. Salukhov V.V., Kotova M.E. Main effects caused by SGLT2 inhibitors in patients with type 2 diabetes and the mechanisms that determine them. Endocrinology: News, Opinions, Training. 2019. vol. 8. no. 3. P. 61-74. DOI: 10.24411/2304-9529-2019-13007

[11]. Scheen AJ. Sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Endocrinology. 2020. vol. 16. no. 10. P. 556-577. DOI: 10.1038/s41574-020-0392-2

[12]. Galstyan G.R., Karataeva E.A., Yudovich E.A. Evolution of glucagon-like peptide-1 receptor agonists for the

подхода для выбора сахароснижающих препаратов при СД 2 типа с учетом имеющийся сниженной функции почек [31]. В основе лечения больных с ДН лежит принцип кардионефропротекции, который включает в себя, в первую очередь, нормализацию уровня сахара крови. Соблюдение данной стратегии с учетом функции почек у больного позволит стабилизировать почечную функцию, а, следовательно, замедлить прогрессирование ХБП и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений.

Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А. Сахарный диабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, статус 2017 г. // Сахарный диабет 2018. Т.21. №3. С. 144-159. DOI: 10.14341/DM9686 Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А.

Эпидемиологические характеристики сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным регистра сахарного диабета на 01.01.2021 // Сахарный диабет 2021. Т.24. №3. С. 204-221. D01:10.14341/DM12759 Шарофова М.У., Сагдиева Ш.С., Юсуфи С.Д. Сахарный диабет: современное состояние вопроса (часть 1) // Вестник Авиценны 2019. Т.21. №3. С. 502512. DOI: 10.25005/2074-0581-2019-21-3-502-512 Global Diabetes data report 2000 — 2045 URL: https://diabetesatlas.org/data/en/world/ (дата

обращения:27.01.2022)

Рунихин А.Ю., Новикова Ю.В. Современные аспекты патогенеза и лечения сахарного диабета 2 типа // Русский медицинский журнал. 2007. № 27. URL:

https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Sovremenn ye_aspekty_patogeneza_i_lecheniya_saharnogo_diabeta _2_tipa/ (дата обращения: 28.01.2022) Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 432 с. Бабенко А.Ю., Байрашева В.К. Диабетическая нефропатия: зависит ли ренопротекция от выбора сахароснижающей терапии? // Медицинский совет 2015. №7. С. 32-43. DOI:

https: //doi. org/10.21518/2079-701X-2015-7-32-43 Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. - 9-й выпуск. М.: УП ПРИНТ, 2019. 212 с. DOI: 10.14341/DM221S1

Мкртумян А.М., Егшатян Л.В. Новый неинсулинзависимый подход к терапии сахарного диабета 2 типа. Дапаглифлозин: результаты клинических исследований // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология 2015. №11. С. 1724.

Салухов В.В., Котова М.Е. Основные эффекты, вызываемые ингибиторами SGLT2 у больных сахарным диабетом типа 2, и механизмы, которые их определяют // Эндокринология: новости, мнения,

medical & pharmaceutical

JOURNAL "PULSE"

2022. Vol.24. №5

treatment of type 2 diabetes. Diabetes mellitus. 2017. vol. 20. no. 4. P. 286-298. DOI: 10.14341/DM8804

[13]. Saraiva, F.K., Sposito, A.C. Cardiovascular effects of Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor agonists. Cardiovascular Diabetology. 2014. no. 13. URL: https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s1293 3-014-0142-7#citeas (date of reference:12.02.2022) DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-014-0142-7

[14]. Poluboyarinova I.V., Fadeev V.V. Prandial glucagon-like peptide-1 receptor agonists in clinical practice. Endocrinology: News, Opinions, Training. 2015. no. 4. P. 48-60.

[15]. Pokrovskaya E.V., Trubitsyna N.P., Zaytseva N.V. Nephroprotective properties of glucose-lowering drugs. Consilium Medicum. 2019. vol. 21. no. 4. P. 35-39. DOI: 10.26442/20751753.2019.4.190332

[16]. Avogaro A. Mechanisms of cardiovascular protection of non-insulin antidiabetic medications. Diabetes mellitus. 2018. vol. 21. no. 5. P. 376-385. DOI: 10.14341/DM9816

[17]. Bo Ahren. DPP-4 inhibitors. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007. vol. 21. no.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. P. 517-533. DOI: 10.1016/j.beem.2007.07.005.

[18]. Gmoshinski I.V., Apryatin S.A., Shipelin V.A., Nikitjuk D.B. Neuromediators and neuropeptides: the biomarkers for metabolic disturbances in obesity. Problems of Endocrinology. 2018. vol.64. no. 4. P. 258-269. DOI: https: //doi.org/10.14341/probl9466

[19]. Kozlov I.A., Kharlamova I.Y. Natriuretic Peptides: Biochemistry, Physiology, Clinical Implication. General Reanimatology. 2009. vol. 5. no. 1. P. 89-97. DOI: https://doi.org/10.15360/1813-9779-2009-1-89

[20]. Shestakova E.A., Galstian G.R. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors: Comparative analysis of members of the group. Problems of Endocrinology. 2012. vol. 58. no. 1. P. 61-66. DOI: https://doi.org/10.14341/probl201258161-66

[21]. Druk I.V. Metformin in therapy of type 2 diabetes mellitus: a bestseller, not read to the end. Treating Doctor. 2011. no.

5. URL: https://www.lvrach.ru/2011/05/15435199 (date of reference: 12.03.2022)

[22]. Lobanova E.G., Chekalina N.D. Peroral hypoglycemic agents URL: https://www.rlsnet.ru/library/articles/ehndokrinologiya/pe roralnye-gipoglikemicheskie-sredstva (date of reference: 14.03.2022)

[23]. Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes mellitus / Edited by I.I. Dedov, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov. - 8th edition. Moscow: UP PRINT, 2017. 212 p. DOI: 10.14341/DM20171S8

[24]. Aleksandrov A.A. Thiazolidinediones - agonists of gamma-receptors activated by peroxisome proliferators: " So, what then is my name to you? ". Russian Medical Journal. 2011. no.13. URL: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Tiazolidindio

ny_agonisty_gammareceptorov_aktiviruemyh_proliferat

orami_peroksisom_chto_v_imeni_tebe_moem/(date of reference:15.03.2022)

[25]. Aleksandrov A.A., Kukharenko S.S., Iadrikhinskaia M.N., Shatskaia O.A., Drozdova E.N. Thiazolidinediones: a long way to clinical practice. Problems of Endocrinology. 2011. vol. 57. no. 6. P. 57-63. DOI: https://doi.org/10.14341/probl201157657-63

[26]. Zilov A.V. Sulfonylurea derivatives. Half a century in treatment of type 2 DM. Difficult Patient. 2007. vol. 5. no. 3. P. 37-40.

обучение 2019. Т.8. № 3. С. 61-74. DOI: 10.24411/2304-9529-2019-13007

[11]. Scheen AJ. Sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Endocrinology. 2020. vol. 16. no. 10. P. 556-577. DOI: 10.1038/s41574-020-0392-2

[12]. Галстян Г.Р., Каратаева Е.А., Юдович Е.А. Эволюция агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 в терапии сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет 2017. Т.20. №4. С. 286-298. DOI: 10.14341/DM8804

[13]. Saraiva, F.K., Sposito, A.C. Cardiovascular effects of Glucagon-like peptide 1 (GLP-1) receptor agonists. Cardiovascular Diabetology. 2014. no. 13. URL: https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s129 33-014-0142-7#citeas (дата обращения:12.02.2022) DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-014-0142-7

[14]. Полубояринова И.В., Фадеев В.В. Прандиальные агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 в клинической практике // Эндокринология: новости, мнения, обучение 2015. № 4. С. 48-60.

[15]. Покровская Е.В., Трубицына Н.П., Зайцева Н.В. Нефропротективные свойства сахароснижающих препаратов // Consilium Medicum 2019. Т.21. № 4. С. 35-39. DOI: 10.26442/20751753.2019.4.190332

[16]. Avogaro A. Механизмы кардиопротекции неинсулиновых сахароснижающих препаратов // Сахарный диабет 2018. Т.21. № 5. С. 376-385. DOI: 10.14341/DM9816

[17]. Bo Ahrén DPP-4 inhibitors. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007. vol. 21. no. 4. P. 517-533. DOI: 10.1016/j.beem.2007.07.005.

[18]. Гмошинский И.В., Апрятин С.А., Шипелин В.А., Никитюк Д.Б. Нейромедиаторы и нейропептиды — биомаркеры метаболических нарушений при ожирении // Проблемы Эндокринологии 2018. Т.64. № 4 С. 258-269. DOI: https: //doi. org/10.14341/probl9466

[19]. Козлов И.А., Харламова И.Е. Натрийуретические пептиды: биохимия, физиология, клиническое значение // Общая реаниматология 2009. Т.5. №1. С. 89-97. DOI: https://doi.org/10.15360/1813-9779-2009-1-89

[20]. Шестакова Е.А., Галстян Г.Р. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4: сравнительный анализ представителей группы // Проблемы Эндокринологии 2012. Т.58. № 1. С. 61-66. DOI: https: //doi. org/10.14341/probl201258161-66

[21]. Друк И.В. Метформин в терапии сахарного диабета второго типа: бестселлер, не прочитанный до конца // Лечащий Врач. 2011. № 5. URL: https: //www.lvrach.ru/2011/05/15435199 (дата обращения: 12.03.2022)

[22]. Лобанова Е.Г., Чекалина Н.Д. Пероральные гипогликемические средства URL: https://www.rlsnet.ru/library/articles/ehndokrinologiya/ peroralnye-gipoglikemicheskie-sredstva (дата обращения: 14.03.2022)

[23]. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. - 8-й выпуск. М.: УП ПРИНТ, 2017. 112 с. DOI: 10.14341/DM20171S8

[24]. Александров А.А. Тиазолидиндионы - агонисты гамма-рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом: «что в имени тебе моем?» // Русский

medical & pharmaceutical

JOURNAL "PULSE"

2022. Vol.24. №5

[27]. Glinkina I.V. Sulfonylurea derivatives in the treatment of type 2 diabetes mellitus at the present stage. Pharmateca. 2009. no. 12. P. 35-40.

[28]. Clinical pharmacology: textbook for universities / edited by V. G. Kukes. - 4-th edition, revised and supplemented, - Moscow: GEOTAR-Media, 2009. 1056 p.

[29]. Mayorov A.Y., Naumenkova I.V. Modern blood glucose-lowering drugs in the treatment of diabetes type 2. Russian Medical Journal. 2001. no. 24. URL: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Sovremenny e_saharosnighayuschie_sredstva_v_lechenii_saharnogo_d iabeta_2_tipa/(date of reference:15.02.2022)

[30]. Shestakova MV, Breskina O.Y. Acarbose in the prevention of type 2 diabetes. Diabetes mellitus. 2003. no. 2. P. 38-41

[31]. Shamkhalova M.S., Yarek-Martynova I.R., Trubitcyna N.P., Shestakova M.V. Glucose-lowering therapies in patients with diabetes mellitus and chronic kidney disease. Diabetes mellitus. 2013. vol. 16. no. 3. P. 97-102. DOI: https://doi.org/10.14341/2072-0351-823

медицинский журнал. 2011. № 13. URL: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Tiazolidind

iony_agonisty_gammareceptorov_aktiviruemyh_prolif

eratorami_peroksisom_chto_v_imeni_tebe_moem/(дата обращения:15.03.2022)

[25]. Александров А.А., Кухаренко С.С., Ядрихинская М.Н., Шацкая О.А., Дроздова Е.Н. Тиазолидиндионы: долгая дорога в клинику // Проблемы Эндокринологии 2011. Т.57. № 6. С. 57-63. DOI: https://doi.org/10.14341/probl201157657-63

[26]. Зилов А.В. Производные сульфонилмочевины. Полвека в лечении СД 2 типа // Трудный пациент 2007. Т.5. № 3. С. 37-40.

[27]. Глинкина И.В. Производные сульфонилмочевины в лечении сахарного диабета типа 2 на современном этапе // Фарматека 2009. № 12. С. 35-40.

[28]. Клиническая фармакология: учебник для вузов / Под ред. В. Г. Кукеса. - 4-е издание, перераб. и доп., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.

[29]. Майоров А.Ю., Науменкова И.В. Современные сахароснижающие средства в лечении сахарного диабета 2 типа // Русский медицинский журнал. 2001. № 24. URL: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Sovremenn ye_saharosnighayuschie_sredstva_v_lechenii_saharnog o_diabeta_2_tipa/(дата обращения :15.02.2022)

[30]. Шестакова М.В., Брескина О.Ю. Акарбоза в профилактике сахарного диабета типа 2 // Сахарный диабет 2003. №2. С. 38-41.

[31]. Шамхалова М.Ш., Ярек-Мартынова И.Я., Трубицына Н.П., Шестакова М.В. Особенности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом и хронической болезнью почек // Сахарный диабет. 2013. Т.16. №3. С. 97-102. DOI: http://dx.doi.org/10.14341/2072-0351-823

Author Contributions. Poselyugina O.B. — literature review, writing a text; Korichkina L.N. - statistical data processing; Kryukova E.A. — collection and processing of materials, research concept and design.

Conflict of Interest Statement. The authors declare no conflict of interest.

Poselyugina O.B. — ORCID ID: 0000-0001-5775-9868

For citation: Poselyugina O.B., Korichkina L.N., Kryukova E.A. POSSIBILITIES OF GLUCOSE-LOWERING THERAPY IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS COMPLICATED BY CHRONIC KIDNEY DISEASE // Medical & pharmaceutical journal «Pulse». - 2022. -Vol.24. №5. - pp. 74-80. Doi: http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-5-74-80.

Для цитирования: Поселюгина О.Б., Коричкина Л.Н., Крюкова Е.А. ВОЗМОЖНОСТИ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК // Медико-фармацевтический журнал "Пульс". - 2022. - Т.24. №5. - С. 74-80. Doi: http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2022-24-5-74-80.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.