CC BY
34
принятия решения может помочь автоматическая система определения степени кровопотери (рис. 9). Система способна сама рассчитать должные вес и ОЦК больного (если они неизвестны) в зависимости от возраста и после указания объема кровопотери в мл автоматически рассчитать процент кровопотери.
Рис. S. Отчет о тяжести состояния пострадавших
Рис.9. Модуль расчета величины кровопотери
Экономическое обоснование и перспективы информационной системы. Созданная в программной среде MS Office и ядра Jet ИС «Детская АВТОТРАВМА» не требует установки дорогого серверного программного обеспечения, дополнительного технического оборудования, не требователен к ресурсам компьютера, максимально прост в эксплуатации и поэтому нет необходимости в выделении дополнительных ставок сотрудников для его технического обслуживания. Максимально возможная автоматизация работы проекта в сочетании с интуитивно понятным интерфейсом позволяет сократить рабочее время на этапе ввода данных.
Разработанная и апробированная мультимедийная информационная система «Детская АВТОТРАВМА», может быть использована всеми ведомствами и структурами, принимающими участие в ликвидации последствий ДТП и оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе (службами Скорой помощи, дорожнопатрульной службой, спасателями и т.д.) и на госпитальном этапе, в различных стационарах. Обработанные данные дают возможность объективно формировать отчеты и передавать необходимую информацию в центральные статистические органы (Госкомстат, Министерство Здравоохранения и региональные Департаменты здравоохранения). Использование такой системы позволит избежать разночтений и недоучета данных, а также расширить представления и выявить проблемы в системе оказания медицинской помощи, требующие безотлагательных корректив.
Литература
1. Всемирный доклад о предупреждении дорожнотранспортного травматизма. Всемирная организация здравоохранения и Всемирный Банк Развития. 2004 с. 257
2. Демографическая ситуация в современной России: проблемы и перспективы. М.: Тровант, 2009. С. 523
3. Предупреждение дорожно-транспортного травматизма: Обзор. Вып. 18. М.: НИЦ БДД МВД России, 2006. 68с.
4. Morrison DS, Petticrew M, Thomson H // J of Epidemiol and Community Health 2005 Vol. 57 P. 327-333
5. 'NeillBMohan D // British Medical J. 2002 Vol. 324. P.1142-1145
6. Nantulya VM, Reich MR The neglected epidemic: road traffic injuries in developing countries// British Medical J. 2002. 324:1139-1141
7. Peden M, McGee K Sharma G. The injury chart book: a graphical overview of the global burden of injuries. Geneva. WHO 2002
УДК 616-002.5;001.18:616-08
ВОЗМОЖНОСТИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ И РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА ЛЕПРЫ
А.К. МАСЛОВ, А.А. ЮЩЕНКО*
Ключевые слова: лепра, показатели эффективности терапии
При лепре, представляющей собой хроническое инфекционное заболевание, лечение продолжается многие годы, а по достижении клинического регресса у части больных после прекращения специфического лечения, а у некоторых даже на фоне терапии (это, в основном, больные лепрой лепроматозной (LL) и погранично-лепроматозной (BL) форм) возможно развитие рецидива, характеризующегося свежими гранулематозными высыпаниями. Поэтому разработка показателей эффективности противо-лепрозной терапии и прогнозирования риска развития рецидивов заболевания имеет важное практическое значение.
Особенностью лепрозного процесса является паразитирование возбудителя лепры - Mycobacterium leprae в клетках рети-кулоэндотелиальной системы - макрофагах, основной функцией которых является фагоцитоз патогенных микроорганизмов. Именно поэтому большое внимание уделяется изучению морфофункциональных характеристик клеток системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) больных лепрой [1]. Феномен незавершенного фагоцитоза обусловливается специфической функциональной недостаточностью ферментных систем фагоцитов [15].
Наибольший интерес представляла миелопероксидазная (МП) система макрофагов, активно участвующая в процессах фагоцитоза патогенных бактерий. По современным представлениям [6], кислые гидролазы способны переварить в фаголизосоме фагоцита только те бактерии, которые были умерщвлены МП системой, неферментными катионными белками, лизоцимом и лактоферрином. При исследовании гранулем броненосцев, вызванных M.leprae, в тех участках, где выявлялась реакция на МП M.leprae не обнаруживались [13]. При наличии хорошего бактерицидного эффекта против M.leprae в цитоплазме перитонеальных макрофагах стимулированных мышей выявлялась активность МП, и наоборот в гранулемах, вызванных M.leprae в экспериментах на этих же животных МП не выявлялась [9].
У больных лепрой лепроматозного типа в макрофагах гранулем с высокой активностью МП отмечается большое количество дезинтегрированных M.leprae [5]. В то же время в лепрозных макрофагах с низкой активностью МП наблюдалось большое количество интактных микобактериальных клеток.
Цель работы — корреляция уровня активности МП лепрозных макрофагов гранулем больных лепрой со степенью дезинтеграции внутриклеточно расположенных М. leprae и скорости регресса заболевания на фоне терапии и безрецидивного периода.
С 1974 по 1988 год изучались биоптаты пораженной кожи (лепромы) 23 больных лепрой погранично-туберкулоидной (ВТ), пограничной (ВВ) и лепроматозной (LLs, LLp) форм в активной стадии заболевания, как впервые зарегистрированных до начала терапии, так и с рецидивом лепры.
Измельченные до объема в 1 мм3 кусочки ткани фиксировали по обычной методике [14], обезвоживали и заливали в смесь эпоксидных смол. Электронно-цитохимическим методом ыявля-ли активность МП в клетках [12]. Ультратонкие срезы просматривали в электронном микроскопе Tesla BS-540. На ультрамикро-скопическом уровне учитывались морфология M. leprae и лепрозных макрофагов (МФ), а также степень активности МП МФ. Учитывали процент митохондрий с активностью МП по отношению к МП неактивным в 20 срезах МФ. Вычисление значимости различий проводили по методу углового преобразования Фишера. Достоверность различий вычисляли по таблице: «Определение значимости различий «р» по известному аргументу нормального распределения UP (двухсторонний критерий)» [2].
В результате показана достоверная разница (р<0,01) в количестве пероксидазоактивных митохондрий у больных с длительными сроками безрецидивного периода и больных с частыми рецидивами заболевания (табл.).
У 13 больных с частыми рецидивами заболевания, , отмечалась низкая активность МП МФ с отсутствием отложений маркера в области мембран фагосом и вокруг M.leprae в электронно-
НИИ по изучению лепры» г.Астрахань, 414057, проезд Н.Островского, 3.тел. (8512) 339633, [email protected]
прозрачной зоне (ЭПЗ). Процентное содержание пероксидазо-активных митохондрий колебалось в пределах 14,6-36,8%.
У 3 больных процент пероксидазо-активных митохондрий колебался в пределах 47,3-69,8%. Активность пероксидазь, на мембранах фагосом и в ЭПЗ, окружающей M.leprae низкая. Из них рецидив заболевания развился у одного больного; у двух других - незначительные сроки наблюдения. У 7 больных выявлен наиболее высокий процент пероксидазо-активных митохондрий (76,6-91,6%) и наличие пероксидазы на мембранах фагосом и в ЭПЗ лепрозных макрофагов. Следует отметить, что высокая активность МП в структурах митохондрий МФ и наличие активности фермента на мембранах фагосом и в ЭПЗ коррелировали с быстрым и стойким регрессом лепрозного процесса у этих больных и большими сроками безрецидивного периода, определяемого рамками исследования (до 14 лет), даже в случае мономедика-ментозной терапии половинными дозами препарата.
Таблица
Связь уровня активности миелопероксидазы лепрозных макрофагов со степенью регресса заболевания
№ истории болезни Диагноз %МП активных митохондрий Наличие активности МП на мембранах фагосом и в ЭПЗ Число и сроки рецидивов заболевания Получаемое лечение
Больной Ч. И.Б. №3703 ЬЬ Поступил впервые в 1986 г. ±39,37-55,29 (47,3) ± С 1986 г. находится в клинике Мономедика-ментозное и комбинированное
Больной А. И.Б. №3729 ЬЬ Поступил впервые в 1987 г. ±68,71-86,17 • (77,44) + Поступил в 1987 г. Комбинированное
Больная К. И.Б. №3685 ЬЬр Поступила впервые в 1981 г. ±9,72-20,26 (14,6) С 1981 по 1987 г. процессов активном состоянии Комбинированное с 1981 г.
Больная Ч. И.Б. №3647 ВВ Поступила впервые в 1979 г. ±82,24-89,9 (86,31) + Нет с 1980 г. С 1981 г. мономе-дикаментозное
Больная Л. И.Б.№3635 ЬЬ Поступила впервые в 1978 г. ±79,7-89,7 (85,05) + Нет с 1978 г. Мономедика-ментозное с 1979 г.
Больная Ч. И.Б. №3634 ВВ Поступила впервые в 1979 г. ±72,76-82,89 (78,04) + Нет с момента выписки в 1981 г. С 1981 г. мономе-дикаментозное половинными дозами ДДС
Больная Б. И.Б. №3632 ЬЬр поступила впервые в 1981 г. ±69,5-81,94 (76,6) + Нет с момента выписки в 1983 г. Мономедика-ментозное и комбинированное
Больная Е. И.Б. №3687 ЬЬ Поступила впервые в 1979 г. ±25,02-35,01 (29,9) 1986 г. (1) Преимущественно комбинированное
Больная С. И.Б. №3602 ВТ Поступила впервые в 1975 г. ±88,07-94,5 (91,57) + Нет с момента выписки в 1976 г. Мономедика- ментозное
Больная М. И.Б. №3607 ВВ Поступила впервые в 1975 г. ±76,93-87,43 (82,5) + Нет с 1977 г. Преимущественно комбинированное
Больная Ш. И.Б. №3745 ВВ Поступила впервые в 1987 г. ±52,97-70,92 (62,16) ± Поступила в 1987 г. Комбинированное
Больная М. И.Б. №2506 Рецидив Больна с 1954 г. ±64,57-75,05 (69,85) ± До 1977 г. (2) Мономедика-ментозное и комбинир.
Больной К. И.Б. №3483 ЬЬ Рецидив Болен с 1988 г. ±18,51-25,03 (22,85) 1977 г. (1) Мономедика-ментозное и комбинированное
Больная Л. И.Б. №1960 ЬЬр Рецидив ±21,82-34,13 (27,77) 1963 г.,1975 г.,1977 г.(3) В основном моно-медикаментозное
Больная Ф. И.Б. №3288 ЬЬр Рецидив I ±19,35-39,71 (29,0) 1976 г. (10 Мономедика-ментозное и комбинированное
Больной О. И.Б. №1776 ЬЬ Рецидив ±32,15-41,56 (36,8) 1974 г. (1) Мономеди-каментозное и комбинированное
Больная М. И.Б. №2344 ЬЬ Рецидив ±13,17-24,1 (18,32) 1972 г.,1980г.(2) Мономедика-ментозное и комбинированное
Больная В. И.Б. №3353 ВВ Рецидив ±24,7-36,03 (31,7) 1986г. (1) Мономедика-ментозное и комбинированное
Больной У. И.Б. №3375 ЬЬ Рецидив ±26,93-38,43 (32,5) 1976г. (1) Мономедика-ментозное и комбинированное
Больная Н. И.Б. №2626 ВВ Рецидив ±6,41-35,02 (18,51) 1971г.,1976г. (2) Мономедик-аментозное и комбинированное
Больная Д. И.Б. №3640 ЬЬ Рецидив ±16,4-24,7 (20,8) 1977г. (1) Преимущественно комбинированное
Больной Л. КБ. №3610 ЬЬ Рецидив ±14,87-20,54 (17,43) 1962г.,1986г.(2) Мономедикамен-тозное. С 1975 г. преимущественно комбинированное
Больной Б. И.Б. №3705 ЬЬ Рецидив ±12,42-27,56 (19,43) Процесс постоянно активный. Не выписывался с 1983 г. Мономедика-мен-тозное и комбинированное
Примечание: + - наличие активности МП на мембранах фагосом и в ЭПЗ; ± -слабая активность МП в этих структурах; - отсутствие активности МП
Приводим выписки из истории болезни 2 больных, наблюдаемых в клиническом отделе НИИ по изучению лепры. Больная Л. Поступила впервые в 1978 году. На кожном покрове туловища, верхних и нижних конечностей отмечались узелковые инфильтраты и гиперпигментные пятна. При гистологическом исследова-
нии биоптата кожи обнаружен инфильтрат лепроматозной структуры с большим количеством M.leprae. Диагноз: субполярная лепроматозная форма лепры (ЬЬб). При электронномикроскопическом изучении выявлен инфильтрат лепроматозной структуры, состоящий в основном из МФ, содержащих большое количество интактных и дезинтегрированных M.leprae. В лепрозных макрофагах отмечалась высокая активность МП, локализующаяся в структурах митохондрии (76,5% и выше от нормы), а также на мембранах фагосом, содержащих M.leprae и в ЭПЗ.
После двух курсов комбинированной терапии клинические проявления на коже регрессировали. Гистологически отмечались регрессивные изменения, по показаниям больная выписана на амбулаторное лечение. Затем после курса терапии получал моно-медикаментозное лечение. Рецидива заболевания не было.
Больная К. Госпитализирована впервые в 1981 году с распространенными инфильтративно-узловатыми высыпаниями на коже. При гистологическом изучении биоптатов выявлен инфильтрат лепроматозной структуры с обилием гомогенных M.leprae. Диагноз: полярный лепроматозный тип лепры (ЬЬр). При электронно-микроскопическом изучении выявлен инфильтрат лепроматозной структуры, состоящий из МФ, содержащих в основном интактные M.leprae. В лепрозных МФ отмечена низкая активность МП, локализующаяся лишь в одиночных митохондриях (76,5% и ниже от нормы). На мембранах фагосом и в ЭПЗ активность отсутствует. Несмотря на проводимую комбинированную терапию, лепрозный процесс характеризовался чередованием периодов ремиссий с периодами активации.
Миелопероксидаза вместе с другими антимикробными составляющими фагоцитов представляют основную антимикробную систему [6], от активности которой зависит характер течения инфекционного процесса. Риск возникновения инфекционных осложнений у больных тесно связан со снижением активности МП. Низкие показатели активности МП фагоцитов крови обнаружены у больных с инфильтративно-нагноительными дерматофитиями волосистой части головы [11], хроническим кандидозом кожи и слизистых оболочек [8], у больных хроническим тонзиллитом [4]. Риск возникновения инфекционных осложнений у больных хроническим миелолейкозом также связан со снижением активности МП нейтрофилов крови [3].
Однако во всех перечисленных случаях изучались нейтро-филы крови, богатые МП. Зрелые МФ, которые составляют основную массу гранулемы при лепре, в норме имеют низкий уровень активности МП. [10]. Однако нами отмечались МФ, имеющие значительный уровень активности МП. По наблюдениям Пигаревского [7], способность к активному киллингу бактерий МФ приобретают после поглощения лизосом нейтро-фильных гранулоцитов, богатых МП. Это явление, названное резор-бтивной клеточной резистентностью, по мнению автора, составляет один из механизмов барьерной функции организма.
Наши многолетние наблюдения эффективности противо-лепрозной терапии в сопоставлении с уровнем активности МП МФ гранулем при поступлении больных в стационар, показали, что высокий уровень активности МП МФ коррелирует с быстрой элиминацией возбудителя из организма и наибольшей эффективностью терапии. Показательно, что у всех больных, поступивших в клиническое отделение с рецидивом лепрозного процесса, отмечалась низкая активность МП МФ. Низкая активность МП в МФ гранулем больных и отсутствие активности фермента на мембранах фагосом и в ЭПЗ являются показателями отнесения больных лепрой в группу повышенного риска развития рецидива заболевания. За ними должен быть установлен постоянный надзор и более частое квалифицированное освидетельствование, даже в случае назначения комбинированной терапии.
Литература
1. Вишневецкий Ф., Юшин М. // Сб. статей и тез. докл. пленума правления ВНОДВ. Душанбе, 1988. С. 167-168.
2. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов.1978. Л. 269с.
3. Гусева С.А., Тищенко ЛМ.,. Гайдукова С.Н. // Арх. па-тол. 1988. № 1. С.52-55.
4. Драгомирецкий В.Д.,. Бажора Ю.И. // Лаб. дело. 1985. №11. С.649-651.
5. Маслов А.К. Ющенко АА//Арх. патол. 1988. № 11.С.51.
6. Пигаревский В.Е. // Арх. патол. 1977. № 2. С. 84-94.
7. Пигаревский В.Е. // Арх. патол. 1992. № 8. С. 40-45.
8. Полякова М.Н., Караев 3.0, Сардыко Н.В. // Ж. микро-биол. 1991. № 2. С.63-65.
9. Турк Д.Л // Иммунология. 1985. № 6. С. 12-15.
10. Учитель И.Я Макрофаги в иммунитете. 1978.М.: Медицина. 199 с.
11. Хамзина О.Ш. // Тез. докл. 11 Всерос. съезда дерматол. и венерол. Челябинск. Ч. 2. 1989. С. 356-357.
12. Graham R.C., Karnovsky M.J. // J Histochem, Cyto-chem.1966 - Vol. 14. P 291-302.
13. McKeeverP.E Walsh G.P., StorrsE.E., Balentine J.D. //Am J Trop Med Hyg.1978. Vol. 27. P. 1019-1029.
14. RyterA, Kellenberger E. // J Ultrastruct Res,-1968. Vol.2. P. 200-214.
15. Sharp A.R., Colston M.J., Banerjee D.K. // J Med Micro-biol.1985.Vol. 19. P. 77-84.
УДК 616.8-089
НОВОЕ УСТРОЙСТВО И СПОСОБ ДЛЯ УДАЛЕНИЯ ИНСУЛЬТ-ГЕМАТОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
М.К. АГЗАМОВ*, В.П. БЕРСНЕВ, Н.Е. ИВАНОВА**
Ключевые слова: инсульт-гематомы головного мозга
Одной из актуальных и сложных проблем сосудистой нейрохирургии являются вопросы хирургического лечения геморрагического инсульта с формированием внутримозговых инсульт-гематом. Эта патология характеризуется большой распространенностью, высокой летальностью и инвалидизацией [1-3]. Причинами возникновения инсульт-гематом более чем в 70% случаев являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Преимуществ в лечении больных с инсульт-гематомами можно достичь путем усовершенствования тактики хирургического лечения, внедрения малотравматичных оперативных методов удаления, а также строгого отбора больных для операции [4-7].
Материал и методы. Нами предложено оригинальное устройство [8] и способ [9] для удаления внутримозговых гематом.
Устройство, при помощи которого удаляется гематома - воронкообразная канюля - представляет собой усеченный конус, имеющей высоту 40-60 мм, диаметр большего основания 23-27 мм, диаметр меньшего основания 13-17 мм. На большем основании канюля имеет ограничительный фланец, обеспечивающий возможность фиксации канюли в костном отверстии.
Рис. 1. Общий вид воронкообразных канюль
В каждом конкретном случае в зависимости от глубины залегания гематомы и ее объема применяется канюля определенных размеров (рис. 1). Для создания дренирующего канала в паренхиме мозга и проведения воронкообразной канюли в полость гематомы используют набор цилиндрических трубок-расширителей мозговой ткани возрастающего диаметра (рис. 2).
При помощи устанавливаемых последовательно увеличивающихся по размеру мозговых трубок-расширителей мозговая ткань растягивается равномерно и, следовательно, травмируется меньше, чем при энцефалотомии.
Рис. 2. Общий вид трубок-расширителей мозговой ткани
Санкт-Петербургская медакадемия последипломного образования 1*91015, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, 41. Тел 88122751929
Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л.Поленова 191104, г. Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12.
Первая трубка-расширитель предназначена для пункции полости гематомы через паренхиму мозга и отсасывания жидкой ее части. Вторая трубка-расширитель предназначена для атравма-тичного расширения мозговой ткани.
Удаление внутримозговой гематомы при помощи устройства осуществляется следующим образом: в проекции гематомы в кости корончатой фрезой накладывается трефинационное отверстие диаметром 2,5 см. (рис. 3.а). Костный диск временно удаляется (б). Крестообразно вскрывается твердая мозговая оболочка, края ее фиксируются шелковыми нитями и разводятся в стороны (в). После предварительной коагуляции коры осуществляется пункция полости гематомы первой трубкой-расширителем. Далее по ней проводится вторая трубка-расширитель. По второй трубке в полость гематомы проводится воронкообразная канюля, а трубки-расширители удаляются (г,д). Удаление гематомы осуществляется с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. Создание широкого и в то же время атравматичного дренирующего канала в полость гематомы при помощи воронкообразной канюли позволяет легко удалить большую часть гематомы при помощи электроотсоса (е), осмотреть полость гематомы для обнаружения источника кровотечения и проведения коагуляции. После проведения гемостаза в полости гематомы оставляется гемостатическая губка или выпускник, воронкообразная канюля удаляется, твердая мозговая оболочка ушивается. Костный диск укладывается на место, апоневроз и кожа ушиваются.
Г) д) е)
Рис.3. Этапы операции удаления инсульт-гематомы головного мозга
Под наблюдением находилось 40 больных в возрасте 41-76 лет, оперированных этим методом. В ясном сознании поступило
3 больных, в оглушенном - 13, в сопоре - 14, в умеренной коме -
10. В компенсированном состоянии находилось 9 больных, в субкомпенсированном - 21, в декомпенсированном - 10. С латеральными гематомами было 24 больных, со смешанными - 10, лобарными - 6 больных. С объемом менее 40 см3 было 2 больных, 41-60 смз - 7, 61-90 смз - 19, 91-120 см3 - 10, >120 см3 - 2.
Результаты лечения больных оценивались по показателю госпитальной летальности и типам функциональных исходов, для чего использовали шкалу исходов Глазго.
Результаты. Одним из условий успешного удаления гематомы является правильный выбор места наложения трефинационного отверстия. При этом необходимо соблюдение определенных условий: а) траектория пункции гематомы не должна проходить через участки, содержащие крупные вне- и внутримозговые сосуды, что позволяет предотвратить интраоперационные кровотечения, возникающие по ходу пункционного канала. В этом аспекте, оптимальными участками трефинации являются лобная, теменная, задневисочная и височно-теменная области; б) трефинационное отверстие должно максимально соответствовать проекции гематомы на поверхности головы; в) центр отверстия должен находиться на прямой, проходящей через центр гематомы и имеющей минимальный угол наклона к поверхности мозга на участке трефинационного отверстия.
Уровень расстройства сознания, локализация и объем кровоизлияния были определяющими в оценке тяжести и достоверно влияли на исход заболевания. Из 16 больных, поступивших в ясном сознании и оглушении, умерших не было. Из 14 больных в сопоре умерли 5 (35,7%), из 10 больных в коме умерли 5 (50%) больных. С лобарными гематомами летальность составила 16,7%, латеральными - 25%, со смешанными - 33,3%. С медиальной локализацией гематомы, данный метод не применялся.
