Возможности профилактики реперфузионного синдрома у пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами, сопровождающимися шоком Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Критик холатларда анестезиология, реанимация ва интенсив терапия масалалари

ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ РЕПЕРФУЗИОННОГО СИНДРОМА У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛЫМИ СОЧЕТАННЫМИ ТРАВМАМИ, СОПРОВОЖДАЮЩИМИСЯ ШОКОМ

Шах Б.Н., Теплое В.М., Смирнов Д.Б., Комедев С.С. ГБУ Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Восстановление адекватного газообмена, ликвидация явлений тканевой гипоксии у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями сопровождается развитием реперфузионных нарушений различной степени выраженности. Последовательность вовлечения органов в процесс реперфузионного повреждения зависит от исходного функционального состояния органа, наличия или отсутствия травматических изменений и их распространенности, длительности периода ишемии и реперфузии, а также реакции на процессы свободнорадикального окисления. С целью коррекции метаболических последствий гипоксии нами использовались субстратные антигипоксанты по-лиоксифумарин и реамберин - средства, основу которых составляют натриевые соли карбоновых кислот.

Цель. Сравнительная оценка буферной активности изучаемых препаратов, влияния на потребление кислорода и содержание лактата в смешанной венозной крови, а также воздействия на основные параметры центральной гемодинамики.

В исследование включены 44 пострадавших в возрасте от 25 до 70 лет, из них 19 женщин и 25 мужчин (тяжесть по шкале APACHE II, 22-30 баллов, риск летального исхода от 42,4 до 70,3%). Пострадавшие были разделены на две сопоставимые группы, не имевшие существенных различий. На момент обследования всем пострадавшим проводили ИВЛ с FiO2 = 0,5. В 1-й группе (n=30) в состав стандартной инфузионной программы был включен 1,5% раствор реамберина в объеме 800 мл. Во 2-й группе (n=14) в инфузионную программу входил полиоксифумарин. Других существенных различий в составе и объеме инфузионной программы между группами не было.

До начала инфузии, а затем в мониторном режиме на протяжении двух часов при помощи непрямого калориметра модели CCM Express (Medgraphics, USA) измерялись следующие параметры: потребление O2 (VO2 мл/мин) и выделение CO2 (VCO2 мл/мин). Параметры КОС артериальной крови, содержание лактата в смешанной венозной крови определяли до начала инфузии раствора реамберина или полиоксифумари-на, а также через 5 и 30 мин после ее завершения с помощью портативного клинического анализатора i-STAT 300 (Abbott, USA). Параметры центральной гемодинамики оценивались методом интегральной реографии по М.И. Тищенко. Статистическая обработка полученных данных проведена методом парных сравнений с расчетом достоверных различий по Стъюденту.

На момент начала исследования VO2 в 1-й группе составило 281,5±21,2 мл/мин, VCO2 - 223,3±6,5 мл/ мин. Инфузия 1,5% раствора реамберина сопровожда-

лась достоверным увеличением VO2 до 358,4±24,4 мл/ мин (в среднем на 27%). VCO2 при этом снижалось до 206,5±7,59 мл/мин. Прекращение введения реамберина вызывало быстрое (в течение 3-7 мин) возвращение исходных параметров VO2 и VCO2. Во 2-й группе VO2 после инфузии полиоксифумарина выросло менее существенно (в среднем на 18%) с 267,2±17,4 до 315,6±22,7 мл/мин (р<0,05). VCO2 уменьшилось незначительно (с 231,7±9,52 до 227,2±6,18 мл/мин).

Изучение КОС артериальной крови и лактата в смешанной венозной крови показало, что исходно у пострадавших обеих групп имело место метаболический ацидоз: в 1-ой группе рН составил 7,25±0,02 ед., ВЕ был снижен до -6,73±0,85 ммоль/л, а во 2-ой соответственно до -7,18±0,12 и -5,21±1,1 ммоль/л. Внутривенная инфузия 800 мл реамберина повышала буферную емкость крови, что проявлялось увеличением рН до 7,31±0,02 и ВЕ -1,50±1,03 ммоль/л. После инфузии 800 мл раствора полиоксифумарина рН возрастал до 7,43±0,03 (р<0,01), а ВЕ до 3,42±0,88 ммоль/л. Содержание лактата в смешанной венозной крови у пострадавших 1-ой группы составляло 3,44±0,38 ммоль/л, после инфузии оно снизилось на 11%, оставаясь выше нормальных показателей. Во 2-ой группе в ответ на терапию отмечалось снижение содержания лактата в среднем на 27% (с 3,14±0,21 до 2,32±0,17 ммоль/л).

Подобные изменения позволили предположить значительную активацию процессов аэробного метаболизма, связанного с внутриклеточным окислением сукцината и фумарата. Метаболизм этих субстратов теоретически сопровождается заменой одной молекулы водорода на натрий с образованием бикарбоната, что и было подтверждено в данном исследовании. Его содержание в артериальной крови после применения реамберина увеличилось с 16,14±0,95 до 21,8±1,03 ммоль/л, а после инфузии полиоксифумарина с 16,88±2,21 до 20,61±2,12 ммоль/л. Внутривенная ин-фузия 1,5% раствора реамберина и полиоксифумарина сопровождалась достоверным увеличением минутного объема кровообращения (МОК) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП), но в разной степени. После инфузии реамберина зарегистрировано увеличение МОК в среднем на 15%, а ОЦП на 16%, а полиоксифумарина

- соответственно на 34,9 и 49,5%. Объясняется это тем, что теоретическая осмолярность 1,5% раствора реамберина составляет 290 мосм/л, а полиоксифумарина

- 390 мосм/л. Кроме того, полиоксифумарин за счет своей основы - полиоксидония, обладает коллоидно-онкотическим давлением 32-37 мм рт.ст., что позволяет сохранять волемический эффект в течение длительного времени.

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2013, № 3

183