CC BY
201
УДК 616.831-007:616.853-053
ВОЗМОЖНОСТИ МРТ В ДИАГНОСТИКЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГИППОКАМПА, СВЯЗАННЫХ С РАЗВИТИЕМ МЕДИАЛЬНОЙ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ Серак А.А.
Научный руководитель - врач Науменко Д.В.
Белорусский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, 220116, Минск, пр. Дзержинского, 83.
«РНПЦ неврологии и нейрохирургии», Республика Беларусь, 220114, Минск, ул. Ф.Скорины, 24.
anyuta1995@gmail.com - Серак Анна Андреевна
Резюме. В статье представлены результаты анализа МР-томограмм пациентов с нарушением ротации гиппокампа и склерозом гиппокампа. Рассмотрены некоторые особенности развития височной эпилепсии у пациентов с указанной патологией гиппокампа. Ключевые слова: височная эпилепсия, МРТ, гиппокамп, эпилептические приступы.
THE POSSIBILITIES OF MRI IN DIAGNOSTICS OF HIPPOCAMPUS MORPHOLOGICAL CHANGES ASSOCIATED WITH MEDIAL TEMPORAL LOBE EPILEPSY Serak A.A.
Scientific advisor - doctor Naumenko D.V.*
Belarusian State Medical University, Republic of Belarus, 220116, Minsk, Dzerzhinski Ave., 83. Republican Research and Clinical Centre of Neurology and Neurosurgery, Republic of Belarus, 220114, Minsk, F.Skoriny St., 24.
Summary. The article presents the results of MR-images analysis of patients with hippocampal malrotation and hippocampal sclerosis. There were reviewed some peculiarities of temporal lobe epilepsy development in patients with this hippocampus pathology. Key words: temporal lobe epilepsy, MRI, hippocampus, epileptic seizures.
Введение. Височная эпилепсия (ВЭ), по определению Международной лиги борьбы с эпилепсией, - это состояние, для которого характерны повторяющиеся, не провоцируемые приступы с локализацией очага в медиальной или латеральной височной доле головного мозга. Выделяют два типа ВЭ: с вовлечением
медиальных/внутренних структур
височной доли (наиболее
распространенный) и с вовлечением внешней части височной доли. Причиной возникновения первого типа чаще всего является патология гиппокампа. В данной работе рассмотрены следующие морфологические изменения: нарушение ротации гиппокампа (англ. ШMAL -hippocampal та1го1а1;юп) и склероз гиппокампа.
Внедрение в медицинскую практику высокопольных магнитно-резонансных томографов с проведением исследования
по определенному эпилептологическому протоколу позволило диагностировать точную локализацию патологических изменений головного мозга у пациентов с ранее выставленным диагнозом «идиопатическая эпилепсия». В связи с этим в настоящее время наблюдается рост симптоматических форм эпилепсии.
Затрагивая вопрос о причинах развития HIMAL, одной из них американские авторы считают синдром делеции хромосомы 22q11.2. Последние исследования показывают, что у пациентов с синдромом делеции хромосомы 22q11.2 в 7 раз выше риск развития эпилептических приступов, чем у контрольной группы. При этом по результатам проведенного МРТ у части обследованных по поводу эпилептических приступов пациентов было выявлено сочетание HIMAL с аномалиями кортикального развития (полимикрогирией, перивентрикулярной узловой гетеротопией) [1].
Результаты исследования Gamss R.P. (2009 г.) позволяют говорить о том, что ШMAL - редкая находка у пациентов, которые направляются на МРТ по иным причинам, кроме наличия эпилептических приступов. Следовательно, наличие МРТ-признаков ШШАЬ должно настораживать в отношении возможного развития эпилепсии в дальнейшем, даже при отсутствии клинических проявлений на момент обследования [2].
Среди возможных причин развития гиппокампального склероза отмечают продолжительные фебрильные судороги в детстве, черепно-мозговые травмы и возникшие в любом возрасте инфекции [5]. Японские авторы рассматривают возникновение данной патологии как следствие аутоиммунного процесса (наличие нейрональных аутоантител). По данным их исследования, у одной четверти обследованных пациентов имеется серопозитивность в отношении различных нейронных антигенов, особенно комплекса потенциалзависимого калиевого канала (англ. VGKC-complex) [3]. Британские исследователи не исключают роль генетики в развитии склероза гиппокампа, а именно мутации в SCN1A гене [4].
Цель настоящей работы: определение МРТ-критериев для рассматриваемой патологии гиппокампа и анализ клинических проявлений данных нарушений.
Методика. Для написания работы сделана выборка пациентов, у которых при проведении МРТ была обнаружена изучаемая патология гиппокампа. Также были проанализированы медицинские карты стационарных пациентов с целью изучения анамнеза жизни, жалоб и наличия/отсутствия приступов в анамнезе. Исследуемую группу составили 27 пациентов в возрасте от 3 до 48 лет, которые обратились в РНПЦ неврологии и нейрохирургии в период с октября 2012 по февраль 2017 г. Половой состав: 12
человек - мужской пол, 15 человек -женский пол.
МРТ-исследования проводились на аппарате «Discovery MR750w 3.0 T» фирмы «General Electric» (USA) с напряженностью магнитного поля 3.0 Тесла. Всем пациентам МРТ проводилось по определенной программе, которая состоит из базового (sag T1W, T2W, T2 Flair, DWI) и дополнительного эпилептологического (cor T2 High Resolution, cor T2 Flair, ax T1 isotropic + контраст) протоколов.
Методы, использованные в работе, -визуализационный и клинико-
анамнестический. Статистическая
обработка проводилась в программе MS Excel 13.
Результаты исследования и их обсуждение. Визуализационный метод позволил определить критерии на МРТ, характерные для каждой из изучаемой патологии: HIMAL и склероз гиппокампа.
МРТ-картина пациентов с HIMAL включает в себя следующие признаки: 1) гиппокамп нормальный по размеру и интенсивности сигнала, но аномально округлой формы с размытой внутренней структурой; 2) атипичный вертикальный угол хода и удлинение коллатеральной борозды; 3) атипичное положение и размер свода головного мозга, т.е. появляется асимметрия сводов (рис. 1).
У всех обследованных пациентов данная патология односторонняя и процесс локализуется слева.
МРТ-критериями установления склероза гиппокампа являются: 1) гиппокамп уменьшен в размерах, гиперинтенсивного сигнала на Flair-режиме; 2) нижний рог бокового желудочка на стороне поражения расширен; 3) атрофия свода головного мозга на стороне поражения (не является обязательным критерием) (рис. 2).
щ
V
А
1
I
У
_
N
1
Рис. 1. МРТ пациента с нарушением ротации гиппокампа слева. Цифры на рисунке соответствуют вышеописанным признакам. А - T2 High Resolution режим, Б - T2 Flair режим
Рис. 2. МРТ пациента со склерозом гиппокампа слева. А - T2W режим,
Б - T2 Flair режим
Частота поражения правого и левого гиппокампа одинакова: 50% - правый гиппокамп, 50% - левый гиппокамп.
Анализ клинических проявлений изучаемых нами морфологических изменений гиппокампа проводился по следующим направлениям: анамнез жизни, включая акушерский и наследственный анамнез, а также перенесенные заболевания; жалобы при поступлении; отсутствие или наличие эпилептических приступов в анамнезе; возраст дебюта приступов и их характер. Пациенты разделены на 2 группы: 1-я - 9 пациентов с наличием HIMAL по МРТ; 2-я - 18 пациентов с наличием склероза гиппокампа по МРТ.
Анамнез жизни 1 -й группы пациентов показал: 7 случаев - без патологии, в 2 случаях наблюдались гестоз 2-й половины беременности и
кефалогематомы при рождении. Во 2-й группе: в 3 случаях перенесенная нейроинфекция в анамнезе, в 1 случае энцефалитическая реакция на прививку АКДС, 1 пациент с наследственной отягощенностью, остальные 13 - без патологии.
Средний возраст дебюта по приступам в группе пациентов с ШИМАЬ составил 7,4 ± 5,0 года, в группе пациентов со склерозом гиппокампа - 7,0 ± 6,3 года. Возникновение первого приступа на фоне повышения Т тела до 38-39°С отмечается в 4 случаях, в 1 случае - после падения с кровати.
Среди пациентов 1 -й группы двое не предъявляли жалоб при поступлении (медремиссия на протяжении 6 лет), в 2-х случаях отмечались жалобы на пульсирующие головные боли и подергивания в конечностях. В остальных
случаях - жалобы на парциальные приступы в виде тонического напряжения конечностей, клонического подергивания лица, утраты бокового зрения с последующим онемением лица и конечностей. Данные приступы сопровождались потерей сознания лишь у 1 пациента. Вышеописанным состояниям предшествует эпигастральная аура и страх.
В группе пациентов со склерозом гиппокампа у одного пациента -отсутствие жалоб на момент осмотра (медремиссия в течение года). Во всех остальных случаях - жалобы на очаговые приступы нескольких типов: 1) в виде чувства страха, нехватки воздуха, жажды, которые сменяются фиксацией взора и напряжением конечностей; 2) в виде тонического напряжения конечностей, запрокидывания головы, выгибания назад с потерей сознания. Преобладает первый тип - 13 пациентов. У 3 пациентов отмечалось появление вторично-генерализованных приступов на фоне приема противосудорожной терапии, что можно расценить как прогрессирование процесса.
Выводы
1. В настоящее время стандарт диагностики морфологических изменений гиппокампа - проведение исследования на высокопольном магнитно-резонансном томографе.
2. Установленные МРТ-признаки рассматриваемой патологии гиппокампа наблюдались у 100% обследованных пациентов.
3. Средний возраст появления первого приступа у изучаемой группы пациентов составил 7,2 ± 5,7 года.
4. Большинство пациентов с наличием эпилептических приступов в анамнезе предъявляли жалобы на наличие вегетативных и психических симптомов во время приступа.
Литература
1. Andrade D.M., Krings T., Chow E.W. et al. Hippocampal malrotation is associated with chromosome 22q11.2 microdeletion. // Canadian Journal of Neurological Sciences. - 2013. - V.40. - P. 652-656.
2. Gamss R.P., Slasky S.E., Chow J.A. et al. Prevalence of hippocampal malrotation in a population without seizures. //American Journal of Neuroradiology. - 2009. - V.30. - P. 1571-1573.
3. Kanda T. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis as a neuroimmunological disorder. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 2016. - V.87. - P.683-683.
4. Kasperaviciute D., Catarino C.B., Matarin M. et al. Epilepsy, hippocampal sclerosis and febrile seizures linked by common genetic variation around SCN1A. // Brain. - 2013. - N10. - Р.3140-3150.
5. Norwood B.A., Bumanglag A.V., Osculati F. et al. Classic hippocampal sclerosis and hippocampal-onset epilepsy produced by a single "cryptic" episode of focal hippocampal excitation in awake rats. //The Journal of comparative neurology. - 2010. - V.16. - P.3381-3407.
