CC BY
359
МАТЕРИАЛЫ СИМПОЗИУМА «НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ». Санкт-Петербург, 25-27 сентября 2013 г.
II. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ: ДИАГНОСТИКА И МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
ВОЗМОЖНОСТИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИИ В ДИАГНОСТИКЕ КАРДИОМИОПАТИЙ
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Мершина Елена Александровна -кандидат медицинских наук, заведующая отделением томографии Центра лучевой диагностики ФГБУ «Лечебно-реабилитационный центр» Минздрава России E-mail: [email protected]
Ключевые слова:
кардиомиопатии, сердце, миокард, магнитно-резонансная томография, гадолиний
В.Е. Синицын, Е.А. Мершина, О.М. Ларина
ФГБУ «Лечебно-реабилитационный центр» Минздрава России, Москва
В обзоре рассматриваются уникальные диагностические возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца, которые позволяют предоставлять анатомическую и функциональную информацию о сердце в сочетании с данными, характеризующими миокард при кардиомио-патиях (КМП). Это дает МРТ преимущества перед другими методами диагностики. МРТ сердца может выявлять отек, инфильтрацию миокарда, а также фиброзные и воспалительные изменения. Особую роль в уточнении этиологии КМП играет методика МРТ сердца с отсроченным контрастированием гадолинием. Она может также применяться для оценки прогноза пациентов. В некотором роде МРТ сердца при КМП может играть роль виртуальной биопсии. Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2014. - № 1. - С. 54-63.
CORRESPONDENCE
Mershina Elena A. - MD, Head of Radiology Imaging Center of Medical Rehabilitation Centre E-mail: [email protected]
Key words:
cardiomyopathies, heart, myocardium, magnetic resonance imaging, gadolinium
Cardiac magnetic resonance imaging opportunities in the diagnosis of cardiomyopathy
V.E. Sinitsyn, E.A. Mershina, O.M. Larina
Medical Rehabilitation Center, Moscow
The review covers the abilities of cardiac MRI to provide morphological and functional information together with tissue characterization gives it an advantage over other imaging modalities used for diagnostic work-up of cardiomyopathies. Cardiac MRI can detect myocardial edema, infiltration, inflammation and fibrosis. Cardiac MRI with
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. - 2014. - N 1. - C. 54-63.
late gadolinium enhancement plays extremely important role in determining the etiology of various cardiomyopathies. Technique of ate gadolinium enhancement may be used for the risk stratification of patients with cardiomyopathies. In some sense cardiac MRI can be regarded as a virtual myocardial biopsy in cardiomyopathies.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) в последние годы стала одним из ведущих методов неинвазивной диагностики в кардиологии. Благодаря быстрому техническому прогрессу, совершенствованию оборудования и программного обеспечения этот метод продолжает развиваться и находить новые сферы применения в диагностике болезней сердца и сосудов. В настоящее время МРТ становится достаточно важной частью программы обследования пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы как коро-нарогенного, так и некоронарогенного генеза. В ре-
комендациях Европейского общества кардиологов подчеркивается значительная роль МРТ в диагностике различных видов кардиомиопатий (КМП).
Давно и хорошо известны возможности МРТ выявлять морфологические и функциональные черты КМП (локализация и степень гипертрофии миокарда, дилатация камер сердца, глобальные и локальные нарушения систолической и диастоли-ческой функции желудочков). У таких групп пациентов МРТ часто применяется для уточнения (при необходимости) результатов эхокардиографии (ЭхоКГ) [1-3].
Однако в последние годы роль МРТ в обследовании пациентов с КМП возросла в еще большей степени из-за расширения ее возможностей в отношении изучения структуры миокарда. Это связано с появлением и распространением методик МРТ сердца с отсроченным контрастированием миокарда парамагнитным контрастным агентом гадолинием (Гд), перфузии миокарда с помощью болюсного контрастирования Гд и картирования миокарда по временам его магнитной релаксации - Т и Т2.
МРТ сердца с отсроченным контрастированием Гд стала широко применяться в клинической практике с 1999-2000 гг. Ее методология заключается в том, что через 10-30 мин после внутривенного введения контрастного препарата (0,1-0,2 ммоль/кг) выполняется ^-взвешенная МР-импульсная последовательность с синхронизацией с ЭКГ. Различают раннюю фазу контрастирования, при которой можно выявить гипреваскуляризацию в очагах активного воспаления или очаги микрососудистой обструкции (первые 2-5 мин введения Гд) и позднюю фазу (15-20 мин), при которой очень хорошо видны зоны некроза и фиброза.
Самой распространенной и типичной последовательностью для исследования с отсроченным контрастированием является быстрая градиентная последовательность «инверсия-восстановление» (segmented inversion-recovery-prepared fast gradient-echo sequence). Изображения получаются в течение 9-12 циклов сердца при задержке дыхания. У пациентов, испытывающих сложности с адекватной задержкой дыхания, может применяться техника свободного дыхания (navigatorassisted free-breathing techniques).
Последовательность «инверсия-восстановление» применяется для увеличения контраста между здоровым или жизнеспособным миокардом и пораженной областью, накопившей контрастный препарат. При этой методике подбирается такое значение параметра время инверсии (TI), которое приводит к обнулению МР-сигнала от нормального миокарда, и тогда более явными становятся зоны его патологического накопления в миокарде.
Механизм отсроченного контрастирования миокарда базируется на двух принципах. Во-первых, хелаты гадолиния являются внеклеточными контрастными агентами, которые по структуре своей инертны и не могут проникать через неповрежденную мембрану миоцитов. Во-вторых, в неповрежденном миокарде миоциты плотно прилегают друг к другу таким образом, что основной объем («85%) составляет внутриклеточное пространство. Согласно вышеописанным принципам, объем возможного распределения контрастного препарата достаточно мал, соответственно, количество молекул гадолиния, задерживающихся в здоровом миокарде, сравнительно небольшое. При повреждении кар-
диомиоцитов происходит нарушение целостности клеточных мембран, что позволяет контрастному препарату диффундировать в то пространство, которое ранее было внутриклеточным [22, 23, 45].
Наиболее изученной областью является применение контрастной МРТ сердца с Гд у пациентов с гипертрофической КМП (ГКМП).
Было установлено, что при МРТ с отсроченным контрастированием Гд участки контрастирования миокарда, морфологически соответствующие участкам фиброза, выявляются примерно у 80% пациентов с ГКМП. Выявление фиброзных изменений при ГКМП является важной проблемой в связи с более высоким риском развития внезапной сердечно-сосудистой смерти из-за аритмий (ВСС) у этой категории больных. Существующая в настоящее время классификации факторов риска ВСС при ГКМП пока не включает оценку фиброзных изменений в миокарде, выявленных при МРТ. Тем не менее некоторые группы исследователей полагают, что результаты МРТ с отсроченным контрастированием необходимо учитывать при оценке степени риска ВСС [31, 33, 36, 37, 48]. Это в первую очередь связано с тем, что, по данным ряда авторов, у пациентов с ГКМП объем контрастируемого миокарда в отсроченную фазу коррелирует со степенью нарушения систолической функции левого желудочка (ЛЖ) (снижение фракции выброса и гипокинез миокарда) и со степенью гипертрофии. Кроме того, по данным некоторых опубликованных работ, отмечается связь объема контрастирования с развитием желудочковых тахиаритмий и их тяжестью. Наличие и объем участков отсроченного контрастирования коррелируют с толщиной миокарда, систолической дисфункцией и наличием желудочковых аритмий.
Участки накопления контрастного препарата при ГКМП чаще все возникают в переднеперегоро-дочной области, хотя могут встречаться и в передних, нижнелатеральных и нижнеперегородочных сегментах. Характер контрастирования при ГКМП не соответствует областям распределения коронарного кровотока (так называемый неишемиче-ский тип контрастирования). Контрастирование носит фрагментарный характер с множественными фокусами, расположенными преимущественно в средних сегментах желудочковой стенки, а также в месте соединения перегородки со свободной стенкой правого желудочка [31].
Фиброзные изменения преимущественно локализуются в наиболее гипертрофированных сегментах (рис. 1), и объем контрастированного миокарда статистически значимо коррелирует с толщиной миокарда в диастолу.
Многими группами исследователей было доказано, что у пациентов с ГКМП выявляемые фиброзные изменения тесно связаны с сократитель-
Рис. 1. МРТ сердца с отсроченным контрастированием миокарда
Различные типы отсроченного контрастирования (светлые участки на фоне темного миокарда), отражающие участки фиброза в гипертрофированном миокарде при различных формах гипертрофической кардиомиопатии.
ной способностью миокарда в этих сегментах. По данным L. Choudhury и соавт. [35], протяженность зоны накопления контрастного препарата обратно коррелирует с систоло-диастолическим утолщением стенки миокарда (г=-0,21; p<0,0001). Y. Amano и соавт. [30] не получили в своем исследовании достоверной корреляции объема контрастирования и систоло-диастолического утолщения, однако они установили, что имеется тенденция к снижению показателя систоло-диастолическо-го утолщения миокарда в этих участках (р=0,079). R. Soler и соавт. [59] обнаружили, что наличие участков отсроченного контрастирования положительно коррелирует с гипокинезом миокарда этих сегментов (r=0,3; p<0,05).
У пациентов с ГКМП возникновение фиброзных изменений в миокарде ЛЖ, по-видимому, лишь частично зависит от излишней гемодинамической нагрузки на стенки сердца. По-видимому, они в большей степени детерминированы генетически. Существуют различные мнения о гистологических основах феномена позднего МР-контрастирования очагов фиброзных изменений при ГКМП. Некоторые исследователи полагают, что задержка вымывания Гд из них происходит потому, что они представлены беспорядочно расположенными миофибриллами и в них имеется расширенное интерстициальное пространство [30, 33, 36, 54]. По другим данным, в основе контрастирования лежит повышенное содержание коллагена в гипертрофированном миокарде [54].
Некоторые исследования выявили связь между степенью гипертрофии и наличием и локализацией участков дефектов перфузии миокарда при первом прохождении контрастного препарата при выполнении МРТ сердца у пациентов с ГКМП. T. Matsunaka и соавт. [52] определили, что средняя толщина миокарда в сегментах с наличием дефектов перфузии была статистически значимо выше, чем в остальных сегментах (16,7+4,7 и 13,6+3,9 мм соответственно, p<0,001). Кроме того, зоны нарушения перфузии миокарда и патологического контрастирования в отсроченную фазу визуализировались в одних и тех же сегментах, однако площадь участков отстроченного контрастирования была статистически значимо больше (p<0,0021).
МР-перфузия миокарда является вполне информативным методом выявления микрососудистых нарушений в миокарде у пациентов с ГКМП. Т. М^ипака и соавт. полагают, что дефекты перфузии могут отражать не только нарушения микроциркуляции вследствие ишемии миокарда, но и повышенное содержание внеклеточной водной фракции [52]. При повышении содержания внеклеточной жидкости результаты МР-перфузионного исследования могут быть патологическими, даже в случае нормальной капиллярной перфузии. Существует несколько объяснений появления участков ишемии миокарда при ГКМП. Известно, что плотность капилляров в гипертрофированном сердце может быть не адекватной для кровоснабжения возросшей массы мышцы сердца. Кроме того, повышенная компрессия интрамиокардиальных коронарных артерий в систолу может снижать объем поступающей крови к миокарду. Нарушение левожелудоч-ковой релаксации, повышение давления в полости желулочка, неадекватный вазодилататорный ответ и утолщение интрамуральных коронарных артерий также могут приводить к развитию ишемии миокарда. Появление дефектов перфузии миокарда может отражать прогрессирующую стадию заболевания.
Достаточно интересны результаты применения МРТ при дилатационной КМП (ДКМП). При исследовании с контрастным усилением у некоторых этих больных визуализируются области патологического накопления контрастного препарата, которые отражают миокардиальную дегенерацию, некроз и последующий фиброз, а также позволяют оценивать тяжесть левожелудочковой дисфункции. Их вид и расположение не соответствуют бассейнам коронарных артерий и их ветвей, что позволяет проводить с помощью МРТ дифференциальный диагноз ДКМП с ишемической кардиомиопатией (рис. 2). По данным МсСгопоп и соавт. [53], у 59% пациентов с ДКМП участки патологического накопления контрастного препарата не определялись. У 13% пациентов были выявлены субэндокарди-альные или трансмуральные очаги накопления контрастного препарата, не отличимые от контрастирования при ишемическом поражении миокарда. У 28% пациентов определялось фрагментарное ин-
Рис. 2. МРТ сердца с отсроченным контрастированием миокарда при дилатационной кардиомиопатии
трамуральное накопление контрастного препарата, не характерное для ишемического типа контрастирования. Таким образом, результаты МРТ сердца подтверждают гипотезу, что пациенты с клиническим диагнозом ДКМП могут представлять комбинацию подгрупп больных с истинной кардиомио-патией, постмиокардитическим кардиосклерозом и даже ишемической кардиомиопатией, которые не были распознаны своевременно клинически.
Уже давно МРТ рассматривается как один из наиболее информативных методов диагностики аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка (АДПЖ).
Было много сказано и написано о выявлении жировых отложений в свободной стенке правого желудочка. Тем не менее этот вопрос по-прежнему остается спорным. Жировое замещение миокар-диальной ткани начинается с субэпикардиальных слоев, и на ранних стадиях эти гистологические изменения очень трудно отличить от прилежащего эпикардиального жира, жир в стенках желудочков встречается и у здоровых людей и без аритмий и других проявлений АДПЖ. Поэтому в настоящее время этот признак исключен из критериев диагностики АДПЖ.
В 1994 г. Европейским кардиологическим обществом, а также Международной федерацией кар-
диологов был приняты рекомендации по диагностике АДПЖ, куда были включены большие и малые критерии, в том числе на основании данных МРТ. Данные критерии являются высокоспецифичными, однако их чувствительность, согласно анализу существующих публикаций, оказалась недостаточно высокой [61]. В 2010 г. группой исследователей под руководством J. McKenna были предложены пересмотренные критерии диагностики АДПЖ (Task Force Criteria 2010 (TFC, 2010) [62, 63], основанные преимущественно на количественной оценке объема правого желудочка, а также его функции, что позволило повысить их специфичность в диагностике АДПЖ (табл. 1).
При АДПЖ также описан феномен отсроченного контрастирования миокарда. МРТ с Гд выявляет участки миокардиального фиброза в стенках левого и правого желудочков. Но этот признак пока не входит в критерии диагностики АДПЖ.
МРТ у пациентов с рестриктивной КМП в первую очередь направлена на проведение дифференциальной диагностики с констриктивным перикардитом [26]. МРТ позволяетне только детально выявить морфологические аномалии перикарда, но и оценить движение перикарда и наполнение желудочков. Участки отсроченного контрастирования при этом наблюдаются, по разным данным,
Таблица 1. Критерии диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка [63]
Исходные Пересмотренные (2010 revised Task Force Criteria)
Большие критерии
• Острая дилатация правого желудочка и снижение ФВПЖ (при нормальной ФВЛЖ) • Или локальная аневризма • Острая локальная (segmental) дилатация ПЖ • Регионарный акинез/дискинез свободной стенки ПЖ КДР ПЖ/BSA >110 мл/м2 (м) >100мл/м2 (ж) • ФВПЖ <40%
Малые критерии
• Умеренно выраженная дилатация ПЖ • Уменьшение ФВПЖ • Регионарный гипокинез стенки ПЖ или средней выраженности сегментарная дилатация • Регионарный дискинез/акинез или диссинхрония сокращения правого желудочка • КДР ПЖ/BSA >100 мл/м2 (м) >90 мл/м2 (ж) • ФВПЖ <45%
примерно у 80% пациентов. Как известно, в Европе и России этот вид КМП встречается редко. Однако гораздо чаще возникает проблема диагностики амилоидоза сердца, который часто выглядит и протекает как рестриктивная КМП. И у этих больных МРТ может оказать существенную помощь. В литературе описаны варианты субэндокардиального и субэпикардиального накопления контрастного препарата в стенках обоих желудочков при МРТ сердца [22]. Реже отмечалось трансмуральное контрастирование. Такая картина объясняется распределением контрастного препарата в расширенном вследствие отложения амилоида, интерстиции миокарда, а тип контрастирования отличается от такового при других некоронарогенных заболеваниях сердца (рис. 3). Кроме того, нередко отмечается
патологическое накопление контрастного вещества в стенках предсердий (что видно при МРТ), что также объясняется наличием амилоида. Характерной особенностью контрастирования при амилоидозе является быстрое выведение контрастного препарата, что подразумевает некоторое изменение стандартного протокола исследования, при этом достаточно сложно подавить сигнал от микарда.
При некомпактной КМП (НКМП) (синдроме некомпактного миокарда), которая характеризуется наличием множественных трабекул и глубоким межтрабекулярным пространством, сообщающимся с полостью ЛЖ, и утолщенной стенкой ЛЖ, при МРТ сердца можно хорошо различить 2 слоя -компактный и некомпактный (рис. 4). Наиболее часто поражается верхушка ЛЖ, миокард боковой
Рис. 3. МРТ сердца с отсроченным контрастированием миокарда
Диффузное контрастирование стенки левого желудочка при амилоидозе сердца.
Рис. 4. Кино-МРТ сердца при некомпактной кардиомиопатии
Толщина губчатого слоя миокарда существенно превышает толщину миокарда.
Таблица 2. Показания для проведения МРТ сердца у пациентов с предполагаемым диагнозом миокардита [13]
Жалобы пациента Изменения в лабораторных анализах и/или в данных инструментальных методов обследования Подозрение на вирусную этиологию заболевания
Диспноэ Желудочковая дисфункция Вирусное заболевание или перенесенный миокардит в анамнезе
Ортопноэ Изменения на ЭКГ Отсутствие факторов риска ИБС или возраст <35 лет
Сердцебиение Повышение уровня тропонина Симптомы, не характерные для стеноза коронарных артерий
Снижение толерантности к физической нагрузке Отрицательный нагрузочный тест на ишемию миокарда
Боли за грудиной
и нижней стенок ЛЖ. МРТ сердца позволяет с высокой точностью определить соотношение компактного и некомпактного слоев. Одним из критериев НКМ является соотношение этих слоев, равное 2,3 и более [17]. Данные по результатам исследования с контрастированием противоречивы и варьируют от полного отсустствия участков от-сроченого накопления контрастного препарата [17] до наличия очагов контрастирования субэн-докардиально, интрамурально и трансмурально расположенных [10, 26].
При синдроме такотсубо (единственной разновидности «острых» КМП) диагностическая роль МРТ сердца также велика. Именно этот метод позволяет быстро и надежно установить отсутствие зон острого инфаркта миокарда, что позволяет дифференцировать эту болезнь с острым коронарным синдромом.
КМП часто приходится дифференцировать с воспалительными болезнями миокарда (миокардитами, саркоидозом и др.). МРТ сердца позволяет неинвазивно, в ходе одного исследования, оценить анатомические и функциональные особенности сердца, а также дать полную информацию о тканевых характеристиках миокарда правого и левого желудочков [2]. Было опубликовано множество работ о диагностической значимости данного метода у пациентов с миокардитом [13-15].
Показания для назначения МРТ сердца при подозрении на острый миокардит суммированы в табл. 2.
Уникальная роль МРТ сердца при миокардитах, а также при КМП состоит в возможности оценки тканевых характеристик миокарда [2]. Для миокардита характерно наличие внутриклеточного и интерстициального отека, капиллярной инфильтрации, гиперемии и - в более тяжелых случаях -гибель кардиомиоцитов с последующим замещением фиброзной тканью [3, 9, 13, 15, 16, 18, 22, 27, 28].
Отек является важным маркером воспалительного поражения миокарда, он обусловлен повышением проницаемости клеточных мембран [9, 13, 18]. Несмотря на то что начальный дефект
мембран имеет функциональную природу, вызывая повышение внутриклеточной концентрации N8+ с последующим внутриклеточным отеком, более тяжелое их повреждение приводит к высвобождению внутриклеточной воды и крупных молекул, таких как тропонин, что в свою очередь ведет к снижению функции клеток.
Визуализировать отек миокарда позволяют Т2-взвешенные МР-последовательности, выявляя участки повышенной интенсивности сигнала на фоне нормального неповрежденного миокарда. Изображения по короткой оси сердца более информативны по сравнению с изображениями по длинной оси, хотя срезы в проекции верхушки сердца могут быть низкого качества из-за артефактов, связанных с сигналом от крови в полости ЛЖ.
Отек при миокардитах может быть локальным или распространенным. Для оценки отека миокарда используется методика расчета соотношения интенсивности сигнала от миокарда к интенсивности сигнала от скелетной мускулатуры на том же срезе. Пограничное значение для данного соотношения составляет 2,0. Вовлечение скелетной мускулатуры в системный процесс воспаления может ограничить использование данной методики, поэтому необходимо учитывать наличие миозита у пациента или упоминание о мышечных болях в анамнезе заболевания [20]. Наличие отека миокарда при отсутствии участков патологического накопления контрастного препарата в отсроченную фазу отражает обратимые изменения миокарда.
Локальная вазодилатация (гиперемия) также является неотъемлемым признаком воспалительного процесса. Повышение объема крови в очаге воспаления приводит к увеличению накопления контрастного препарата в раннюю фазу контрастирования. Гадолиниевый контрастный препарат быстро распределяется в интерстициальном пространстве после введения, поэтому данная фаза длится всего несколько минут после болюса [13].
Другим не менее важным признаком воспалительного процесса является гибель кардио-миоцитов с формированием нежизнеспособно-
Рис. 5. МРТ сердца с отсроченным контрастированием миокарда при остром миокардите
Видно «пятнистое» контрастирование очагов воспаления в миокарде в переднеперегородочном и апикальном сегментах левого желудочка, имеющих преимущественную локализацию в субэпикардиальных слоях стенки
Таблица 3. Характеристики изменений на МРТ при воспалительных заболеваниях миокарда [13]
Норма МР-характеристики воспалительных изменений миокарда
Отек Нет Локальные гиперинтенсивные участки на Т2-ВИ Субэпикардиальные или интрамуральные протяженные гиперинтенсивные участки на Т2-ВИ Трансмуральные гиперинтесивные участки на Т2-ВИ -не характерные, но возможные для воспалительных изменений Распространенное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ -распространенный отек
Гиперемия, капиллярное пропитывание Нет Повышение соотношения между интенсивностью сигнала миокарда и скелетной мускулатурой в раннюю фазу контрастирования
Необратимое повреждение миокарда Нет Локальные участки контрастирования Субэпикардиальные или интрамуральные протяженные участки контрастирования Трансмуральное контрастирование -не характерное, но возможное при воспалительных изменениях
Дополнительные МР-характеристики
Дисфункция ЛЖ Нормальные показатели функции ЛЖ Локальные участки нарушения сократимости
Перикар-диальный выпот Нет Небольшой перикардиальный выпот Умеренно выраженный перикардиальнй выпот Повышенное количество перикардиальной жидкости Повышенное количество перикардиальной жидкости
го миокарда, который можно визуализировать с помощью методики отсроченного контрастирования и применения последовательности инверсия-восстановление [2, 4, 6, 9, 13, 16, 23, 27, 28, 45].
Для острого миокардита характерны различные варианты контрастирования в отсроченную фазу [4, 19, 22, 23, 27-29]. Локальные участки накопления контрастного препарата могут определяться субэпи-кардиально или интрамурально в нижнебоковом (наиболее часто) и переднеперегородочном (реже) сегментах (рис. 5). Кроме того, участки накопления контрастного препарата могут быть множественными или диффузными. Субэндокардиальный характер контрастирования не типичен для острого миокардита, позволяет проводить дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда (табл. 3).
Были предложены диагностические критерии для диагностики миокардитов с помощью контрастной МРТ сердца (табл. 4).
Заключение
Таким образом, применение МРТ сердца у пациентов с КМП и миокардитами существенно повышает точность диагностики этих болезней. Диагностика КМП, по данным МРТ, основана на оценке анатомических, функциональных и структурных нарушений. Технические достижения в области МРТ позволяют не только визуализировать структурные изменения миокарда, регистрировать аномальное движение его стенок, но и с высокой точностью рассчитывать такие параметры, как объемы камер сердца и масса миокарда.
Таблица 4. Диагностические критерии миокардита по данным МРТ (Lake Louise Consensus Criteria, [13])
Lake Louise Consensus Criteria При подозрении на миокардит МРТ исследование считается положительным для воспалительных изменений миокарда при наличии хотя бы 2 критериев:
1. Локальное или глобальное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ
2. Повышение соотношения между интенсивностью сигнала миокарда и скелетной мускулатуры в раннюю фазу контрастирования
3. Наличие, как минимум, одного участка накопления контрастного препарата в отсроченную фазу неишемического характера
МРТ сердца подтверждает наличие повреждения миоцитов и/или рубцовых изменений, вызванных воспалительным процессом, если
- критерий 3 положительный
Повторная МРТ сердца между 1-й и 2-й неделями после первичного исследования рекомендовано, если
- не было ни одного положительного критерия, однако клиническая картина заболевания, более вероятно, соответствует миокардиту
- наличие одного из вышеперечисленных критериев
Наличие дисфункции ЛЖ или перикардиального выпота дает дополнительную информацию, позволяющую подтвердить наличие миокардита
Следует также отметить, что биопсия миокарда, рассматриваемая в прошлом в некоторых исследованиях как «золотой стандарт» в выявлении неко-ронарогенных поражений миокарда, также имеет ограничения и не оправдала всех возложенных на нее надежд [8]. Именно опыт МРТ за последние 20 лет показал, что участки патологических изменений в миокарде при КМП и миокардитах часто локализуются субэпикардиально или интрамурально
Литература
1. Палеев Н.Р. Миокардиты // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. - М.: Медицина, 1992. -Т. 2. - С. 178-198.
2. Синицын В.Е., Ларина О.М., Терновой С.К. Новые возможности диагностики некоронарогенных поражений миокарда: роль магнитно-резонансной томографии // Креативная кардиология. - 2008. -№ 1.
3. Abdel-Aty H. et al. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute myocarditis: comparison of different approaches // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45, N 11. - P. 1815-1822.
4. Abdel-Aty H. et al. Delayed enhancement and T2-weighted cardiovascular magnetic resonance imaging differentiate acute from chronic myocardial infarction // Circulation. - 2004. - Vol. 109, N 20. -P. 2411-2416.
5. Ammann P. et al. Long-term outcome of acute myocarditis is independent of cardiac enzyme release // Int. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 89, N 2-3. - P. 217-222.
6. Bohl S. et al. Delayed enhancement cardiac magnetic resonance imaging reveals typical patterns of myocardial injury in patients with various forms of non-ischemic heart disease // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2008. - Vol. 24, N 6. - P. 597-607.
и практически недоступны для биопсии, выполняемой из правого желудочка. Новые методики МРТ сердца (картирование артериальных спинов, картирование времен релаксации Т1 и Т2) по-видимому, еще более расширят диагностические возможности этого метода при КМП. Фактически именно МРТ позволяет выполнять виртуальную биопсию миокарда у пациентов с некоронарогенными болезням и миокарда, включая КМП.
7. Carniel E. et al. Fatal myocarditis: morphologic and clinical features // Ital. Heart J. - 2004. - Vol. 5, N 9. -P. 702-706.
8. Cooper L.T. et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 50, N 19. - P. 19141931.
9. De Cobelli F. et al. Delayed gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance in patients with chronic myocarditis presenting with heart failure or recurrent arrhythmias // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47, N 8. - P. 1649-1654.
10. Eitel I. et al. Delayed enhancement magnetic resonance imaging in isolated noncompaction of ventricular myocardium // Clin. Res. Cardiol. - 2008. - Vol. 97, N 4. -P. 277-279.
11. Elliott P. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29, N 2. -P. 270-276.
12. Feldman A.M. et al. Myocarditis // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 343, N 19. - P. 1388-1398.
13. Friedrich M.G. et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: A JACC White Paper // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 53, N 17. - P. 1475-1487.
14. Friedrich M.G. et al. Contrast media-enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis // Circulation. - 1998. -Vol. 97, N 18. - P. 1802-1809.
15. Gagliardi M.G. et al. Usefulness of magnetic resonance imaging for diagnosis of acute myocarditis in infants and children, and comparison with endomyocardial biopsy // Am. J. Cardiol. - 1991. - Vol. 68, N 10. - P. 10891091.
16. Gahide G. et al. MR delayed enhancement imaging findings in suspected acute myocarditis // Eur. Radiol. -2010. - Vol. 20, N 1. - P. 65-72.
17. Grothoff M. et al. Value of cardiovascular MR in diagnosing left ventricular non-compaction cardiomyopathy and in discriminating between other cardiomyopathies // Eur. Radiol. - 2012. - Vol. 22, N 12. - P. 2699-2709.
18. Gutberlet M. et al. Suspected chronic myocarditis at cardiac MR: diagnostic accuracy and association with immunohistologically detected inflammation and viral persistence // Radiology. - 2008. - Vol. 246, N 2. -P. 401-409.
19. Laissy J.P. et al. Differentiating acute myocardial infarction from myocarditis: diagnostic value of early- and delayed-perfusion cardiac MR imaging // Radiology. -2005. - Vol. 237, N 1. - P. 75-82.
20. Laissy J.P. et al. MRI of acute myocarditis: a comprehensive approach based on various imaging sequences // Chest. - 2002. - Vol. 122, N 5. - P. 16381648.
21. Liu P.P. et al. Advances in the understanding of myocarditis // Circulation. - 2001. - Vol. 104, N 9. -P. 1076-1082.
22. Mahrholdt H. et al. Presentation, patterns of myocardial damage, and clinical course of viral myocarditis // Circulation. - 2006. - Vol. 114, N 15. - P. 15811590.
23. Mahrholdt H. et al. Delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance assessment of non-ischaemic cardiomyopathies // Eur. Heart J. - 2005. -Vol. 26, N 15. - P. 1461-1474.
24. Maron B.J. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention // Circulation. - 2006. - Vol. 113, N 14. -P. 1807-1816.
25. Noureldin R.A. et al. The diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy by cardiovascular magnetic resonance // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2012. - Vol. 14. - P. 17.
26. Nucifora G. et al. Myocardial fibrosis in isolated left ventricular non-compaction and its relation to disease severity // Eur. J. Heart Fail. - 2011. - Vol. 13, N 2. -P. 170-176.
27. Rottgen R. et al. Magnetic resonance imaging findings in acute myocarditis and correlation with immunohistological parameters // Eur. Radiol. - 2011. -Vol. 21, N 6. - P. 1259-1266.
28. Stensaeth K.H. et al. Cardiac magnetic resonance visualizes acute and chronic myocardial injuries in myocarditis // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2012. -Vol. 28, N 2. - P. 327-335.
29. Zagrosek A. et al. Cardiac magnetic resonance monitors reversible and irreversible myocardial injury in myocarditis // JACC Cardiovasc. Imaging. - 2009. - Vol. 2, N 2. - P. 131-138.
30. Amano Y. et al. MRI of cardiac morphology and function after percutaneous transluminal septal myocardial ablation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy // AJR Am. J. Roentgenol. - 2004. - Vol. 182, N 2. -P. 523-527.
31. Amano Y. et al. Delayed hyper-enhancement of myocardium in hypertrophic cardiomyopathy with asymmetrical septal hypertrophy: comparison with global and regional cardiac MR imaging appearances // J. Magn. Reson. Imaging. - 2004. - Vol. 20, N 4. -P. 595-600.
32. Basso C. et al. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden death in the young: pathologic evidence of myocardial ischemia // Hum. Pathol. - 2000. - Vol. 31, N 8. - P. 988-998.
33. Bogaert J. et al. Original report. Late myocardial enhancement in hypertrophic cardiomyopathy with contrast-enhanced MR imaging // AJR Am. J. Roentgenol. -2003. - Vol. 180, N 4. - P. 981-985.
34. Cannon R.O. 3rd et al. Myocardial ischemia in patients with hypertrophic cardiomyopathy: contribution of inadequate vasodilator reserve and elevated left ventricular filling pressures // Circulation. - 1985. - Vol. 71, N 2. -P. 234-243.
35. Choudhury L. et al. Myocardial scarring in asymptomatic or mildly symptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. -2002. - Vol. 40, N 12. - P. 2156-2164.
36. Debl K. et al. Delayed hyperenhancement in magnetic resonance imaging of left ventricular hypertrophy caused by aortic stenosis and hypertrophic cardiomyopathy: visualisation of focal fibrosis // Heart. - 2006. - Vol. 92, N 10. - P. 1447-1451.
37. Dumont C.A. et al. [Clinical significance of late gadolinium enhancement on cardiovascular magnetic resonance in patients with hypertrophic cardiomyopathy] // Rev. Esp. Cardiol. - 2007. - Vol. 60, N 1. - P. 15-23.
38. Elliott P.M. et al. Relation between severity of left-ventricular hypertrophy and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Lancet. - 2001. - Vol. 357, N 9254. - P. 420-424.
39. Elliott P.M. et al. Left ventricular outflow tract obstruction and sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart J. - 2006. -Vol. 27, N 16. - P. 1933-1941.
40. Elliott P.M. et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36, N 7. - P. 2212-2218.
41. Elliott P.M. et al. Survival after cardiac arrest or sustained ventricular tachycardia in patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. - Vol. 33, N 6. - P. 1596-1601.
42. Factor S.M. et al. Pathologic fibrosis and matrix connective tissue in the subaortic myocardium of patients with hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. -1991. - Vol. 17, N 6. - P. 1343-1351.
43. Ferrans V.J. et al. Myocardial ultrastructure in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. A study of operatively excised left ventricular outflow tract muscle in 14 patients // Circulation. - 1972. - Vol. 45, N 4. -P. 769-792.
44. Frenneaux M.P. et al. Abnormal blood pressure response during exercise in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. - 1990. - Vol. 82, N 6. - P. 1995-2002.
45. Kim R.J. et al. Gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging in hypertrophic cardiomyopathy: in vivo imaging of the pathologic substrate for premature cardiac death? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41, N 9. -P. 1568-1572.
46. Maron B.J. Cardiology patient pages. Hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. - 2002. - Vol. 106, N 19. -P. 2419-2421.
47. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review // JAMA. - 2002. - Vol. 287, N 10. - P. 13081320.
48. Maron B.J. Risk stratification and prevention of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy // Cardiol. Rev. - 2002. - Vol. 10, N 3. - P. 173-181.
49. Maron B.J. et al. Quantitative analysis of the distribution of cardiac muscle cell disorganization in the left ventricular wall of patients with hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. - 1981. - Vol. 63, N 4. -P. 882-894.
50. Maron B.J. et al. Risk factors and stratification for sudden cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Br. Heart J. - 1994. - Vol. 72, N 6. -Suppl. - P. S13-S18.
51. Maron B.J. et al. Primary prevention of sudden death as a novel treatment strategy in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. - 2003. - Vol. 107, N 23. -P. 2872-2875.
52. Matsunaka T. et al. First-pass myocardial perfusion defect and delayed contrast enhancement in hypertrophic cardiomyopathy assessed with MRI // Magn. Reson. Med. Sci. - 2003. - Vol. 2, N 2. - P. 61-69.
53. McCrohon J.A. et al. Differentiation of heart failure related to dilated cardiomyopathy and coronary artery disease using gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance // Circulation. - 2003. - Vol. 108, N 1. - P. 54-59.
54. Moon J.C. et al. The histologic basis of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43, N 12. - P. 2260-2264.
55. Nicod P. et al. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden death // N. Engl. J. Med. - 1988. - Vol. 318, N 19. - P. 1255-1257.
56. Shimada T. et al. Diagnosis of cardiac sarcoidosis and evaluation of the effects of steroid therapy by gadolinium-DTPA-enhanced magnetic resonance imaging // Am. J. Med. - 2001. - Vol. 110, N 7. - P. 520-527.
57. Silka M.J. et al. Sudden cardiac death and the use of implantable cardioverter-defibrillators in pediatric patients. The Pediatric Electrophysiology Society // Circulation. -1993. - Vol. 87, N 3. - P. 800-807.
58. Silverman K.J. et al. Cardiac sarcoid: a clinicopathologic study of 84 unselected patients with systemic sarcoidosis // Circulation. - 1978. - Vol. 58, N 6. - P. 1204-1211.
59. Soler R. et al. Magnetic resonance imaging of delayed enhancement in hypertrophic cardiomyopathy: relationship with left ventricular perfusion and contractile function // J. Comput. Assist. Tomogr. - 2006. - Vol. 30, N 3. - P. 412-420.
60. Varnava A.M. et al. Relation between myocyte disarray and outcome in hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 88, N 3. - P. 275-279.
61. Vignaux 0. et al. Clinical significance of myocardial magnetic resonance abnormalities in patients with sarcoidosis: a 1-year follow-up study // Chest. - 2002. -Vol. 122, N 6. - P. 1895-1901.
62. McKenna W.J., Thiene G., Nava A. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomyopathy. Task Force of the Working Group Myocardial and Pericardial Disease of the European Society of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the International Society and Federation of Cardiology // Br. Heart J. - 1994. -Vol. 71, N 3. - P. 215-218.
63. Cox M.G., van der Smagt J.J., Noorman M. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy diagnostic task force criteria: impact of new task force criteria // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2010. -Vol. 3, N 2. - P. 126-133.
64. Emmanuelle Vermes, Oliver Strohm, Akli Otmani et al. Impact of the Revision of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia Task Force Criteria on Its Prevalence by CMR Criteria FREE // J. Am. Coll. Cardiol. Img. - 2011. - Vol. 4, N 3.
