CC BY
31
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
156. ВОЗМОЖНОСТИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ В ВЫЯВЛЕНИИ ПРИЧИН НЕСТАБИЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИБС
Латфуллин И.А.1, Ким З.Ф.2, Тептин Г.М.3, Мамедова Л.Э.3,
1 - МУЗ «ГБСМП-1», г.Казань, 2 - ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский
университет», 3 - Казанский государственный
университет, г.Казань, Россия
Нестабильная стенокардия (НС) с депрессией сегмента ST (д8Т) на ЭКГ во время ангинозного приступа характеризуется большой частотой внутрибольничных осложнений, высокой вероятностью реинфарцирования, неблагоприятным долговременным прогнозом и высокой летальностью. Одной из клинических особенностей НС с д8Т является её рецидивирование, усугубляющее течение ИБС, приводя к повторным госпитализациям и преждевременной смерти пациентов, что обуславливает актуальность поиска дополнительных неинвазивных и доступных методов индикации электрофизиологической
неоднородности миокарда.
102
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Цель исследования: выявление взаимосвязи, по собственным данным, клинико-морфологических особенностей течения нестабильной стенокардии с депрессией сегмента ST и показателей ЭКГ ВР.
Материалы и методы. Группа 1 - 6 больных НС с д8Т на ЭКГ от 1 до 7 мм: 5 женщин (83,33%) и 1 мужчина (16,67%) - средний возраст пациентов 67,67 ± 8,23 года. У всех пациентов развился ОИМ: в 5 случаях (83,33%) с зубцом Q и 1 (16,67%) - без зубца Q.
Макроскопическое изучение сердца с последующим забором биологического материала осуществлялось по методике ВОЗ, в дальнейшем проводилась традиционная гистология, световая микроскопия гистосрезов верхних и средних отделов атриовентрикулярного узла, а также субэндокардиальных отделов передней, боковой и задней стенок левого желудочка (окрашенных гематоксилином-эозином, по Ван-Гизону и по Рего), иммуногистохимия, компьютерный анализ изображения. Общее количество препаратов - 62.
Группа 2-85 больных НС с д8Т: 53 женщины (62,35%), средний возраст 71,53±2,68 года, и 32 мужчины (37,65%), средний возраст 67,91±3,35 года. У 33 больных (38,82%) развился ОИМ. Всем 85 больным проводили исследование поздних потенциалов желудочков (ППЖ) без временного и пространственного усреднения кардиосигнала при поступлении больного в стационар, а также на 3, 7, 14 сутки госпитализации. Для выявления ППЖ применяли традиционные критерии Simson.
Результаты. Прицельное изъятие гистопрепаратов сердца выявило глубокие обменные изменения миокарда. Хроническими проявлениями НС с дST явились крупно-и мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, стенозирующий фиброгиалиноз артерий стромы миокарда, периваскулярный фиброз и выраженная гипертрофия сердечной мышцы, образование новых сосудов в фибротизированной строме, а также набухание ядер кардиомиоцитов, появление кариолиза, наличие перинуклеарных просветлений, накопление пигмента «старения» - липофусцина. Остро возникающие
изменения отмечены преимущественно в кардиомиоцитах, прилегающих к клеткам проводящей системы сердца: нарушения микрогемодинамики,
перимускулярная инфильтрация очагового характера, повышенный цитоз (гистиолимфоцитарная
инфильтрация) соединительной ткани, контрактурная дегенерация I - III степени, фрагментация мышечных волокон
ППЖ обнаружены у 23 пациентов (27,06%): 13 (56,52%) женщин и 10 (43,48%) мужчин. У 16 (69,57%) пациентов острая субэндокардиальная ишемия миокарда оказалась преходящей, тогда как у 7 (30,43%)
трансформировалась в ОИМ: 5 - без зубца Q и 2 - с зубцом Q. ППЖ несколько чаще встречались у пациентов с преходящей ишемией или ОИМ без зубца Q (29,78%), чем у пациентов с перенесенным ранее инфарктом миокарда (ИМ) или ОИМ с зубцом Q (23,68%). Частота выявления ППЖ зависела от локализации процесса и регистрировалась в 33,33% случаев переднего, в 8,33% - переднебокового, в 60% -нижнебокового ИМ; в 30,77% случаев преходящей ишемии передней, в 35,29% - переднебоковой, в 50% -нижней стенок левого желудочка и в 23,52% случаев циркулярной ишемии миокарда. Регистрация ППЖ
характеризовалась динамичностью: на 1-3 сут
госпитализации были выявлены у 14 человек (60,87%), к 7 сут - у 8 человек (34,78%) и к 14 сут - у 5 пациентов (21,74%). При этом, исходная частота регистрации ППЖ была высока в группе больных стенокардией (87,5%), ниже - при ИМ без Q (75%) и ППЖ не выявлены (0%) у больных с развившимся впоследствии Q ИМ. В случае преходящей ишемии частота выявления ППЖ достигла максимума к 3 суткам (100%) и прогрессивно уменьшалась к 14 суткам (37,5%, р<0,05), что свидетельствует о стабилизации состояния,
восстановлении адекватного венечного кровотока и метаболизма кардиомиоцитов, а также эффективности проводимой терапии.
Выводы. При НС с дST на ЭКГ во время ангинозного приступа наблюдается ряд характерных изменений кардиомиоцитов и стромы миокарда в заднеперегородочной области левого желудочка, определяющих метаболическую, энергетическую и электрическую нестабильность миокарда, что может определять исход заболевания. В качестве маркера функциональной гетерогенности миокарда вследствие его ишемии у больных НС с ДSТ могут быть использованы ППЖ, выявление которых ассоциировано с возможным благоприятным исходом заболевания.
157. ГЕПАТОПРОТЕКТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ ЗАЩИТНЫХ (ЭНДОРФИНЕРГИЧЕСКИХ)
МЕХАНИЗМОВ МОЗГА:
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
Лебедев В.П.1, Малыгин А.В.1, Мелихова М.В.2, Емельянов Д.Н.3, Тумаренко А.В.3
1Институт физиологии им.И.П.Павлова РАН, 2ФГУН Институт токсикологии ФМБА, Санкт-Петербург; 3Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград, Россия.
Цель исследования. Известно, что неинвазивная транскраниальная электростимуляция (ТЭС)
эндорфинных механизмов мозга вызывает комплексный гомеостатический эффект, включая стимуляцию процессов регенерации поврежденных тканей разного типа, в том числе эпителия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. С учетом того, что гепатоциты (ГЦ) эмбрионально происходят из эпителия первичной кишки, предполагалось, что под воздействием ТЭС может происходить нормализация функциональной активности поврежденных ГЦ и ускорение их регенерации.
Материалы и методы. Острые повреждения ГЦ воспроизводили в экспериментах на крысах с помощью внутрижелудочного (в/ж) введения хлоруглеродов (дихлорэтана, четыреххлористого углерода) на протяжении 3-4 дней. Хронический токсический гепатит моделировали в/ж введением дихлорэтана 1 раз в три дня в течение 5 недель. Степень повреждения ГЦ оценивали биохимически по показателям их цитолиза (включая печёночно-специфические ферменты), синтетической и антитоксической функций, а также гистологически. Пролиферативную активность гепатоцитов в течение 72 часов после частичной (2/3) гепатэктомии по
103
