CC BY
44
использование ПАИ привело к достоверному снижению уровня гликозилированного гемоглобина, который достиг целевого (менее 7%) у 86,8% из них. В группе сравнения целевой уровень гликозилированного гемоглобина достигнут у 36,7% пациентов.
Таким образом, установлено, что у больных с СД, получающих ПАИ, показатель компенсации гликозилированный гемоглобин, уровень качества жизни, психологическое благополучие выше, чем у пациентов группы сравнения в целом и при СД 2. У пациентов, принимающих ПАИ, лечение не вызывает неудобств и беспокойства, не является обременительным, не вызывает раздражения и досады. Различие между группами исследования
по общему баллу удовлетворенности лечением составило 12,6 балла; р<0,01. Пациентов, получающих ПАИ, беспокоит вероятность возникновения гипо- и гипергликемий в значительно меньшей степени, чем пациентов контрольной группы (разница по симптомам гипогликемии составила 0,93 балла, по симптомам гипергликемии - 1,25; р<0,05). Неврологические, кардиологические, офтальмологические симптомы, по данным опроса, незначительно более выражены в группе пациентов, принимающих человеческие инсулины, что объясняется переводом на ПАИ пациентов с тяжелым течением диабета, выраженностью осложнений и/или длительной декомпенсацией до лечения аналогами.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Древаль А.В. Лечение сахарного диабета и сопутствующих заболеваний. - М.: Эксмо, 2010. - 351 с.
2. Русаленко М.Г., Мохорт Т.В., Шаршакова Т.М. // Здравоохранение. - 2010. - №4. - 68-71.
3. EiiaschewitzFG., Calvo С., ValbuenaH. et al. // Arch. Med Res. - 2006. - Vol.37. - P.495-501.
4. Lawn M.D. Manual of Endocrinology and Metabolism. -Little, Brown and Company, 1994. - 1128 p.
5. Meneghini L., Schwatz S., Strange P., Oster G. // Diabetologia. - 2006. - Vol.49, suppl. 1. - 543 p.
6. Moskaleva E., Rusalenko M., Hatalskaya G., Mokhort T// J. Diabetes. - 2009. - Vol.1, suppl.1. -P.A184-185.
7. Peters H., Mathur R. Diabetes Mellitus: Diagnosis and Treatment. - Elsevier Science, 2004.
Поступила 04.11.2011 г.
Савостьяник С.А., Спас В.В., Якубцевич Р.Э., Богданович В.Ч., Бровка С.С.
Гродненская областная клиническая больница Гродненский государственный медицинский университет Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Возможности экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии в коррекции дислипидемии у пациентов, находящихся на программном гемодиализе
Savostiyanick S.A., Spas V.V., Yakubtsevich R.E., Bogdanovich V.C., Brovka S.S.
Grodno Regional Hospital, Belarus Grodno State Medical University, Belarus Belarusian State Medical University, Minsk
Correctihg effect of extracorporal autohemomagnetic therapy on dyslipidemia in patients with end stage renal disease on permanent hemodialysis
Резюме. Целью работы было изучение динамики показателей, характеризующих дислипидемию у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на программном гемодиализе (ПГД) при использовании экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии (ЭАГМТ). В исследование включен 81 гемодиализный пациент: 46 - в основную группу и 35 - в контрольную. После проведения курсов ЭАГМТ (по 6 процедур) у пациентов основной группы наблюдалось повышение HDl-холестерола и снижение триглицеридемии, а также динамическое снижение коэффициента атерогенности. ЭАГМТ может дополнять традиционное лечение дислипидемии для снижения риска кардиоваскулярных осложнений больных на ПГД.
Ключевые слова: дислипидемия, С-реактивный белок, терминальная стадия хронической болезни почек, гемодиализ, экстракорпоральная магнитная обработка крови.
Summary. The aim of the work was to study the dynamics of indices, associated wtth dyslipidemia syndrome, in patients wtth chronic kidney disease (CKD) undergoing programmed haemodiaiysis, including the same indices under appliance of extracorporeal autohemomagnetic therapy (EAHMT). Eighty one patients with the end stage CKD involved in to the study were divided into two groups: control - 35, basic - 46 (group was formed of patients undergoing haemodiaiysis and receiving EAHMT course (6 procedures). After the hemomagnetic therapy course completion a reliable increase of the HD-cholesterol level was observed the triglycerides concentrations reducing. EAHMT procedures appliance сan increase the traditional therapy efficiency of the dyslipidemia syndrome and decrease the future сardiovascular risk In patients with end-stage renal disease. Keywords: dyslipidemia, C-reactive protein, end-stage renal disease, haemodiaiysis, extracorporeal autohemomagnetic therapy.
По данным регистров развитых стран у больных на ПГД достигает более чем мира, ведущей причиной смерти стократных значений в молодом возрас-больных с терминальной (V) стадией те, с увеличением возраста этот разрыв
постепенно уменьшается до пятикратного [10]. Столь высокие значения летальности от сердечно-сосудистой патологии у больных на ПГД не могут быть объяснены факторами риска, характерными для больных общей популяции [6]. В многочисленных исследованиях показано, что низкие вели-
мира, ведущей причиной смерти I больных с терминальной (V) стадией хронической болезни почек (ХБП), находящихся на программном гемодиализе (ПГД), являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится 36-48% всех смертей [23, 24]. Различия в уровнях летальности от кардиоваску-лярной патологии в общей популяции и
чины индекса массы тела гемодиализных больных прогностически неблагоприятны, а пациенты с повышенной массой тела имеют значительно более высокие показатели выживаемости [4, 15]. Последнее прямо противоположно наблюдениям в общей популяции, где повышение индекса массы тела связано с риском летального исхода. Подобные различия в факторах риска между общей популяцией и пациен-
тами на ПГД известны как «обратная эпидемиология» и характерны не только для упомянутого показателя, но и для уровня артериального давления, холестерина и креатинина плазмы крови [9].
В основе патологии системы кровообращения у больных на ПГД лежит комбинация атеросклероза, артериосклероза и уремической кардиомиопатии [22]. В настоящее время атеросклероз рассматривается как воспалительный процесс, развивающийся в сосудистой стенке [8]. Одним из ключевых моментов в развитии атеросклероза является активация эндотелия, которая может быть обусловлена влиянием широко распространенных у больных на ПГД факторов, таких как артериальная гипертензия, действие окисленных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеида (а) (ЛПа), С-реактивного белка (СРБ), медиаторов оксидативного стресса, бактериальных эндотоксинов, уменьшение продукции N0 [17, 18]. Важную роль в патогенезе атеросклероза играют провоспалительные цито-кины и индуцируемые ими положительные белки острой фазы воспаления, которые, помимо участия в межклеточном взаимодействии иммунокомпетентных клеток и активации эндотелия, обладают другими видами активности. Сывороточный амилоид А нарушает структуру липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к нарушению репарации окисленных ЛПНП. СРБ усиливает воспалительный процесс в сосудистой стенке за счет стимуляции хемотаксиса макрофагов и активации системы комплемента [17].
Развитию артериосклероза способствуют также пожилой возраст, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, кальциноз артерий. Важная роль в его патогенезе принадлежит эндотелиальной дисфункции, повышению холестерина в составе липопротеинов, не относящихся к ЛПВП, гипоальбуминемии и высокому содержанию в плазме крови СРБ [12]. Длительно текущая воспалительная реакция индуцирует атеросклеротическое повреждение и развитие артериосклероза, что влечет за собой повышение постнагрузки на миокард с нарушением его кровоснабжения в диастолу и развитием уремической кардиомиопатии.
Ранее при проявлениях системного атеросклероза с успехом применялся метод экстракорпоральной аутогемо-магнитотерапии (ЭАГМТ) [1], что позволило предположить позитивное влияние ЭАГМТ на показатели липидного обмена у больных на ПГД.
Цель исследования - изучение влияния экстракорпоральной аутогемомагни-
тотерапии на нарушения липидного обмена, как морфологического субстрата атеросклероза, и вариабельность С-реактивного белка у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.
Материалы и методы
В исследование включен 81 пациент (39 женщин, 42 мужчины) с ХБП V стадии, получающих ПГД (12-13,5 ч в неделю) в отделении гемодиализа с экстракорпоральными методами детоксикации УЗ «Гродненская областная клиническая больница». Исходные заболевания: гло-мерулярные болезни почек, тубулоин-терстициальный нефрит, сахарный диабет, поликистоз почек, врожденные аномалии мочевыводящих путей. Распределение больных по группам проводилось c использованием согласно компьютерной программы-генератора случайных чисел. Первая группа (основная, n=46) включала больных, которые наряду с проводимой традиционным способом диализотерапи-ей получали курсы ЭАГМТ (по 6 процедур в течение курса) с периодичностью 1 курс в полугодие. Вторую группа (контрольную, n=35) составили гемодиализные пациенты, не получавшие ЭАГМТ. Средний возраст больных основной группы - 50,6±13,4 года, контрольной - 52,8±12,2 года; стаж диализотерапии составлял соответственно 45 (16,5-79) и 33 (14-73) месяца.
Пациенты обеих групп находились на ПГД, в рамках которого получали трижды в неделю бикарбонатный гД по артерио-венозному варианту на аппаратах «Fresenius 4008В» (Германия) с использованием полисульфоновых мембран («Frebor», Беларусь - Германия). Скорость кровотока (260-300 мл/мин) и диализирующего раствора (500 мл/мин), продолжительность сеанса (240-270 мин), тип и пло-шадь диализирующих мембран, антикоа-гулянтная поддержка (гепарин 5-7,5 тыс. ЕД) оставались неизменными в течение периода наблюдения. Пациенты лечились амбулаторно, не имели декомпенсирован-ных диализных и уремических осложнений. Обеспеченная доза диализа на старте исследования определялась показателем Kt/V который рассчитывался исходя из сывороточного уровня мочевины до и после сеанса ГД. Сравнение исходных значений Kt/V у больных основной (1,22±0,24) и пациентов контрольной (1,23±0,27) групп значимых отличий не выявило (р=0,834).
Для проведения процедуры ЭАГМТ кровь из порта возвратной кровопрово-дящей гемодиализной магистрали самотеком забирали посредством инфузион-но-трансфузионной системы во флакон с 100 мл физиологического раствора.
Объем облучаемой переменным магнитным полем крови составлял 6,0±0,2 мл/кг массы тела больного. Кровь обрабатывали в момент ее инфузии в порт приносящей кровопроводящей гемодиализной магистрали экстракорпорального контура во второй половине планового сеанса ПГД. В это время на индуктор аппарата подавался пульсирующий ток с частотой 10 Гц. Каждый импульс характеризовался изменением тока по частоте от 60 до 200 Гц. Магнитная индукция, создаваемая аппаратом между полюсами индуктора, составляла 140±10 мТл. Процедура ЭАГМТ в течение 30 минут проводилась в дни сеансов ПГД (курс 5-6 процедур).
Уровень показателей липидограммы определяли с помощью биохимического анализатора «Architect» («Abbot», США) ферментативным методом: содержание общего холестерина (реактивы фирмы «Randox», Англия), HDL-холестерола и LDL холестерола (реактивы «Cormay», Польша), триглицеридов (реактивы фирмы «Анализ Плюс», РБ). Коэффициент атерогенности рассчитывали по формуле: Ка = (ХС -HDL) / HDL. Концентрацию СРБ оценивали ручным латексным полуколичественным методом (реактивы «Randox», Англия).
Данные параметры изучали в динамике на двух этапах исследования, каждый из которых включал следующие подэтапы: исходные данные, через две недели комбинированного с ЭАГМТ лечения и контроль изучаемых параметров через 1 месяц после такого лечения. Лабораторное тестирование в группе контроля было аналогичным и соответствовало тем же временным промежуткам, что и в основной группе.
Статистические параметры нормально распределенных признаков описывали средними значениями (М) и стандартным отклонением (SD), отличных от нормальных - медианами (Ме) и интерквартиль-ными размахами (значения 25-го и 75-го процентилей). Для принятия решения о виде распределения применяли критерий Шапиро-Уилка. Принятый уровень значимости - 5% (p<0,05). Статистическую обработку материала проводили с помощью программы STATISTICA.
Результаты и обсуждение
На фоне проведенной традиционным образом диализотерапии у больных после включения в комплексное лечение двух курсов ЭАГМТ (по 6 процедур каждый) отмечались изменения параметров, характеризующих липидный обмен. Эти изменения представлены в табл.1.
В динамике уровня общего холестерина как в основной, так и в контрольной группах пациентов на всем протяжении
исследования статистически значимых изменений признака не выявлено.
У больных контрольной группы при сравнении данных обоих этапов исследования существенных изменений обнаружено не было. В группе ЭАГМТ и после I курса гемомагнитотерапии (p=0,026), и после II курса ЭАГМТ (p=0,014) происходил статистически значимый рост уровня HDL-холестерола. В итоге положительная динамика привела к высокозначимому увеличению признака за время всего наблюдения (p<0,01 при сравнении показателя на момент начала всего исследования и завершающего контрольного измерения в группе после II курса ЭАГМТ).
Стартовые средние значения LDL холестерола у пациентов обеих групп находились в пределах референтных значений (менее 2,58 мМ/л). Динамика уровня LDL-холестерола у пациентов основной группы носила несколько разнонаправленный характер: если после I курса ЭАГМТ отмечалась лишь тенденция к снижению LDL-холестерола (p=0,18l), то при контроле показателя через месяц определялось статистически значимое его снижение в сравнении со стартовым значением (p=0,026). После II курса ЭАГМТ была выявлена тенденция к повышению содержания LDL-фракции холестерола (p=0,477), так же, как и при контрольном измерении через месяц (p=0,399). Вариабельность этого параметра в контрольной
группе характеризовалась в основном тенденцией к повышению в ходе всего исследования в сравнении со стартовым значением.
Коэффициент атерогенности (КА) в начале наблюдения не имел значимых отличий в группах (р=0,363). После проведения I курса ЭАГМТ наблюдалось статистически значимое снижение КА (р=0,009). Несмотря на некоторую тенденцию к повышению последнего через месяц, в последующем на всем протяжении исследования отмечалось динамическое понижение КА, что подтвердилось статистически высокозначимым изменением показателя при сравнении стартового значения КА в начале исследования и завершающего - в конце всего наблюдения (р<0,01). Для динамики КА больных контрольной группы статистически значимые изменения не были характерными.
Наиболее показательные отличия отмечались в динамике триглицеридов (ТГ). Стартовые различия показателя в группах не имели статистической значимости (р=0,281). По завершении I курса ЭАГМТ регистрировалось выраженное снижение уровня триглицеридемии (р=0,046). Несмотря на некоторое повышение контрольного показателя через месяц, сравнение со стартовым значением также имело статистически значимое уменьшение концентрации ТГ (р=0,011). Повторное лечение с помощью ЭАГМТ
подтвердило выраженный регресс три-глицеридемии (p=0,022), и контрольный уровень ТГ через месяц был меньшим в сравнении с исходным значением этапа (p=0,056). У пациентов контрольной группы динамика ТГ была противоположной: нарастание триглицеридемии в течение I этапа наблюдения в итоге привело к статистически значимому росту в конце этапа (p=0,039). Анализ данных II этапа исследования в группе контроля значимых изменений не выявил, однако последний контрольный в исследовании уровень ТГ был значимо выше стартового в начале всего наблюдения (p=0,028).
Так как развитие атеросклероза неразрывно связано с системным воспалением, параллельно изучалась вариабельность содержания СРБ (табл. 2). Уровни СРБ в группах на старте исследования были сопоставимы (Mann-Whitney U-Test, p=0,335).
Таким образом, периодическое включение ЭАГМТ стало некоторым сдерживающим фактором в отношении активности хронического системного воспаления, что подтверждается прослеженной динамикой плазменной концентрации СРБ.
Как свидетельствуют проведенные исследования, повышение холестерина, не входящего во фракцию ЛПВП, на 1 ммоль/л увеличивало относительный риск смерти больных с ХБП V стадии от сердечно-сосудистых осложнений на 48% [14]. Характерная особенность на-
Таблица il Влияние ЭАГМТ на динамику показателей липидного обмена у больных на ПГД
Этап исследования Показатели: Ме (25% - 75%)
Общий холестерин, мМ/л HD-холестерол, мМ/л LDI-холестерол, мМ/л Коэффициент атерогенности, ед. Триглицериды, мМ/л
I этап исследования:
До начала исследования До ЭАГМТ 4,60 (3,80-5,40) 1,14 (0,98-1,40) 2,14 (1,51-2,46) 3,70 (3,02-5,15) 1,90 (1,32-2,56)
К 4,60 (4,10-5,50) 1,29 (1,11-1,47) 2,23 (1,76-2,49) 3,69 (3,02-4,50) 1,68 (1,32-2,57)
Через 2 недели После ЭАГМТ 4,60 (3,60-5,30) 1,20 (0,99-1,48)* 1,87 (1,55-2,65) 3,70 (2,77-4,83)* 1,56 (1,09-2,34)*
К 4,60 (3,80-5,40) 1,24 (1,10-1,56) 2,04 (1,71-2,66) 3,51 (2,80-4,70) 1,66 (1,25-2,39)
Контроль, через 1 месяц После ЭАГМТ 4,60 (3,70-5,50) 1,14 (0,96-1,42) 1,86 (1,38-2,53)* 3,98 (2,90-4,56) 1,59 (1,07-2,33)*
К 4,35 (3,70-5,50) 1,21 (1,09-1,47) 2,29 (1,83-2,92) 3,56 (2,80-4,40) 1,94 (1,40-2,61)*
II этап исследования:
До начала повторного курса До ЭАГМТ 4,40 (3,55-5,35) 1,28 (1,01-1,50) 2,03 (1,72-2,87) 3,50 (2,78-4,01) 1,97 (1,32-2,55)
К 4,60 (3,80-5,10) 1,29 (1,17-1,47) 2,53 (1,92-3,11) 3,44 (2,75-4,23) 1,61 (1,16-2,50)
Через 2 недели После ЭАГМТ 4,40 (3,95-5,30) 1,31 (1,09-1,58)* 2,15 (1,60-2,76) 3,40 (3,00-3,88) 1,48 (1,14-1,94)*
К 4,55 (3,90-5,30) 1,30 (1,18-1,48) 2,52 (1,99-3,05) 3,53 (2,79-4,04) 1,76 (1,26-2,29)
Контроль, через 1 месяц После ЭАГМТ 4,20 (3,70-5,30) 1,33 (1,16-1,50)* 2,16 (1,70-2,81) 3,15 (2,60-4,26)*
К 4,70 (3,60-5,10) 1,33 (1,20-1,62) 2,33 (1,66-2,94) 3,49 (2,80-3,96) 1,73 (1,28-2,52)*
П р и м е ч а н и я : * - р<0,05 по отношению к началу этапа лечения; # - р<0,05 по отношению к началу всего исследования; К - контрольная группа.
Таблица 2| Вариабельность уровня С-реактивного белка в основной и контрольной группах на различных этапах исследования, мг/л
Основная группа, Ме (25%-75%)
До I курса ЭАГМТ После ЭАГМТ Контроль через 1 месяц До II курса ЭАГМТ После ЭАГМТ Контроль через 1 месяц
0,1 (0,1-18,0) 0,1 (0,1-12,0) * (p=0,025) 0,1 (0,1-10,0) 0,1 (0,1-14,0) 0,1 (0,1-12,0) 0,1 (0,1-12,0)
Контрольная группа, Ме (25-75%)
Исходный уровень Через 2 недели Контроль через 1 месяц Исходный уровень Через 2 недели Контроль через 1 месяц
0,1 (0,1-12,0) 0,1 (0,1-30,0)* (p=0,003) 0,1 (0,1-14,9)* (p=0,028) 12,0 (0,1-30,0) 6,8 (0,1-30,0) * * (p=0,040) 0,1 (0,1-24,0) (p=0,028)
П р и м е ч а н и я : * - p<0,05 по отношению к началу этапа лечения (Wilcoxon test); #- p<0,05 по отношению к началу всего исследования (Wilcoxon test); # # - по отношению к другой группе на аналогичном этапе (Mann-Whitney U-Test).
рушения липидного обмена у пациентов, находящихся на ПГД, - преобладание гипертриглицеридемии, липопротеинов очень низкой и промежуточной плотности, а также окисленных ЛПНП и ЛП (а), при сопутствующем дефиците ЛПВП [2, 3]. Около трети диализных больных имеют повышенный уровень ТГ что является независимым фактором риска осложнений атеросклероза и обусловлено дефицитом липопротеинлипазы, печеночной липазы, бесконтрольным приемом ß-блокаторов, богатой углеводами диетой, применением нефракционированного гепарина [2, 3]. Ограничение действия факторов риска - главная задача лечения на протяжении многих лет. Все «диализные» пациенты должны придерживаться диетических рекомендаций: соотношение насыщенных и ненасыщенных жиров -1:1, ограничение очищенных углеводов, потребление рыбы и рыбьего жира (или препаратов - источников омега-3-жир-ных кислот); вести здоровый образ жизни (отказ от алкоголя, курения, регулярные умеренные физические нагрузки).
Медикаментозная терапия требуется около 10% пациентов. Данные рандомизированных плацебо-контролируемых (с учетом диетотерапии) исследований пациентов с ХБП V стадии указывают на снижение общего холестерина на 21-29%, ЛПНП - на 33-40% после двухнедельного приема симвастатина в средней дозе 10 мг/сут [16, 20]. При этом отмечено возможное повышение уровня АСТ и АЛТ на 0,5-2%, поражение мышечной ткани, вплоть до рабдомиолиза, что требует особого контроля у пожилых пациентов, при сниженной массе тела и при мульти-органных поражениях. Seliger S.L. et al. в отчете рандомизированного исследования (наблюдение 3716 пациентов с ХБП V стадии) показал, что после приема статинов относительный риск смерти уменьшается на 32%, а риск летального исхода от карди-оваскулярной патологии - на 37% по сравнению с больными контрольной группы [7].
Приходится учитывать тот факт, что коррекция дислипидемии у пациетов с ХБП проводится в условиях хронического системного воспаления. Последнее, наряду с атеросклерозом, имеет значение в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений при ХБП. В двух опубликованных ранее исследованиях по применению статинов, в которых принимали участие и «диализные» пациенты, терапия статина-ми не показала сокращения относительного риска ни в комбинированных сосудистых результатах, ни в летальности в целом, независимо от того, имели ли па-
циенты признаки активного воспалительного ответа [8]. По данным исследования CHOICE, в котором «диализные» пациенты были стратифицированы по трем критериям воспаления (СРБ выше 10 мг/л, IL6 выше 3,09 пг/мл, альбумин ниже 3,6 г/дл), была выявлена U-образная зависимость между содержанием холестерина и летальностью среди больных с признаками воспаления, а также выраженная положительная корреляция между высоким холестерином и смертностью [19]. В настоящее время показания для использования статинов у пациентов на ПГД неясны и не должны основываться на уровне СРБ и альбумина. Приблизилось к завершению исследование SHARP (Study of Heart and Renal Protection) - рандомизированное исследование с «твердыми» конечными точками у 9000 пациентов с ХБП (3000 из них с ХБП V стадии), принимающих комбинированную терапию (эзетимиб/симваста-тин), возможно, оно поможет разъяснять взаимосвязь между уменьшением ЛПНП и риском сосудистых осложнений в популяции с ХБП 3-5 стадий [5].
В отношении нормализации уровня ТГ наиболее оптимальны препараты группы фибратов (клофибрат, гемфибразил, фенофибрат). Однако в условиях ГД они могут накапливаться и вызывать токсические изменения печени, миокарда, в связи с чем их дозы должны быть снижены наполовину [2]. Возможный рабдомио-лиз также отмечается при приеме фибра-тов, особенно в случае одновременного использования со статинами [21].
Севеламера гидрохлорид (биндер-компонент связывания фосфора, применяют при нарушениях фосфорно-каль-
циевого обмена) обладает свойствами понижения ЛПНП по типу холестирамина [13]. Однако этот препарат в наших условиях широко не используется в силу экономических аспектов.
Достижение хороших клинических результатов применения современных экстракорпоральных методик по коррекции дислипидемии, а именно HELP (ге-парин-индуцированная липидпреципита-ция) связано с удалением ЛПНП, ЛП (а), СРБ и фибриногена; аферез ЛПНП на декстран-сульфат-целлюлозе позволяет удалять из протекающей через сорбент плазмы крови ЛПНП и Лп(а); DALI (прямая адсорбция ЛПНП, ЛП (а) из крови без изменения уровня ЛПВП и фибриногена). Использование подобных методов в лечении гемодиализных больных возможно в случае рефрактерности максимально допустимой медикаментозной терапии, но проблема широкого применения экстракорпоральной коррекции дислипиде-мии в клинической практике состоит в их высокой стоимости и необходимости приобретения дорогостоящей аппаратуры и расходного материала.
Сказанное выше вызывает огромный интерес к поиску новых методик, способных в той или иной степени нивелировать факторы риска смерти, определяющие низкие показатели выживаемости, а также повысить продолжительность и качество жизни пациентов с ХБП V стадии.
Таким образом, ЭАГМТ в отношении коррекции дислипидемии не заменяет, а эффективно дополняет известное ее лечение. Благодаря доказанному эффекту экстракорпоральной аутогемомагнито-терапии, проявленному статистически
значимым повышением HDL-холесте-рола, снижением триглицеридемии и СРБ, а также динамическому снижению коэффициента атерогенности, ЭАГМТ может стать лечебной и профилактической мерой у гемодиализных больных в отношении снижения риска фатальных и нефатальных кардиоваскуляр-ных осложнений и общей летальности больных, находящихся на программном гемодиализе.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Кручинский Н.Г., Остапенко В.А., Тепляков А.И. и соавт. // Эфферентная терапия.- 2005. - Т. 11, № 3. - С. 28-32.
2. Пилотович В.С., Калачик О.В. Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии. - М.: Мед. лит., 2009. - 288 с.
3. Руководство по диализу / под ред.
Дж.Т.Даугирдас, П.Дж.Блейк, Т.С.Инг; пер. с англ. под ред. А.Ю.Денисова, В.Ю.Шило. - М.: Центр диализа, 2003. - 744 с.
4. Abbott К.С., Glanton CW,, Trespalacios FC. et al. // Kidney Int. - 2004. -Vol. 65. - Р. 597-605.
5. Baigent С, Landray M.J. // Kidney Int. - 2003. -Vol.63, suppl. 84. - P. 207-210.
6. Cheung A.K., Sarnak M.J., Yan G. et al. // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58. - P. 353-362.
7. Harris K.P.G., Wheeler D.C., Chong C.C. // Kidney Int. - 2002. - Vol. 61. - Р. 1469-1474.
8. Kai-ChienYang, Cheng-Chung Fang, Ta-Chen Suet al. // Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Vol. 45, issue 3. - P. 57-60.
9. Kalantar-Zadeh K, Block G, Humphreys M.H. et al. // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63. - Р. 793-808.
10. Levey A., Beto J.A., Coronado B.E. et al. // Am. J. Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32. - P. 853-906
11. Locatelli F, Covic A., Chazot С. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19. - P. 1058-1068.
12. London G.M., Pannier В, Agharazii M. et al. // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65. - Р. 700-704.
13. Marangon N, Lindholm B, Stenvinkel P. // Seminars in Dialysis. - 2008. - Vol. 21, N 5. - P. 385-389.
14. Nishizawa Y, Shoji Т., Kakiya R. et al. // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63, suppl. 84. - Р. 117-120.
15. Pifer T.B, McCullough K.P., PortFK. et al. // Kidney Int. - 2002. - Vol. 62. - P. 2238-2245.
16. Saltissi D., Morgan C., Rigby R., Westhuyzen J. // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol. 39. - P. 283-290.
17. Santoro A., ManciniE. // Nephrol. Dial. Transplant. -
2002. - Vol.17, suppl. 8. - P. 10-15.
18. Schachinger]/, Zeiher A.M. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2002. - Vol. 17. - P. 2055-2064.
19. Seliger S.L., Weiss N.S., Gillen D.L. et al. // Kidney Int. - 2002.- Vol. 61. - P. 297-304.
20. Shoji T., Emoto M., Shinohara K. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2001. - Vol. 12. - P. 2117-2124.
21. Sidney C.S., Jerilyn A, Steven N.B. et al. // AHA/ ACC Guidelines for Secondary Prevention for Patients with Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease. - 2006. - Vol. 113. - P. 2363-2372.
22. Tsimihodimos V., Dounousi E., Siamopoulos K.C. // Am. J. Nephrol. - 2008. - Vol. 28. - P. 958-973.
23. U.S. Renal Data System, USRDS 2003 Annual Data Report: Atlas of End Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. - Bethesda, MD,
2003. - 560 p.
24. van Dijk P.C.W., Jager K.J., de Charro IF et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2001.-Vol. 16. -P. 1120-1129.
Поступила 13.04.2011 г.
Лешкевич К.Ф., Ковш Е.В., Белинская Ю.А., Дарниченко А.В.
Республиканский научно-практический центр«Кардиология», Минск Белорусский государственный медицинский университет, Минск
^ентирование коронарных артерий у больных нестабильной стенокардией и сахарным диабетом при использовании стентов с медикаментозным покрытием
Leshkevich Ch.F, Kovsh H.V., Belinskaya Yu.A., Darnichenko A.V.
Republican Scientific Practical Centre«CardiologyMinsk Belarusian State Medical University, Minsk
Ooronary artery stenting in patients with unstable angina
and diabetes mellitus with use of drug-eluting stent
Резюме. В эндоваскулярном лечении стенозов коронарных артерий методом выбора является баллонная ангиопластика и имплантация коронарных стентов. При этом за последние 8 лет более 80% вмешательств составляет стентирование коронарных артерий. Однако высокотехнологичный метод стентирования не в полной мере приводит к долгосрочному клиническому успеху. Основной проблемой использования стентов без медикаментозного покрытия является рестеноз в отдаленном периоде наблюдения - сужение просвета сосуда в зоне имплантации более чем на 50% через 6 и более месяцев после установки эндоваскулярного протеза. Одна из основных причин низкого клинического и ангиографического успеха в отдаленном периоде при проведении стентирования коронарных артерий - гиперплазия эн-тимального слоя, включающая пролиферацию гладкомышечных клеток и миграцию их в направлении просвета сосуда. В мировой практике с целью снижения рестеноза в области имплантации стента используют стенты с медикаментозным покрытием. Однако данные литературы не позволяют дать однозначную оценку эффективности использования стентов у рассматриваемой категории больных. Ключевые слова: коронарные артерии, стентирование, сиролимус.
Summary. Endovascular treatment of stenoses of the coronary arteries of choice is balloon angioplasty and Implantation of coronary stents. At the same time over the past eight years, more than 80% oi the intervention oi coronary artery stenting. However, the high-tech method oi stenting are not iully lead to long-term clinical success. The main problem of using stents without a drug coating is a restenosis in the late period of observation - narrowing of the lumen of the vessel in the area of implantation of more than 50% after 6 months or more after the installation of endovascular prosthesis. One of the main reasons for poor clinical and angiographic success in the late period during stenting of the coronary arteries is a layer hyperplasia entimalnogo, including proliferation and migration of smooth muscle cells in the direction of their lumen. In world practice, in order to reduce restenosis in stent implantation using stents coated with drug. However, the data of world literature do not permit an unambiguous assessment of the effectiveness of the use of stents in this category of patients. Keywords: coronary artery, stenting, sirolimus.
Особенности лечения больных нестабильной стенокардией (НС) в сочетании с сахарным диабетом (СД) занимают одно из центральных мест
в развитии инвазивной кардиологии. Актуальность проблемы возрастает в связи с увеличением количества больных с данной сочетанной патологией. На се-
годняшний день в эндоваскулярном лечении стенозов коронарных артерий при НС методом выбора является баллонная ангиопластика и имплантация коронар-
