CC BY
68УДК: 617.58-089.87-07+616-089+617.5+573
ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
ЁДГОРОВА НОДИРА ТУРГУНБОЕВНА - старший преподаватель кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Ташкенской Медицинской Академии
МАХМУДОВ САРДОР САЙФИЛЛО УГЛИ - магистр по специальности "Бактериологии и вирусологии" Ташкенской Медицинской Академии
МУХАММАДИЕВ САРДОР АНВАРОВИЧ - студент 6-курса медико-профилактического факультета Ташкенской Медицинской Академии
АННОТАЦИЯ
В данной статье представлен литературный обзор последних 10 лет о встречаемости, этиологии, патогенезе, диагностике, лечении гнойно-воспалительных поражений мягких тканей у больных сахарным диабетом. В результате гнойно-воспалительных поражений мягких тканей число ампутации конечностей возрастают. В течении года 1 млн. больных с данным заражением (ранением) осуждены на инвалидности. Причина этого: с одной стороны патогенез заболевания сахарным диабетом, с другой стороны гнойные очаги и некрото-деструктивные изменения кожи и мягких тканей вызванные с факультативными аэробами и анаэробными бактериями.
Ключевые слова: сахарный диабет, гнойно-воспалительные инфекция.
AGENTS OF INFLAMMATORY ON SKIN LESIONS IN DIABETIC
PATIENTS.
YODGOROVA NODIRA TURGUNBAEVNA- senior lecturer of the department of microbiology, virology and immunology Tashkent Medical Academy
MAHMUDOV SARDOR SAYFILLO UGLI- undergraduate in the specialty "Bacteriology and virology" Tashkent Medical Academy
MUHAMMADIEV SARDOR ANVAROVICH- student of 6 course of medico-prophylactic faculty of Tashkent Medical Academy
ABSTRACT
This article presents literature reviews about occurrence, etiology, pathogenesis, diagnosis, treatment of inflammatory soft tissue lesions in diabetic patients in the 10 resent years. As a result of inflammatory soft tissue lesions number of amputation is increases. During the year, 1 million patients with this lesion (wound) were sentenced to disability. The reason for this: on the one hand the pathogenesis of diabetes, on the other hand purulent lesions and necrosis-destructive changes of the skin and soft tissue caused by a facultative aerobic and anaerobic bacteria.
Key words: diabetes mellitus, inflammatory-purulent infection.
Сахарный диабет без преувеличения занимают одну из драматических страниц мировой медицины. В. И. Стручков и соавторы отмечают, что число гнойно-воспалительных осложнений и летальность от них у больных сахарным диабетом более чем в 3 раза превышает таковые у лиц, не страдающих этим заболеванием.
Один из поздних осложнений является диабетическая нейропатия, по причине, которой происходит нарушение трофики, что
приводит к запущенным случаям гнойно-некротических заболеваний, из-за полного отсутствия чувствительности, так как микротравмы не всегда обнаруживаются больными - [4].
При сахарном диабете наблюдаются существенные изменения иммунитета, так снижение титра антител свидетельствует о существенной недостаточности В-клеточного звена иммунитета. Так при выраженной гипергликемии хемотаксис и фагоцитарная функция лейкоцитов угнетены, не поглощаются микробные тела, погибшие клетки и ткани - [4,9].
Сахарный диабет также проводит к нарушенную репаративных процессов, необходимо для пролиферации эндотелия капилляров и фибробластов. При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена, из-за синтеза глюкозы. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов.
Необходимо отметить, что особенности течения клинического проявления хирургической инфекции зависит не только от нарушений иммунной системы, гистоморфологических изменений и нарушений репаративного процесса, но и рядом свойств микроорганизмов вызывающих патологических процесс, которые у больных сахарным диабетом имеют свои особенности - [17].
За последние годы микрофлоры гнойных ран и её биологические свойства претерпели существенные изменения, проявляющиеся быстрой потерей чувствительности к современным антибактериальным препаратам - [16].
Микрофлора выделенная из гнойно-некротических очагов у больных сахарным диабетом отличается от таковой людей, не страдающих этим заболеванием. Характерна большая роль в качестве
возбудителей грамотрицательной микрофлоры (наиболее часто встречаются бактерии рода протей и клебсиеллы).
Из гнойно-некротического очага могут высеваться ассоциация микроорганизмов, компонентами которых чаще является Staphylococcus aureus с грамотрицательной микрофлорой с преимущественной локализацией на стопе, в основном при флегмонах. При различных нозологических формах гнойно-некротического процесса имеются отличия микрофлоры, в частности при гангрене отмечается преобладание грамотрицательной микрофлоры.
Во время нахождения больного в стационаре возможно присоединение внутрибольничной инфекции, что существенно сказывается на течении заболевания и более чем в 2 раза увеличивает среднюю продолжительность пребывания больных в стационаре. Изменение микрофлоры выявляется преимущественно на стопе.
Соотношения грамположительной и грамотрицательной микрофлоры зависит от степени тяжести сахарного диабета -грамотрицательная микрофлора начинает преобладать при увеличении степени тяжести заболевания.
У больных сахарным диабетом I типа хирургическая инфекция развивается, в основном, при тяжелой степени тяжести сахарного диабета, возбудителями инфекции чаще является грамположительные микроорганизмы.
Высеваемые из гнойно-некротического очага микроорганизмы отличаются при различных сопутствующих заболеваниях, так при гипертонической болезни и ожирении преобладают грамположительной микрофлора, при хронической почечной недостаточности явно преобладает грамотрицательная микрофлора.
В зависимости от локализации гнойно-некротического процесса высевается различная микрофлора, так на стопе, так и на передней брюшной стенке и промежности преобладает грамотрицательная микрофлора - [4].
Гнойно-некротический процесс локализовался преимущественно на стопе (57,2%) о также в других областях тела - в основном на конечностях. При этом имелось особенности микрофлоры при различной локализации патологического очага, соотношение грамположительной и грамотрицательной микрофлоры также значительно отличается при различной локализации.
При этом летальность от анаэробных флегмон может достигать 50-60%. Его возникновение и прогрессирование заболевания и у больных сахарным диабетом расценивается многими авторами как реальная угроза жизни - [11].
При этом спектр микроорганизмов был представлен факультативной кокковой микрофлорой, энтеробактериями, неферментирующими бактериями, включая синегнойную палочку, а также ассоциациями этих микроорганизмов.
Из представителей факультативной кокковой микрофлоры чаще высевались стафилококки. Количество выделенных штаммов составило - 25 (30,1%), реже. Протей - 21 (25,07%), синегнойная полочка - 12 (14,4%) и энтеробактерия - 10 (12,7%). Остальные виды микрофлоры, такие как Citobakteri intermedius. E. coli высевались в небольшом количестве.
Среди анаэробов доминирующими были бактероиды - 70%; часто высевались Pr. melaninogenica - 21(31,3%), B.fragilis - 16 (24,4%) и Fusobakterium - 9 (13,6%). Меньше всего встречались пептококки - 3 (4,59%), пептострептококки - 2 (3,07%) и пропионобактерии - 1 (1,56%).
Выделенные микроорганизмы обычно представляли полимикробные ассоциации, включающие 2 и более различных микробов. Анализ зависимости частоты выделенных аэробных микробов от результатов лечения показал, что у 65 (87,7%) больных они выделены в виде монокультур, у 7 (9,45%)- по два и у 2 (2,7%)- по три возбудителя.
Из аэробов часто ассоциировались золотистые стафилококки, энтеробактерии, синегнойная палочка; из анаэробов - Pr. melaninogenica, B.fragilis.
Таким образом, изучение микробной обсемененности гнойно-некротического очага на стопе при сахарном диабете выявило рост микробов во всех случаях, причем в 89,9% случаев отмечались ассоциация аэробов с анаэробами. Ведущая роль в прогрессировании процесса играют неклостридиальные анаэробы, особенно - Pr. melaninogenica, распространяющиеся в проксимальном направлении по сухожильно-синовиальным образованиям стопы. Определения чувствительности к антибиотикам показывает, что наибольшей резистентностью к антибиотикам обладают бактерии рода Proteus, Klebsiella oxytoca, Psedomonas aeriginosa, наиболее чувствительны к антибиотикам грамположительные микроорганизмы. Микроорганизмы, выделенные при повторном посеве, отличается более выраженной резистентностью к антибиотикам - [16]. Поэтому необходимо в схему антибактериальной терапии обязательно включать препараты, воздействующие на аэробные и анаэробные микробы. В качестве такой схеме рекомендуется комбинации антибиотиков: цефалоспорины III поколения, аминогликозиды и метронидазол. Необходимым компонентов хирургического лечения этих больных должно быть иссечение патологического очага вместе с сухожильно-синовиальными
образованиями пораженных пальцев до 7 см а пределах здоровых тканей - [8,19].
Принципы лечения заключались в краткосрочной предоперационной подготовке, антибактериальной, противогрибковой терапии и оперативном вмешательстве. Обязательным являлся перевод на инсулинотерапию; инфузионную программу в объеме 2,5-3 литров на фоне форсированного диуреза; применение низкомолекулярных гепаринов; коррекция сердечнососудистой деятельности - [18].
Оперативное вмешательство сводилось к широкому вскрытию патологического очага; максимальному иссечению всех некротических массивов в пределах здоровых тканей; применению физических методов санации (ультразвуковая кавитация, озоновые санации, плазон); в зависимости от глубины поражения раны оставлялись открытыми или дренировались.
Таким образом, при лечении хирургической инфекции, развившейся на фоне сахарного диабета, необходимо учитывать глубину и объем поражения тканей и оценивать по классификации Ahrenholz. В зависимости от глубины поражения оперативного вмешательство должно быть дифференцированным; обязательным компонентом оперативного вмешательства должен быть радикализм первого вмешательства. В послеоперационном периоде необходим дифференцированный подход в зависимости от фазы раневого процесса, при 1 фазе необходимо учитывать уровень поражения тканей - [9,19].
ВЫВОДЫ
При проведение данного литературного обзора выявлено, что микроорганизмы, выделенная из гнойно-некротических очагов у больных сахарным диабетом, отличается от токовой у людей, не страдающих этим заболеванием. Таким образом, профилактика, диагностика и лечения ГВЗ у больных с СД остается актуальной и для
w W W
нашей страны. В результате гнойно-воспалительных поражений мягких тканей число ампутации конечностей возрастают. Ампутация конечностей приводить к инвалидности больного, это отрицательно отражается и на экономический бюджет страны, и на родных в семейном очаге. Мы бактериологи вместе с другими специалистами (эндокринолог, хирург) должны найти пути предотвращения ГВЗ в ампутированных конечностях.
Литература
1. Анекин А.И., Греднев О.В., Ахмедов М.М., Чупруна В.П., Горянов С.В., Михалький В.В., Чудик В.И. Результаты комплексного хирургического лечения больных с гнойно-некротическими поражениями на фоне синдрома диабетической стопы// Медицинский журнал. - 2012. - №2.- С.11-13.
2. Ахмедов Р.М., Сафоев Б.Б., Хамдамов Б.З. Усовершенствование методов местного лечения гнойно-некротических поражения нижних конечностей при сахарном диабете//Вестник врача. - 2008. -№4. С.- 16-19.
3. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Хамидов Ф.Ф., Прошин А.В., Якобишвили Я.И. Гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы и их отражение в МКБ-10 и стандартах страховой медицины//Хирургия. - 2007. - №1. - С. - 49-54.
4. Будашеев В.П., Григорьев Е.Г., Лепехова С.А., Жигаев Г.Ф.. Микробный пейзаж раны у больных сахарным диабетом //Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2011. -№4. Часть 2. -С. 16-21.
5. Гавриленко В.Г., Стадников А.А., Есипов В.К., Митькин А.Ф. Применение окситоцина в комплексном лечении при гнойно-некротических поражениях стоп у больных с сахарным диабетом// Вестник хирургии. - 2000. - №3. 59-62.
6. Гавриленко В.Г., Фадеев С.Б., Бухарин О.В., Карташова О.Л., Киргизова С.Б. Микробиологические особенности течения гнойно-воспалительных процессов мягких тканей у больных сахарным диабетом// Вестник хирургии. - 2001. - №6. - С. 39-41.
7. Жафаров Х.М., Дадаев Ш.А., Нажмиддинов Л.Т., Абдумажидов А.Ш., Файзиллаева З.Р. Способ лечения гнойно-воспалительных заболеваний у больных сахарным диабетом// Паллиативная медицина и реабилитация. - 2002. № 2-3. - С. - 113.
8. Исломов М.С. Роль микробной флоры в патогенезе гнойно-некротических поражений стопы у больных сахарным диабетом// Патология. - 2000. - №. С- 59-62.
9. Касимов У.К. Дифференцирований подход к лечению больных с гнойно-некротическими поражениями мягких тканей на фоне сахарного диабета // Узбекистон хирургияси. - 2011. - №4. С.-22-30.
10. Касимов У.К., Бабаджанов Б.Д., Пулатов У.И., Парманов С.А. Причини не удовлетворительных результатов лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне сахарного диабета// Узбекистон тиббиёт журнали. - 2012. - №2. -С. 1921.
11. Кульчиев А.А., Морозов А.А., Сланов А.Б. Гнойно-инфекционные заболевания при сахарным диабете//Амбулаторная хирургия. - 2010. - №1. - С. - 71 -74.
12. Нарчаев Ж.А., Рахманов Р.К., Каюмов Т.Х. Лечение гнойных осложнений после высоких ампутаций нижней конечности у больных сахарным диабетом//Ошибки и опасности в хирургии. - 2002. №2. С.-90-91.
13. Павлов Ю.И. Анализ основных причин низкой эффективности оказания помощи при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы// Вопросов общей и частной хирургии. - 2007. -№5. - С. - 28-31.
14. Павлов Ю.И. Влияние медико-сациальной характеристики пациентов на организации помощи пожилым с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы// Клиническая геронтология.- 2005. - №7.- С. 67-71.
15. Dinh T.L., Veves A. // Treatment of diabetic ulcers // dermatol. Ther.
2006. №6. P. 348-355.
16. Kruse I., Edelman S. // Evaluation and treatment of diabetic foot ulcers // clinical diabetes. 2006. Vol. 24, №2. P. 91-93.
17. Londahl M., Katsman P., Nilsson A., Hamarlund C. // Diabetic care. - 2010. - №5. - P. 998-1003.
18. Loredo R.A., Garcia G., Chhaya S. // Clin. Pediart. Med. Surg. -
2007. - №3. - P. 397-424.
19. Nicols R.L., Florman S. // Clinical presentations of solf-tissue and surgical site infections// Clinical Infectious Disease. - 2001. 33(2): 84-93.
