Восстановление спонтанного дыхания после гипоксического апноэ у наркотизированных крыс при повышении системного уровня провоспалительного цитокина (интерлейкин-1 бета)

Баранова Е.В.

CC BY

132

20

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Журнал

Ульяновский медико-биологический журнал

2016

ВАК

Область наук

Фундаментальная медицина

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Баранова Е.В.

Актуальность. Одним из важных звеньев в развитии тяжелых патологических состояний является воспалительный процесс, который характеризуется повышением системного уровня провоспалительных цитокинов. Интерлейкин 1-бета (ИЛ-1β) продуцируется различными клетками организма в ответ на инфекцию и является медиатором между воспалительной реакцией, гипоксемией и дыхательной дисфункцией, степень тяжести которой возрастает в условиях гипоксии. В связи с этим изучение патологических функциональных изменений, обусловленных прогрессирующей гипоксией на фоне системной воспалительной реакции является актуальной проблемой экспериментальной и клинической физиологии. Цель исследования. Целью работы явилось изучение особенностей влияния повышенного системного уровня ИЛ-1β и прогрессивно нарастающей острой гипоксии на реакции респираторной системы, устойчивость к гипоксии и возможность спонтанного восстановления дыхания после остановки дыхания в постгипоксическом периоде. Материалы и методы. Эксперименты были проведены на 2-хгруппах наркотизированных (уретан, 100 мг/кг) крысах линии Wistar. Контрольной группе (I)внутривенно вводили изотонический раствор NaCl, опытной (II) интерлейкин 1-бета (10 мкг/кг). В ходе эксперимента проводили непрерывную регистрацию основных параметров внешнего дыхания: дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД), минутной вентиляции легких (МВЛ), насыщения артериальной крови кислородом (SpO2 %), содержания О2во вдыхаемой газовой смеси (FIO2). Прогрессивное нарастание острой степени гипоксии создавали с помощью разработанной нами экспериментальной модели на основе метода возвратного дыхания. После прекращения дыхательных движений крыс отключали от гипоксического воздействия и фиксировали длительность апноэ до начала спонтанного возобновления ритмичного дыхания. Результаты. При повышении системного уровня ИЛ-1β в сочетании с гипоксией, апноэ наблюдалось через 5±1 мин, при FIO2 7-8 %; у контрольных животных апноэ зафиксировано при FIO2 3-4 % на 9-10-ой мин воздействия. SpO2 в момент прекращения дыхания снижалось: у I группы SpO2 составляло 39±7 %, у II 26±6 % (p<0,05). У II группы животных выживаемость составляла 30 % по сравнению с контролем. Заключение. Таким образом, сочетанное влияние системного воспаления и гипоксемии может снижать функциональные резервы дыхательной системы и служить причиной летального исхода.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Восстановление спонтанного дыхания после гипоксического апноэ у наркотизированных крыс при повышении системного уровня провоспалительного цитокина (интерлейкин-1 бета)»

Ульяновский медико-биологический журнал. № 4, 2016. Приложение

15

восстановление спонтанного дыхания после гипоксического апноэ у наркотизированных крыс при повышении системного уровня провоспалительного цитокина (интерлейкин-1 бета)*

Е.В. Баранова

ФГБУ «Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН», лаборатория физиологии дыхания,

г. Санкт-Петербург, Россия

Актуальность. Одним из важных звеньев в развитии тяжелых патологических состояний является воспалительный процесс, который характеризуется повышением системного уровня провоспалительных цитоки-нов. Интерлейкин 1-бета (ИЛ-ф) продуцируется различными клетками организма в ответ на инфекцию и является медиатором между воспалительной реакцией, гипоксемией и дыхательной дисфункцией, степень тяжести которой возрастает в условиях гипоксии. В связи с этим изучение патологических функциональных изменений, обусловленных прогрессирующей гипоксией на фоне системной воспалительной реакции является актуальной проблемой экспериментальной и клинической физиологии.

Цель исследования. Целью работы явилось изучение особенностей влияния повышенного системного уровня ИЛ-ф и прогрессивно нарастающей острой гипоксии на реакции респираторной системы, устойчивость к гипоксии и возможность спонтанного восстановления дыхания после остановки дыхания в постгипоксическом периоде.

Материалы и методы. Эксперименты были проведены на 2-хгруппах наркотизированных (уретан, 100 мг/кг) крысах линии Wistar. Контрольной группе (1)внутривенно вводили изотонический раствор N0, опытной (II) - интерлейкин 1-бета (10 мкг/кг).

В ходе эксперимента проводили непрерывную регистрацию основных параметров внешнего дыхания: дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД), минутной вентиляции легких (МВЛ), насыщения артериальной крови кислородом ^р02 %), содержания О2во вдыхаемой газовой смеси ^Ю2). Прогрессивное нарастание острой степени гипоксии создавали с помощью разработанной нами экспериментальной модели на основе метода возвратного дыхания. После прекращения дыхательных движений крыс отключали от гипоксического воздействия и фиксировали длительность апноэ до начала спонтанного возобновления ритмичного дыхания.

Результаты. При повышении системного уровня ИЛ-1Р в сочетании с гипоксией, апноэ наблюдалось через 5±1 мин, при FIO2 7-8 %; у контрольных животных апноэ зафиксировано при FЮ2 3-4 % на 9-10-ой мин воздействия. SpO2 в момент прекращения дыхания снижалось: у I группы SpO2 составляло 39±7 %, у II - 26±6 % (р<0,05). У II группы животных выживаемость составляла 30 % по сравнению с контролем.

Заключение. Таким образом, сочетанное влияние системного воспаления и гипоксе-мии может снижать функциональные резервы дыхательной системы и служить причиной летального исхода.

* Исследование выполнено при поддержке гранта Российского научного фонда (проект №15-15-00119)

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Баранова Е.В.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Баранова Е.В.