CC BY
13Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 66-68.
15. Асатиани В. С. Новые методы биохимической фотометрии / В. С. Асатиани - М.: Наука, 1965. - 298 с.
16. Гирин С. В. Модификация метода определения активности каталазы в биологических субстратах / С. В. Гирин // Лабораторная диагностика. - 1999. - № 4. - С. 45-46.
17. Гаврикова Л. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одонтогенной инфекцией челюстно-лицевой области / Л. М. Гаврикова, И. Т. Сегень // Стоматология. -1996. - Спец. вып. - С. 49-50.
18. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков / А. П. Левицкий - Одесса: КП ОГТ, 2005. - 74 с.
19. Пат. 43140 Украша, МПК (2009) G01N 33/48. Споыб оцшки ступеня дисбюзу (дисбактерюзу) оргашв i тканин / Левиць-кий А. П., Деньга О. В., Селiванська I. О. [та ш.]. - № u200815092. -заявл. 26.12.08; опубл. 10.08.09, Бюл. № 15.
20. Tool B. P. Hyaluronan in morphogenesis / B. P. Tool // J. Intern. Med. - 1997. - v. 242. - P. 35-40.
REFERENCES
1. Churilov L.P., Dubova M.A., Kaspina A.I. Mekhanizmy razvitiya stomatologicheskikh zabolevaniy. Klinicheskaya patofiziologiya dlya stomatologov: Uchebnoe posobie. [The mechanisms of development of dental diseases. The clinical pathophysiology for the dentists: The Manual.]. Sankt-Peterburg, ELBI, 2006:534.
2. Kato T., Okuda K., Minaguchi K. Antibacterial and Ho-meostatic regulatory activities of salivary proteins. Bull. Tokyo Dental college. 2012; 46 (3): 86-87.
3. Agaeva N.A. The microbiological and immunological characteristics of periodontites and gingivites with actinomycetous etiology. Mezhdunarodnyy meditsynskiy jurnal. 2010; 3: 103-106.
4. Kosenko K.N., Chumakova Yu.G., Gordienko E.A. The microbe associations of periodontal pocket in patients with generalized periodontitis. Visnyk stomatologiy. 2000; 3: 10-13.
5. Ishihara K., Miura T., Yamanaka A. [et al.]. Virulence mechanisms of periodontopathic bacteria and host responses. Bull. Tokyo Dental college. 2001; 42 (2):105-108.
6. Shurokov V.P., Borisenko A.V., Tivonenko L.I. [i dr.]. The bacteriological spectrum of the contents of periodontal pockets in patients with generalized periodontitis. Sovremennaya stomatologiya. 2003; 2: 29-32.
7. Mashchenko I.S., Skidan K.V., Ryabokon E.N. The diagnostics and correction of the disorders of immunomicrobiocenosis in patients with generalized periodontitis. Visnyk stomatologiy. 2005; 1: 3538.
8. Chukhlovin A.B., Solovyeva A.M., Matelo S.K. The microbe markers of the diseases of periodontium and their practical importance in dentistry. 2008; 144 (10): 427-431.
9. Tsarev V.N., Nikolaeva E.N., Pleskanovskaya N.V. [i dr.]. The estimation of amphichiral nature of the spread of periodontopathogenic bacteria in patients with chronic generalized peri-odontitis. Rossiyskiy stomatologicheskiy jurnal. 2011; 2: 29-31.
10. Levitskiy A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.]. Kvertulin. Vitamin P, prebiotik, gepatoprotektor ["Querthulin", Vitamin P, prebiotic, hepatoprotector].Оdеssа, KP OGT, 2012:20.
11. Levitskiy A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.]. The influence of "Quertulin" upon the biochemical indices of inflammation and dysbiosis in gum of rats after the affection with lipopol-ysaccharide. Visnuk morskoy meditsuny. 2012; 4 (58): 99-103.
12. Levitskiy A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i dr.]. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа, KP OGT, 2010:16.
13. Levitskiy A. P., Stefanov A. V. Metody opredeleniya aktivnosti elastazy i eye ingibitorov: metodicheskie rekomendatsii [The methods of the determination of the activity of elastase and its inhibitors: method guidelines]. Kiev, GFK, 2002:15.
14. Stalnaya I. D., Garishvili T. G. Metod opredeleniya malonovogo dialdegida s pomoshchyu tiobarbiturovoy kisloty [The method of revelation of malonic dialdehyde with thiobarbituric acid]. Moskva, Meditsina, 1977:66-68.
15. Asatiani V. S. Novye mrtody biokhimicheskoy fotometrii [The new methods in biochemical photometry]. Moskva, Nauka, 1965:298.
16. Girin S. V. The modification of the method of the determination of catalase activity in biological substrates. Laboratornaya diagnostika. 1999; 4:45-46.
17. Gavrikova L. M., Segen I. T. Urease activity of oral liquid in patients with acute odontogenic infection of maxillo-facial part. Stomatologiya. 1996; Spec. vypusk :49-50.
18. Levitskiy A. P. Lizotsym vmesto antibiotikov [Lysozyme instead of antibiotics]. Odessa, KP OGT, 2005:74.
19. Levitskiy A. P., Denga O. V., Selivanskaya I. A. [i dr.]. The method of estimation of the degree of dysbiosis (dysbacteriosis) of organs and tissues. Patent of Ukraine 43140. IPC (2009) G01N 33/48. Application number u 200815092. Date of filling: 26.12.2008. Publ.: 10.08.2009. Bul. № 15.
20. Tool B. P. Hyaluronan in morphogenesis. J. Intern. Med. 1997; 242: 35-40.
Поступила 29.03.13
УДК 616.731-07.23.008+612.045.11
А. В. Скиба, к. мед. н., О. А. Макаренко, д. биол. н., Л. Н. Хромагина, к. биол. н., В. Я. Скиба, д. мед. н., И. В. Ходаков
Государственное учреждение «Институт стоматологии национальной академии медицинских наук Украины»
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА КРЫС С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И ИХ КОРРЕКЦИЯ С ПОМОЩЬЮ АНТИГИАЛУРОНИДАЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ
В експерименте на крысах, которым моделировали сахарный диабет 2 типа, проведена коррекция выявленных нарушений с помощью антигиалуронидазных препаратов. Показано, что антигиалуронидазные препараты оказывают антивоспалительный эффект и снижают проницаемость слизистой оболочки для микрофлоры и токсинов и указывают на ведущую роль дисбиотического фактора в патогенезе стоматологических осложнений сахарного диабета.
Ключевые слова: диабет, слизистая оболочка щеки и языка, антиоксиданты, кверцетин, мукозин.
О. В. Скиба, О. А. Макаренко, Л. М. Хромагша, В. Я. Скиба, I. В. Ходаков
Державна установа «1нститут стоматологи Нащонально! академй медичних наук Укра'ши»
ЗАПАЛЬНА РЕАКЦ1Я ТА АНТИОКСИДАНТНИЙ ЗАХИСТ СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ЩУР1В З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ ТА 1Х КОРЕКЦ1Я ЗА ДОПОМОГОЮ АНТИГ1АЛУРОН1ДАЗНИХ ПРЕПАРАТ1В
В експериментi на щурах, котрим моделювали цукровий абет 2 типу, проведена корекщя виявлених порушень за до-помогою антигiалуронiдазних препаратiв. Показано, що антигiалуронiдазнi препарати роблять антизапальний ефект i знижують прониктсть слизовоI оболонки для мт-рофлори i токсишв та вказують на провiдну роль дкбюти-
© Скиба А. В., Макаренко О. А., Хромагина Л. Н., Скиба В. Я.,
Ходаков И. В., 2013.
чного фактору в патогенезi стоматологiчних ускладнень цукрового dia6emy.
Ключов1 слова: dia6em, слизова оболонка щоки i язика, ан-тиоксиданти, кверцетин, мукозт.
A. V. Skyba, O.A. Makarenko, L. N. Khromagina, V. Ya. Skyba, I. V. Khodakov
State Establishment "The Institute of Stomatology of the National academy of medical science of Ukraine"
THE INFLAMMATORY REACTION AND ANTIOXIDANT PROTECTION OF ORAL MUCOUS MEMBRANE OF RATS WITH II TYPE DIABETES MELLITUS AND THEIR CORRECTION WITH ANTIHYALURONIDASE PREPARATIONS
ABSTRACT
The aim. The aim of the investigation is the comparative study of the influence of the different antihyaluronidase preparations on the level of inflammatory reaction and the state of antioxi-dant system in oral mucous membrane of rats with experimental II type diabetes mellitus.
The materials and the methods of the investigation. The investigations were held with 28 white rats of Vistar line, in which II type diabetes mellitus was simulated. In mucous membrane of cheek the activity of catalase, elastase, the quantity of malonic dialdehyde, antioxidant-prooxidant index and the degree of dysbiosis were studied.
The findings: The held investigations have shown that at II type DM the inflammatory-dystrophic processes develop in oral mucous membrane; the growth of the level of inflammatory biochemical markers (elastase and MDA) speaks of it. One of the reasons of the development of the inflammation in oral mucous membrane at diabetes can be the misbalance in an-tioxidant-prooxidant systems for benefit of the last. However, that is not the only reason of the development of the inflammation in oral mucosa. The fact, that antihyaluronidase preparations have anti-inflammatory effect and reduce the permeability of the mucous membrane for the toxins microflora, points at the leading role of dysbiotic factor in the pathogenesis of the stomatological complications of diabetes mellitus. Key words: diabetes, mucous membrane of cheek and tongue, antioxidants, quercethin, mucosin.
Многочисленные клинические и экспериментальные исследования указывают на взаимосвязь между заболеваниями слизистой оболочки полости рта и заболеваниями эндокринной системы, в частности с сахарным диабетом.
Известно, что при сахарном диабете развиваются в слизистой оболочке полости рта воспалительно-дистрофические процессы, которые возникают вследствие нарушения всех видов обмена, микроангиопа-тий [1-3]. При этом многие авторы отмечают усиление перекисного окисления липидов и снижение уровня антиоксидантной защиты [4 - 7].
Вместе с тем, в последние годы получены убедительные данные, свидетельствующие о важной роли дисбиотических явлений в полости рта в развитии воспалительно-дистрофических процессов дисбиоти-ческого генеза [8, 9].
Эти данные послужили основанием для использования лечебно-профилактических средств содер-
жащих ингибитор гиалуронидазы для профилактики и лечения осложнений в полости рта, возникающих при сахарном диабете 2 типа [10].
Цель настоящего исследования. Сравнительное изучение действия различных антигиалуронидазных препаратов на уровень воспалительной реакции и состояние антиоксидантной системы в слизистой полости рта крыс с экспериментальным сахарным диабетом 2 типа.
Материалы и методы исследования. Исследования были проведены на 28 белых крысах линии Вистар (самцы, 4,5 месяцев, живая масса 260±10 г). 7 крыс служили контролем (норма), а у 21 крысы моделировали сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) путем внутримышечного введения протамин сульфата в дозе 18 мг/кг 2 раза в день по методу Ульянова [10] .
Все крысы были распределены на группы по 7 крыс в каждой (табл. 1). Крысы 2-ой группы получали аппликации на слизистую полости рта чистого геля карбоксиметилцеллюлозы (Na-соль) с концентрацией 2,5 % в дозе 0,5 мл на крысу. Крысы 3-й группы получали аппликации геля с мукозином (ацетоновый порошок слизистой оболочки тонкой кишки свиньи. Препарат мукозин, получаемый из тонкой кишки свиней, в своем составе содержит коллаген, гиалуроновую кислоту, гепариноподобные вещества и ряд интестинальных гормонов. Крысы 4-й группы получали аппликации геля с кверцетином (фармпрепарат, производство фирмы "Merck", Германия). Кверцетин применяли как препарат антиоксидант и известно, что кверцитан является ингибитором гиалу-ронидазы и протамина.
Таблица 1
Характеристика групп крыс СД 2 типа и получавших разные антигиалуроновые препараты (во всех группах п=4)
Группы Препарат Доза на 1 крысу
Норма (интактные) --
СД 2 типа + плацебо гель КМЦ 0,5 мл
СД 2 типа + муко-зин гель + мукозин 0,5 мл 10 мг
СД 2 типа + кверцетин гель + кверцетин 0,5 мл 1 мг
Препараты, содержащие ингибитор гиалуронида-зы, начинали вводить с первого дня после воспроизведения сахарного диабета 2 типа в течение двух недель. Умерщвление животных осуществляли на 14-й день под тиопенталовым наркозом (20 мг/кг) путем тотального кровопускания из сердца. Выделяли слизистую оболочку щеки и языка и готовили из них го-могенаты на 0,05М трис-НС1 буфера рН 7,5 с концентрацией 20 и 50 мг/мл соответственно. Для биохимических исследований использовали надосадочную жидкость после центрифугирования гомогенатов при 2500 щ в течение 15 минут при температуре +4°С.
Воспалительную реакцию слизистой оболочки полости рта оценивали по приросту содержания МДА и увеличению активности эластазы [11 - 12]. Состоя-
ние антиоксидантной системы оценивали по активности каталазы и по уровню антиоксидантно-прокосидантного индекса АПИ (соотношение активности каталазы и концентрации МДА [13- 14].
Результаты исследования и их обсуждение. В табл. 2 представлены результаты определения одного из биохимических маркеров воспаления активности эластазы, источником которой являются, главным образом, лейкоциты [12]. Как видно из представленных данных, в слизистой полости рта крыс с СД 2 типа активность эластазы достоверно возрастает. Все изученные препараты, содержащие ингибитор гиалуро-нидазы, снижают активность эластазы, однако достоверно лишь мукозин (да и то лишь в слизистой щеки). Препарат мукозин, получаемый из тонкой кишки свиней, в своем составе содержит коллаген, гиалуроно-вую кислоту, гепариноподобные вещества и ряд инте-стинальных гормонов, которые увеличивают адсорбцию пробиотических бактерий. Мукозин повышает содержание гиалуроновой кислоты в слизистой оболочке полости рта и тем самым снижает проницаемость для патогенной микрофлоры и их токсинов [15].
Таблица 2
Влияние антигиалуроновых препаратов на активность эластазы в слизистой щеки и языка крыс с СД 2 типа
Группы Эластаза, мк-кат/кг
щека язык
Норма (интактные) 38,0±3,0 53,0±2,0
СД 2 типа + плацебо 55,0±4,0 р<0,01 62,0±4,0 р<0,05
СД 2 типа + мукозин 43,0±3,0 р>0,05 р1<0,05 56,0±4,0 р>0,5 р1>0,3
СД 2 типа + кверце-тин 46,0±4,0 р>0,05 р1>0,05 55,0±4,0 р>0,7 р1>0,1
Примечание : р - по сравнению с группой № 1; р1 - по сравнению с группой № 2
В табл. 3 представлены результаты определения содержания МДА - второго биохимического маркера воспалительной реакции. Как видно из представленных в таблице 3 данных, в слизистой оболочке щеки и языка контрольных животных наблюдается довольно значительная интенсивность липопероксидации, свидетельствующая об ее участии в нормальной жизнедеятельности тканей.
Как известно, свободнорадикальное окисление жирных кислот фосфолипидов биомембран имеет место в нормально функционирующей клетке, где оно протекает в определенном стационарном режиме. При моделировании СД 2 типа достоверно возрастает содержание в слизистой полости рта малонового диаль-дегида - конечного продукта перекисного окисления липидов (р<0,001). В основе многих патологических процессов лежат изменения в структуре и конфигурации мембран. В свою очередь среди причин, приводящих к изменению мембранных структур клетки и ее
органелл, значительное место отводится усилению процессов перекисного окисления липидов. Липиды являются важнейшими структурными компонентами клеток, они в значительной мере определяют их состояние и свойства, а их уменьшение приводит к дестабилизации или повреждению клеточных мембран, через которые в клетку могут проникать различные вещества со всеми вытекающими последствиями.
Применение антигиалуронидазных препаратов снижает процессы перекисного окисления липидов, о чем свидетельствует снижение содержания малонового диальдегида как в слизистой оболочке языка, так и в слизистой оболочке щеки.
Таблица 3
Влияние антигиалуроновых препаратов на содержание МДА в слизистой щеки и языка крыс с СД 2 типа
Группы МДА, ммоль/кг
щека язык
Норма (интактные) 27,84±0,64 5,28±0,24
СД 2 типа+ плацебо 37,27±1,26 р<0,001 9,85±0,33 р<0,001
СД 2типа + мукозин 30,98±0,77 р<0,05 р1<0,01 7,60±0,29 р<0,02 р1<0,05
СД 2 типа + кверце-тин 29,31±0,74 р>0,05 р1<0,01 6,50±0,48 р<0,05 р1<0,05
Примечание : р - по сравнению с группой № 1; р1 - по сравнению с группой № 2.
В табл. 4 представлены результаты определения в слизистой полости рта активности антиоксидантно-го фермента каталазы. Как видно из представленных данных, у крыс с СД 2 типа активность каталазы мало изменяется. Почти не влияют на этот показатель испытанные препараты, за исключением кверцетина, который достоверно увеличивает каталазную активность. Эти данные могут свидетельствовать о том, что антигиалуронидазные препараты усиливают систему антиоксидантной защиты как за счет прямого антиок-сидантного действия, так и за счет индукции антиок-сидантных ферментов.
Баланс прооксидантной и антиоксидантной систем организма отражает индекс АПИ, результаты определения которого представлены в табл. 5. Как видно из представленных данных, у крыс с СД 2 типа в слизистой полости рта снижается индекс АПИ, главным образом, за счет увеличения содержания МДА. Применение антигиалуронидазных препаратов оказало стимулирующий эффект на индекс АПИ, однако разные участки слизистой отреагировали по-разному. Так, если в слизистой щеки стимулирующее действие мукозина оказалось статистически недостоверным, то кверцетина достоверно выше. В слизистой языка все антигиалуронидазных препаратов достоверно повысили индекс АПИ, хотя и не вернули его к показателю нормы.
Таблица 4
Влияние антигиалуроновых препаратов на активность каталазы в слизистой щеки и языка крыс с СД2
Группы Каталаза, мкат/кг
щека язык
Норма (интактные) 5,06±0,16 4,06±0,11
СД 2 типа + плацебо 4,82±0,26 р>0,05 3,80±0,10 р>0,05
СД 2 типа + мукозин 5,01±0,25 р>0,6 р1>0,3 3,98±0,08 р>0,3 р1>0,3
СД 2 типа + кверце-тин 5,73±0,25 р<0,05 р1<0,05 4,12±0,10 р>0,3 р1<0,05
Примечание : р - по сравнению с группой № 1; р1 - по сравнению с группой № 2.
Таблица 5
Влияние антигиалуроновых препаратов на индекс АПИ в слизистой щеки и языка крыс с СД2
Группы АПИ
щека язык
Норма (интактные) 1,82±0,15 7,69±0,73
СД 2 типа + плацебо 1,29±0,11 р<0,05 3,86±0,41 р<0,01
1,62±0,13 5,39±0,48
СД 2 типа + мукозин р<0,01 р<0,05
р1>0,3 р1<0,05
1,95±0,17 4,93±0,39
СД 2 типа+ кверцетин р>0,3 р<0,01
р1<0,01 р1<0,05
Примечание : р - по сравнению с группой № 1; р1 - по сравнению с группой № 2.
Таким образом, проведенные исследования показали, что при СД 2 типа в слизистой полости рта развиваются воспалительно-дистрофические процессы, о чем свидетельствует повышение уровня биохимических маркеров воспаления (эластазы и МДА), а также данные морфологических исследований, проведенных нами. Одной из причин развития воспаления в слизистой полости рта при диабете может быть нарушение баланса антиоксидантно-проокосидантных систем в пользу последних. Однако это не единственная причина развития воспаления в слизистой полости рта. То обстоятельство, что антигиалуронидазные препараты оказывает антивоспалительный эффект и снижают проницаемость слизистой оболочки для микрофлоры и токсинов указывают на ведущую роль дисбиотического фактора в патогенезе стоматологических осложнений сахарного диабета. Результаты наших исследований дают основание надеяться на то, что применение антигиалуронидазных препаратов может оказаться весьма эффективным способом профилактики и лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом.
Список литературы
1. Орехова А. Ю. Особенности клинических проявлений патологии слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом (обзор литературы) / А. Ю. Орехова, Э. С. Силина, Т. В. Демченко, Н. В. Цыбульская // Пародонтология. - 2003. - № 4 (29).
- С. 14-18.
2. Безкоровайна М. З. 1сторичш та сучасш погляди на морфолого-функцюнальний стан слинних залоз, слини, зубiв i па-родонта на тл цукрового дiaбeту / М. З. Безкоровайна, М. М. Яки-мець // Здобутки клжчно! i експериментально! медицини. - 2006. -№ 2. - С. 17-21.
3. Сахарный диабет и воспалительные процессы в полости рта / М.А. Райан, Р. Вильямс, С. Гросси [и др.] // Пародонтология. -2006. - № 4 (40). - С. 62-65.
4. Петрович Ю. А. Исследование окислительно-восстановительных процессов и углеводного обмена по параметрам смешанной слюны и десневой жидкости при пародонтите и сахарном диабете / Ю.А. Петрович, С.М. Киченко, Р. П. Подорожная, М. Запрялова // Российский стоматологический журнал. - 2002. -№ 5. - С. 11-14.
5. Сергеева-Кондраченко М. Ю. Клинико - патогенетические аспекты равзития осложнений при сахарном диабете 1 типа и возможности их коррекции / М. Ю. Сергеева-Кондраченко // Международный эндокринологический журнал. 2007. № 6 (12). С. 2634.
6. Роль антиоксидантных ферментов и антиоксиданта пробукола в антирадикальной защите Р-клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете / В. З. Ланкин, В. И. Корчин, Г. Г. Коновалова [и др.] // БЭБИМ. - 2004. - Т. 137, № 1. - С. 27-30.
7. Балаболкин М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета и прменение витаминов и микроэлементов для их лечения и профилактики / М. И. Ба-лаболкин // Реф. сборник "Новости науки и техники". - Серия "Медицина". - вып. "Клин. Эндокринология". - 2006. - № 6. - С. 1-7.
8. Прозапальна дiя лшополкахариду на слизову оболонку порожнини рота щурiв / А. П. Левицький, С. О. Дем'яненко, О. А. Макаренко [та ш.] // Одеський медичний журнал. 2010. - № 2. -(118). С. 9-11.
9. Ступак Е. П. Развитие дисбиоза и воспаления в десне крыс с аллоксановым диабетом / Е. П. Ступак, А. К. Николишин, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская // Вюник стоматологи. - 2012.
- № 6 (спецвыпуск). - С. 127.
10. Ульянов А. М. Инсулярная система животных при хроническом дефиците гепарина / А. М. Ульянов, Ю. А. Тарасов // Вопросы медицинской химии. 2000. Т. 46, № 2. С. 149-154.
11. Стальная И. Д. Метод определения малонового диаль-дегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. В кн.: "Современные методы в биохимии". / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили. - М.: Медицина, 1977. С. 66-68.
12. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: / [Левицкий А. П., Деньга О. В., Макаренко О.А. и др.] -Метод. рекомендации. Одесса, 2010. 16 с.
13. Гирин С. В. Модификация метода определения активности каталазы в биологических субстратах / С. В. Гирин // Лабораторная диагностика. 1999. - № 4. - С. 45-46.
14. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков. / Левицкий А.П. Одесса: КП ОГТ, 2005. 74 с.
15. Ступак Е. П. Влияние пробиотиков на биохимические маркеры воспаления и антиоксидантной защиты в десне крыс с экспериментальным диабетом 2 типа / Е. П. Ступак // Укр. стомат. альмонах - 2012.- №4. - С.10 - 14.
REFERENCES
1. Orekhovsa A. Yu., Silina E. S., Demchenko T. V., Tsybul'skaya N. V. The peculiarities of the clinical displays of the pathology of oral mucous membrane in the patients with diabetes mellitus (literary review). Parodontologiya. 2003;4 (29):14-18.
2. Bezkorovayna M. Z., Yakimets' M. M. The historical and modern opinions on the morphologo-functional state of salivary glands, saliva, teeth and periodontium simultaneous to diabetes mellitus. Zdobutki klinichnoi i eksperymental'noi' medycyny. 2006;2:17-21.
3. Rajan M.A. Vil'yams R., Grossi S. [i dr.] Diabetes mellitus and inflammatory processes in oral cavity. Parodontologiya. 2006;4 (40):62-65.
4. Petrovich Yu.A., Kichenko S.M., Podorozhnaya R. P., Zapryalova M. The study of the oxidant-restorative processes and carbohydrate metabolism by the parameters of mixed saliva and gingival
liquid at periodontitis and diabetes mellitus. Rossijskij stomatologicheskij zhurnal. 2002;5:11-14.
5. Sergeeva-Kondrachenko M. Yu. The clinical and pathogenetic aspects in the development of the complications at I type diabetes mellitus and the possibilities of its correction. Mezhdunarodnyj e'ndokrinologicheskij zhurnal. 2007;6 (12):26-34.
6. Lankin V.Z., Korchin V.I., Konovalova G.G. [i dr.] Rol' antioksidantnyx fermentov i antioksidanta probukola v antiradikal'noj zashhite в kletok podzheludochnoj zhelezy pri alloksanovom diabete [The role of antioxidant enzymes and antioxidant probucolum in antiradical protection of p-cells of pancreatic gland at alloxan diabetes.]. BEBIM. 2004:1(137):27-30.
7. Balabolkin M.I. The role of oxidant stress in pathogenesis of vascular complications of diabetes mellitus and the application of vitamins and microelements for the treatment and prophylaxis. Novosti nauki i texniki. 2006;6:1-7.
8. Levic'kij A.P., Dem'yanenko S. O., Makarenko O.A. [ta in.]. Anti-inflammatory effect of lipopolysaccharide upon the oral mucous membrane of rats. Odes'kyj medychnyj zhurnal. 2010;2 (118):9-11.
9. Stupak E. P., Nikolishin A.K., Makarenko O.A., Selivanskaya I.A. The development of dysbiosis and inflammation in gum of rats with alloxan diabetes. Visnyk stomatologic. 2012;6:127.
10. Ul'yanov A.M., Tarasov Yu.A. Insular system of animals at chronic deficiency of heparin. Voprosy medicinskoj ximii.2000; 2(46):149-154.
11. Stal'naya I. D., Garishvili T.G. Metod opredeleniya malonovogo dial'degida s pomoshh'yu tiobarbiturovoj kisloty. [The method of the determination of malonic dialdehyde with thiobarbituric acid]. In the book: Sovremennye metody v bioximii. Moskva. Medicina;1977:66-68.
12. Levickij A.P., Den'ga O.V., Makarenko O.A. i dr. Bioximicheskie markery vospaleniya tkanej rotovoj polosti [The biochemical markers of inflammation of oral tissues.]. Metod. rekomendacii. 0dessa;2010:16.
13. Girin S.V. The modification in the method of the determination of the activity of catalase in biological substrates. Laboratornaya diagnostika. 1999;4:45-46.
14. Levickij A.P. Lizocim vmesto antibiotikov. Lysozyme instead of antibiotics. Odessa: KP 0GT;2005:74.
15. Stupak E. P. The influence of probiotics on the biochemical markers of inflammation and antioxidant protection in gums of rats with the experimental II type diabetes mellitus. Ukr. stomat. al'monakh. 2012;4:10 - 14.
Поступила 15.04.13
УДК 616.08-004.14+612.015.31-084:616.314.17-008.1-053
О. А. Глазунов, к. мед. н., А. Е. Корнийчук, О. А. Макаренко, д. биол. н.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
КУ «Криворожская городская клиническая стоматологическая поликлиника № 1» ДОС» Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины»
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА АДАПТОГЕНОВ, ВИТАМИНОВ И МИНЕРАЛОВ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
В статье представлены результаты исследования тканей альвеолярной и бедренной кости крыс и ткани десны при экспериментальном пародонтите и его профилактике комплексом препаратов, содержащим витамины, минералы и адаптогены. Доказано, что предложенный комплекс значительно тормозит резорбцию альвеолярной кости крыс, повышает неспецифическую резистентность и антиокси-
дантный статус животных в условиях алиментарного избытка перекисей липидов.
Ключевые слова: экспериментальный пародонтит, атрофия, профилактика, адаптогены, минералы, витамины.
О. А. Глазунов, О. €. Корншчук, О. А. Макаренко
ДУ «Дншропетровська медична академiя МОЗ Украши» КУ «Криворiжська мюька клЫчна стоматолопчна полшль шка №1» ДОС» Державна установа «1нститут стоматологи Нащонально'1 академп медичних наук Украши»
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБГРУНТУВАННЯ
ЗАСТОСУВАННЯ КОМПЛЕКСУ АДАПТОГЕН1В, В1ТАМ1Н1В I М1НЕРАЛ1В ПРИ ПАРОДОНТИТ1 У ОС1Б ПОХИЛОГО В1КУ
В сmаmmi представлен результати до^дження тканин альвеолярной i стегновоИ тстки щурiв i тканини ясен при експериментальному пародонmиmi та його профтактики комплексом препараmiв, що мттить втамши, мшерали та адаптогени. Доведено, що запропонований комплекс значно гальмуе резорбцю альвеолярной тстки щурiв, тдвищуе не-специфiчну резистентшсть i антиоксидантний статус тварин в умовах алiменmарного надлишку перекиЫв лiпiдiв. Ключовг слова: експериментальний пародонтит, аmрофiя, профтактика, адаптогени, мiнерали, втамши.
O. A. Glazunov, A.E. Kornijchuk, O. A. Makarenko
SE "Dnipropetrovs'k Medical Academy of MH of Ukraine" ME "Municipal Clinical Dental Polyclinic №1 of Kryvyj Rig city" DOS" State Establishment "The Institute of Stomatology of the National academy of medical science of Ukraine"
THE EXPERIMENTAL SUBSTANTIATION OF THE USE OF THE COMPLEX OF ADAPTOGENS, VITAMINS AND MINERALS AT PERIODONTITIS IN ELDERLY PATIENTS
ABSTRACT
The aim. The search for the therapeutic measures for the prevention and treatment of the diseases of periodontal tissues in patients of elderly and old age is rather urgent problem in dentistry, conditioned by multifactor of the links of pathogenesis, as well as biological processes of aging.
The materials and methods. The results of the investigation of the tissues of alveolar and femoral bones in 16-months rats at the experimental periodontitis are given in the article. The influence of the therapeutic and preventive complex of preparations, consisting of adaptogens, vitamins and minerals upon the biochemical indices in blood serum, tissues of gum and femoral bone were studied. The therapeutic and preventive complex contained bioaron (manufactured by "Phytopharm Klenka S.A.", Poland), calcicor (calcium citrate, manufactured by SPA "Odesskaja Biotechnologija", Ukraine), alfavit (complex of vitamins and minerals, manufactured by "CC"Akvion", Russia), quertulin (quercethyn, inulin, calcium citrate, SPA "Odesskaja Biotechnologija", Ukraine).
The findings and the discussion of them. The intensification of the processes of resorption of organic and mineral part of the osseous tissue, the induction of the inflammation in tissues of gum and the organism in general under the influence of alimentary excess of lipids peroxides was proved experimentally.
© Глазунов О. А., Корнийчук А. Е., Макаренко О. А., 2013.
