CC BY
26
УДК: 616.831-005
ВОПРОСЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИОВЕНОЗНЫМИ МАЛЬФОРМАЦИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Л.Б. МАКСУДОВА
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Цель. Выявление критериев прогнозирования церебральных неврологических осложнений у пациентов с артериовенозными мальформациями (АВМ) головного мозга.
Материал и методы. С целью изучения осложнений АВМ все обследованные 126 пациентов были разделены на 2 группы: 1 группа - «судорожный синдром» и 2 группа - «кровоизлияние». Всем пациентам при поступлении проводилась клинико-неврологическая оценка с применением шкал NIHSS, Рэнкина, Бартела. Нейромониторинг проводился такими методами обсследования, как МСКТ и МРТ, исследование головного мозга, МСКТ-ангиография сосудов головного мозга, традиционная церебральная ангиография, ЭЭГ.
Заключение. Риск развития судорожного синдрома связан с размером АВМ, так имеется прямая зависимость частоты приступов эпилептических приступов от размера АВМ. Вероятность кровоизлияния связана обратно пропорционально с размером АВМ, у АВМ малых размеров вероятность разрыва выше, чем у АВМ большего размера (х2=8,05, р<0,01). Прогнозирование церебральных осложнений АВМ головного мозга основывается на определении степени градации данной АВМ по шкале Спетцлер - Мартина с учетом объема АВМ и дренирующей системы по данным ангиографии.
Ключевые слова: артериовенозная мальформация, церебральная ангиография, внутримозговое кровоизлияние, эпилептический приступ.
PROBLEMS OF PREDICTION OF CEREBRAL NEUROLOGICAL COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH BRAIN ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS
L.B. MAKSUDOVA
Republican Research Centre of Emergency Medicine
Objective. Identification of criteria for prediction of cerebral neurological complications in patients with brain arteriovenous malformations (AVM)
Material and methods. In order to study the complications of AVM, 126 patients were divided into 2 groups: group 1-«seizure syndrome» and group 2-«hemorrhage syndrome». All patients underwent clinical and neurological examination at admission, using the NIHSS, Rankin, Barthel scales. Neuroimaging was carried out using CT and MRI of the brain, CT cerebral angiography, traditional cerebral angiography, EEG.
Conclusions. The risk of convulsive syndrome is associated with the size of the AVM, so there is a direct dependence of the frequency of epileptic seizures on the size of the
AVM. The probability of hemorrhage is inversely related to the size of the AVM; in small AVMs, the probability of rupture is higher than in larger AVMs (x2 = 8.05, p < 0.01). Prediction of cerebral complications of AVMs is based on determining the grade of AVM by Spetzler-Martin scale taking into account the volume of AVM and drainage system according to angiography data.
Key words: arteriovenous malformation, cerebral angiography, cerebral hemorrhage, epileptic seizure.
Артериовенозные мальформации (АВМ) — это врожденные аномалии сосудов головного мозга, при которых недостаточно сформированные кровеносные сосуды шунтируют кровь непосредственно из системы артериального кровообращения в венозную систему, в обход капиллярной сети. Высокое давление и скорость потока в сосудах АВМ в сочетании со слабо сформированной стенкой шунтирующего сосуда повышают их склонность к разрыву и внутричерепному кровоизлиянию [2].
Кровоизлияния из АВМ отмечаются с частотой 0,4 на 100 000 населения в год [1, 5]. Риск внутричерепного кровоизлияния при неразорвавшихся АВМ составляет 1,2-4% в год, а при уже разорвавшихся - 6-18% в год [5, 6, 16]. Суммарный риск повторного кровоизлияния из АВМ в течение 15-20 лет довольно существенный и составляет 42-67% [8]. В случаях, когда АВМ проявляется только эпилептическим синдромом, вероятность кровоизлияния в течение 1520 лет оценивается в 27-37% [8].
Эпиприпадки по частоте встречаемости занимают второе место после ВЧК при церебральных АВМ. Неэффективное контролирование этих приступов может значительно влиять на качество жизни. Факторы, ассоциированные с развитием приступов и влияющие на эффективность их контролирования при церебральных АВМ, недостаточно изучены и часто недооцениваются при планировании лечения. В существующих исследованиях приводятся данные относительно исхода
эпиприступов у взрослых больных после микрохирургического (МХ) выключения, стереотаксической радиохирургии (СРХ) или эндовазальной эмболизации (ЭВЭ) АВМ [10, 11, 17].
Цель. Выявление критериев прогнозирования церебральных неврологических осложнений у пациентов с артериовеноз-ными мальформация головного мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
С целью изучения осложнений АВМ все обследованные 126 пациентов были разделены на 2 группы: 1 группа - «судорожный синдром» и 2 группа - «кровоизлияние» (табл. 1).
Таблица 1. Распределение пациентов по ос-
новным группам.
Судорожный синдром Кровоизлияние
Судорожный Кровоизлияние - 24 боль-
синдром - 91 ных, включая 7 умерших *
Без судорож-
ного синдро- Без кровоизлияния -102 **
ма - 35
*Кровоизлияние имело место у пациентов как с судорожным синдромом, так и без судорожного синдрома.
** Пациенты без кровоизлияния были как с судорожным синдромом, так и без судорожного синдрома.
Всем пациентам при поступлении проводилась клинико-неврологическаяоцен-ка. Степень выраженности неврологической симптоматики оценивали при поступлении и на момент выписки. Для этого использовали шкалу инсульта Национальных институтов здоровья США (NIHSS, National Institutes of Health Stroke Scale). Функциональный исход также оценивали при поступлении и на момент выписки по модифицированной шкале Рэнкина (mRs, modified Rankin Scale). Благоприятным исходом инсульта считали достижение оценки 2 и менее баллов по mRS. Повседневная оценка жизнедеятельности пациентов с АВМ при поступлении и на момент выписки оценивалась по шкале Бартела.
Нейромониторинг проводился такими методами обследования, как:
МСКТ головного мозга;
МСКТ-ангиография сосудов головного мозга;
МРТ головного мозга (рис. 1);
традиционная церебральная ангиография (рис. 2); ЭЭГ.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Достоверным фактором риска разрыва АВМ, напрямую коррелирующим с частотой последнего, считается малый (до 3 см) размер ядра АВМ. Так, в наблюдении C.J. Graf и др. [7] риск кровотечения в течение пяти лет для больших АВМ (более 3 см в диаметре) составил 10%, а для малых АВМ (до 3 см в диаметре) - 52%. В наблюдении R.F. Spetzler и др. [15] кровоизлияние произошло у 82% пациентов с малыми АВМ (до 3 см), у 29% пациентов с АВМ среднего размера (3-6 см) и у 12% пациентов с мальформациями большого размера (более 6 см). По данным П.И. Никитина, геморрагический тип течения имел место в 59% малых, 36% средних и 32% крупных сосудистых мальформаций, а в структуре АВМ, протекавших по геморрагическому типу, малые АВМ отмечены в 67,1%, средние - в 20,7%, большие - в 12,2% наблюдений [3, 4].
Рис. 1. Больной Д., 43 года. И/Б № 10962. Дата поступления: 27.03.2008. МРТ-признаки артериовенозной мальформации левой теменной области сосудов головного мозга
Рис. 2. Церебральная ангиография больного Х., 23 года, И/Б № 51726/2323. Дата поступления: 6.12.2007. В проекции теменно-затылочной области, парасагиттально слева (супратенториальное расположение) определяется патологический клубок сосудов размером 34х35х43 мм. Данное образование имеет приток артериального русла, большей степенью из ветвей передней мозговой артерии слева, а также частично из ветвей задней мозговой артерии слева. Отток из образования осуществляется в вену Галена, а также в сагиттальный синус посредством 7 поверхностных вен. Ангиографические признаки АВМ левой теменно атылочной области
Другими признанными морфологическими факторами риска разрыва маль-формации являются глубокий венозный дренаж, кровоснабжение перфорирующими артериями, аневризмы внутри клубка АВМ, множественные аневризмы, АВМ вертебро-базилярного бассейна и подкорковых узлов. Частота повторных кровотечений из АВМ подкорковых узлов составляет 40,9%, а из АВМ мозгового плаща - 32,5%. Дренирование в систему глубоких вен также является фактором риска повторных кровоизлияний - 34,2% против 2,6% при поверхностном оттоке (F. Turjman).
Торпидный тип проявлений АВМ чаще всего проявляется судорожными припадками. Приступ судорог является инициальным симптомом в среднем у 34% пациентов. В большинстве случаев преобладают парциальные припадки, генерализованные приступы развиваются у 27-35% пациентов [12]. У большинства пациентов
(87,9%) припадки дебютируют до 30 лет, чаще проявляются приступами. По данным M. Jamin (1985), при объеме АВМ менее 2 см3 у 62% больных отмечали кровоизлияния, а припадки только у 4,3%, при объеме 2-4 см3 кровоизлияния отмечены у 32% пациентов, припадки - у 12,7%, при объеме более 4 см3 - у 55,3 и 31,3% соответственно.
Помимо самого факта наличия АВМ выявлены анатомо-физиологические факторы - предикторы более высокого риска кровоизлияния. К их числу традиционно относят [15]:
1) высокое давление крови в клубке мальформации за счет особенностей строения питающих артерий или нарушения венозного оттока от АВМ;
2) наличие аневризм в составе клубка АВМ (интранидальные аневризмы);
3) глубинная паравентрикулярная или внутрижелудочковая локализация АВМ;
4) малый размер АВМ.
Исследование влияния состояния путей венозного оттока выявило, что следующие состояния сопутствуют высокой частоте кровоизлияний:
1) единственная дренирующая вена (частота кровоизлияний 84%);
2) выраженные нарушения венозного оттока (94%);
3) дренирование только в систему глубоких вен (94%) [15].
Высокое давление крови в клубке мальформации считается более значимым фактором риска кровоизлияния по сравнению с размером, локализацией АВМ и наличием аневризм [14].
У 2-46% больных с АВМ обнаруживаются аневризмы, в большинстве случаев на питающих артериях, гемодинами-чески связанных с мальформацией, что многократно выше частоты аневризм в популяции. В том случае, если АВМ сочетается с аневризмой, риск кровотечения составляет 7% в год, тогда как при отсутствии такого сочетания - только 1,7% [9].
У пациентов с интранидальными аневризмами в 1,8 раза чаще происходит манифестация кровоизлиянием, с риском повторного разрыва около 9,8% в год.
Другими морфофункциональными факторами риска кровотечения из АВМ являются: кровоизлияние в анамнезе (RR, 9,09 Р<0,001); единственная дренирующая вена (RR, 1,66 Р<0,01); диффузное строение клубка АВМ 1,66 Р<0,01);
Различные сочетания вышеперечисленных факторов позволяют сформировать четыре группы больных АВМ с различными уровнями риска кровоизлияния [13]:
I (низкого риска: нет кровоизлияний/ > 1 вены / компактный клубок) - 0,99% в год;
II (относительно низкого риска: нет кровоизлияний/ 1 вена и/или диффузный клубок) - 2,22% в год;
III (относительно высокого риска: кровоизлияние/ >1 вены / компактный клубок) - 3,72% в год;
IV (высокого риска: кровоизлияние/ 1 вена и/или диффузный клубок) - 8,94% в год.
Результаты анализа полученных нами данных показали, что в I группу с низким риском развития кровоизлияний в результате АВМ вошел 41 (32,5%) пациент (х2=9,6 р<0,01), вероятность развития кровоизлияния составляет 0,99% в год;
Во II группе с относительно низким риском развития кровоизлияния вошел 61 (48,4%) пациент (х2=2,09 р>0,05), вероятность развития кровоизлияния составляет 2,22% в год;
III группу с относительно высоким риском развития кровоизлияния составили 6 (4,8%) пациент (х2=0,3 р>0,05), вероятность развития кровоизлияния составляет 3,72% в год;
В IV группу с высоким риском развития кровоизлияний в результате вошли 18 (14,8%) пациентов (х2=13,5 р<0,01), вероятность развития кровоизлияния составляет 8,94% в год;
С целью адекватной оценки возможного риска развития интракраниальных кровоизлияний на основании полученных нами результатов были проанализированы такие характеристика АВМ, как:
размер АВМ;
морфоструктура АВМ (компактный клубок / диффузный клубок);
дренирующая система АВМ;
кровоизлияние в анамнезе.
Другим методом прогнозирования интракраниальных кровоизлияний и судорожного синдрома при АВМ является оценка по шкале Спетцлера - Мартина, при которой каждая градация имеет свою частоту развития кровоизлияний и судорожного синдрома. В связи с этим нами были проанализированы частота
встречаемости кровоизлияний и эпилеп-тичсеских приступов каждой градации по шкале Спетцлера - Мартина.
Так, АВМ I-II градаций по Спетцлеру-Мартину (низкого риска, тип А) - поверхностно расположенные, вне функционально значимых зон, с поверхностными путями дренирования, объем менее 30 см3 , размер < 3см. Данная группа представлена 34 (30%) пациентами, из которых у 3 (8%) имело место интракраниаль-ное кровоизлияние (х2 Мак-Немар = 117,3 р<0,001), у 21 (61,7%) развились эпилептические приступы (х2 Мак-Немар = 75,0 р<0,001).
АВМ III градаций по Спетцлеру - Мартину (умеренного риска, тип B) - поверхностно расположенные, вне функционально значимых зон, объем менее 30 см3 , размер < 6 см. В нашей работе данная группа представлена 17 (13,5%) пациентами, из которых у 2 (11,7%) имело место интракраниальное кровоизлияние (х2 Мак-Немар = 120,1 р<0,001), у 13 (76,5%) развились эпилептические приступы (х2 Мак-Немар = 91,8 р<0,001).
АВМ III градаций по Спетцлеру - Мартину (умеренного риска, тип B) - поверхностно расположенные, в функционально значимых зонах объем более 30 см3, размер < 6 см. Данная группа представлена 26 (20,6%) пациентами, из которых у 4 (15,4%) имело место интракрани-альное кровоизлияние (х2 Мак-Немар = 114,5 р < 0,001), у 17 (65,4%) развились эпилептические приступы (х2 Мак-Немар = 83,1 р < 0,001).
АВМ III градаций по Спетцлеру - Мартину (умеренного риска, тип B) - глубинно расположенные, в функционально значимых зонах - объем более 30 см3, размер < 6 см. Данная группа представлена 10 (7,9%) пациентами, из которых у 6 (60,0%) имело место интракрани-альное кровоизлияние (х2 Мак-Немар
= 109,1 р<0,001), у 9 (90,0%) развились эпилептические приступы (х2 Мак-Немар = 101,4 р<0,001).
АВМ IV—V градаций по Спетцлеру -Мартину (высокого риска, тип С) - бессимптомное течение. Группа представлена 38 (30,1%) пациентами, из которых у 9 (23,0%) имело место интракраниальное ну кровоизлияние (х2 Мак-Немар = 101,4 р<0,001), у 31 (81,6%) развились эпилептические приступы (х2 Мак-Немар = 57,4 р<0,001), рис. 6 (алгоритм).
Нами выявлена прямая зависимость частоты приступов эпилептических приступов от размера АВМ. Так у пациентов с АВМ малого размера в среднем наблюдался 1 приступ судорог в месяц (х2 Мак-Немар = 51,1 р<0,001), пациенты с АВМ среднего размера в среднем в месяц отмечали 2,6 ± 1,3 приступов (х2 Мак-Немар = 40,7 р<0,001), пациенты с крупными АВМ -5,4 ± 3,0 приступов (х2Мак-Немар = 30,1 р<0,001), пациенты с гигантскими АВМ - 11,2±3,0 приступов (х2Мак-Немар = 9,5 р<0,01), рис. 3.
Размер
Приступы
Рис. 3. Динамика частоты эпилептических приступов в зависимости от размера АВМ
После проведенной 34 пациентам эн-доваскулярной эмболизации АВМ средняя частота приступов уменьшилась с
4,8±1,7 до 1,7±1,3 ^=5,1 р<0,001), количество пациентов с генерализованными судорогами уменьшилось с 21 до 11 пациентов (х2 Мак-Немар = 22,3 р<0,001), а
количество пациентов, находящихся на монотерапии противосудорожных препаратов, возросло с 10 до 21 пациента (Х2Мак-Немар = 3,1 р>0,05) (рис. 4 и рис. 5).
Рис. 4. Больная Д., 15 лет. И/Б № 34436/2063. МСКТ-ангиографические признаки АВМ правой теменно-височной области
Д И_L_
Исследование неврологического статуса
_у
Есть менингеаль-ные знаки
__
Нет менингеальных знаков
4
IL
АВМ 1-11 градаций по S-M (низкого риска, тип А)
- поверхностно расположенные,
- вне функциональнс значимых зон,
- с поверхностными путями дренирования,
- объем менее 30см3 размер < 3см._
IL
Кровоизд. -5-10 % Судор. синдр. -60-65 %
а
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АНГИОГРАФИЯ
Ж
АВМ III градаций по S-M (умеренного риска, тип В)
- поверхностно расположенные,
- вне функционально значимых зон,
- объем менее 30 см3, размер < 6см.
iL
Кровоизд. -10-15 % Судор. синдр. -70-80 %
Ж
АВМ III градаций по S-M (умеренного риска, тип В)
- поверхностно расположенные,
- в функционально значимых зонах,
- объем более 30 см3, размер < 6см.
<L
Кровоизд. -15-20 % Судор. синдр. 60-70 %
Ж
АВМ III градаций по S-M (умеренного риска, тип В)
- глубинно расположенные,
- в функционально значимых зонах,
- объем более 30 см3, размер < 6см.
IL
Кровоизд. -до 60 % Судор. синдр. -до 90 %
12.
АВМ IV-V градаций по S-M (высокого риска, тип С) бессимптомное течение
IL
Кровоизд. -20-25 % Судор. синдр. -до 85 %
Рис. 6. Алгоритм прогнозирования внутричерепных кровоизлияний и эпилептических
приступов у пациентов с АВМ
ВЫВОДЫ
Риск развития судорожного синдрома не связан с полом, возрастом пациента, а связана с локализацией АВМ (чаще - височная область).
Риск развития судорожного синдрома связан с размером АВМ, так - имеется прямая зависимость частоты приступов эпилептических приступов от размера АВМ. Так, у пациентов с АВМ малого размера в среднем наблюдался 1 приступ судорог в месяц (х2 Мак-Немар = 51,1 р<0,001), пациенты с АВМ среднего размера в среднем в месяц отмечали 2,6 ± 1,3 приступов (х2 Мак-Немар = 40,7 р<0,001), пациенты с крупны-
ми АВМ - 5,4±3,0 приступов (х2 Мак-Немар = 30,1 р<0,001), пациенты с гигантскими АВМ - 11,2±3,0 приступов (х2 Мак-Немар = 9,5 р<0,01).
Вероятность кровоизлияния связана обратно пропорционально с размером АВМ, у АВМ малых размеров вероятность разрыва выше, чем у АВМ большего размера (х2=8,05 р<0,01)
Прогнозирование церебральных осложнений АВМ головного мозга основывается на определении степени градации данной АВМ по шкале Спетцлера-Мартина с учетом объема АВМ и дренирующей системы по данным ангиографии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Васильев С.А. Разрыв внутричерепных артериовенозных мальформаций: патогенез, клиника, лечение. Неврол журн 2008;5:47-51.
2. Мацко Д.Е. Пороки развития сосудов головного и спинного мозга. Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. Под ред. Ю.А. Медведева. СПб РНХИ им. проф. А.Л. Поленова 1991;104-121.
3. Никитин П.И. Принципы хирургии ар-териовенозных мальформаций головного мозга: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб 2000;26.
4. Якубов Ж.Б., Садыков Б.С. Прогнозирование результатов лечения внутри-мозговых кровоизлияний нетравматической этиологии. Журн теорет и клин мед 2004;5:38-39.
5. Abecassis I.J. Natural history of brain arteriovenous malformations: a systematic review. Neurosurg Focus 2014;37(3):7.
6. Abla A.A., Nelson J., Rutledge W.C. The natural history of AVM hemorrhage in the posterior fossa: comparison of hematoma volumes and neurological
outcomes in patients with ruptured infra-and supratentorial AVMs. Neurosurg Focus 2014;37(3):6.
7. Graf C.J. Bleeding From cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history. Neurosurgery 1983;58:331-337.
8. Hartmann A., Mast H., Mohr J.P., Koennecke H.C., Osipov A., Pile-Spellman J., Duong D.H., Young W.L. Morbidity of intracranial hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation. Stroke 1998;29:931-934.
9. Hernesniemi J.A., Dashti R., Juvela S., Vaart K., Niemela M., Laakso A. Natural history of brain arteriovenous malformations: a long-term follow-up study of risk of hemorrhage in 238 patients. Neurosur 2008;63:823-829.
10. Josephson Colin B., Hattacharya J., Counsell Carl E. Seizure risk with AVM treatment or conservative management. Prospective, population-based study. Neurol 2012;79(6):500-507.
11. Hyun SJ, Kong DS, Lee JI, Kim JS, Hong SC. Cerebral arteriovenous malformations
and seizures: differential impact on the time to seizure-free state according to the treatment modalities. Acta Neurochir (Wien) 2012;154(6):1003-1010.
12. Osipov A., Koennecke H.C., Hartmann A., et al. Seizures in cerebral arteriovenous malformations: type, clinical course, and medical management. Interv Neuroradiol 1997;3(1):37-41.
13. Pasqualin A., Barone G., Cioffi F., Rosta L., Scienza R., Da Pian R. The relevance of anatomic and hemodynamic factors to a classification of cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery 1991;28(3):370-379.
14. Spears J., Terbrugge K.G., Moosavian M., Montanera W., Willinsky R.A., Wallace
M.C., Tymianski M.A. discriminative prediction model of neurological outcome for patients undergoing surgery of brain arteriovenous malformations. Stroke 2006;37:1457-1464.
15. Spetzler R.F. Grading and staged resection of cerebral arteriovenous malformations. Clin Neurosurg 1990;36:318-337.
16. Stapf C., Mohr J.P., Pile-Spellman J., Solomon R.A., Sacco R.L., Connolly E.S. Epidemiology and natural history of arteriovenous malformations. Neurosurg Focus 2001;11:5.
17. Yeh H.S., Tew J.M.Jr, Gartner M. Seizure control after surgery on cerebral arteriovenous malformations. J Neurosur i993;78(1):12-18.
БОШ МИЯ АРТЕРИОВЕНОЗ МАЛЬФОРМАЦИЯЛАР БИЛАН БЕМОРЛАРДА ЦЕРЕБРАЛ АСОРАТЛАРНИ БАШОРАТ КИЛИШ МАСАЛАЛАРИ
Л.Б. МАКСУДОВА
Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Максад. Бош мия артериовеноз мальформация (АВМ)лар билан касалланган беморларда церебрал асоратларни башорат килиш омилларини аниклаш.
Материал ва усуллар: АВМларнинг асоратларини урганиш учун 126 нафар бемор 2 та гурухга булинган: 1-гурух «тутканок; синдроми» билан, 2-гурух «гемор-рагик синдром» билан. Беморларда NIHSS, Rankin, Barthel шкалалари ёрдамида клиник ва неврологик бахолаш амалга оширилди. Нейромониторинг МСКТ, МРТ, МСКТ-ангиография, анъанавий церебрал ангиография ва ЭЭГ каби текширувлар оркали бажарилди.
Натижалар: Тутканок синдромининг ривожланиш хавфи АВМ хажмига боглик. АВМларда учрайдиган геморрагик синдромнинг эхтимоли АВМнинг хажмига тес-кари пропорционал равишда боглик: кичик хажмли АВМларда томир ёрилиш эхтимоли каттарок хажимли АВМларга нисбатан баландрок (х2=8,05 р<0,01). Бош мия АВМларининг асоратларини башоратлаш Спетцлер-Мартин шкаласи ёрдамида, яъни церебрал ангиография усули билан АВМнинг хажми ва дренаж тизими аниклангандан сунг амалга оширилади.
Калит сузлар: артериовеноз мальформация, церебрал ангиография, бош мияга ;он куйилиши, эпилептик тутканок.
Сведения об авторе:
Максудова Лайло Бахтияровна - врач-невролог РНЦЭМП. E-mail: laylo26@mail.ru.
