Научная статья на тему 'ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ'

ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1170
137
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кулов Б.Б., Козлова Э.А., Асанова А.А., Сайдахметова Ч.Т.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ»

МЕДИЦИНА

ежемесячный научно-практическии медицинским журнал

вопросы диагностики и лечения внутричерепной гипертензии

Б.Б. Кулов, Э.А. Козлова, А.А. Асанова, Ч.Т.Сайдахметова Международная высшая школа медицины УНПК «МУК»

Problems of diagnostics and treatment of the intracranial hypertension

B.B. Kulov, E.A. Kozlova, A.A. Asanova, Ch.T.Saidahmetova International higher School of Medicine

Внутричерепная гипертензия - группа состояний, характеризующихся повышенным внутричерепным давлением без признаков внутричерепного очага.

Ключевые причины внутричерепной гипертензии - крупные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, провоцирующие отек мозга. Увеличение внутричерепного давления может быть также результатом застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нарушения оттока по яремным венам, перикардиального выпота.

Внутричерепная гипертензия - синдром полиэтиологический, имеющий сложный патогенез. В патогенезе синдрома внутричерепной гипертен-зии определенное значение имеют функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника - функциональные блоки, локальная гипермобильность, регионарный постуральный дисбаланс мышц, неоптимальный двигательный стереотип.

Функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника способствуют вазомоторным изменениям ствола позвоночной артерии или дистальных сосудов вертебрально-базилярного региона, компрессии позвоночной артерии в результате тонического сокращения нижней косой мышцы головы и передней лестничной мышцы. Рефлекторные вазомоторные реакции и сосудистые компрессионные проявления мышечного генеза в вертебрально-ба-зилярном бассейне вызывают гемодинамические изменения в ворсинчатых артериях, которые образуют сосудистые сплетения III и IV желудочков мозга и являются одними из основных источников ликворной секреции и ликворной резорбции. В результате дисциркуляторных нарушений происходят патологические изменения в секреции и резорбции ликвора, что способствует диспропорции в физиологическом соотношении образования спинномозговой жидкости и ее удаления. В результате указанной диспропорции между секрецией ликвора и его резорбцией и развивается синдром внутричерепной гипертензии.

Гемодинамические изменения в вертебрально-базилярной системе мозгового кровообращения, связанные с функциональными биомеханическими нарушениями на уровне шейного отдела позвоночника, способствуют ирритативным проявлениям в вегетативных ядрах ствола мозга и изменениям в гипоталамической области. Это активизирует парасимпатические сегментарные структуры ствола мозга и ведет к дезорганизации надсегментарных вегетативных аппаратов, в результате чего усиливается секреция цереброспинальной жидкости и наступаетликворная гипертензия.

Регионарный постуральный дисбаланс мышц шейно-плечевой области затрудняет венозный отток из полости черепа, что способствует уменьшению резорбции спинно-мозговой жидкости и развитию синдрома внутричерепной гипертензии.

Функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника способствуют возникновению и развитию дисциркуля-торных изменений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе, затруднению венозного оттока из полости черепа вследствие регионарного постурального дисбаланса мышц шейно-плечевой области. В результате указанных воздействий происходят изменения в секреции ликвора и его резорбции, что ведет к нарушению физиологического равновесия и синдрому внутричерепной гипертензии.

Внутричерепная гипертензия наблюдают в 2— 8 раз чаще у мужчин и одинаково часто у обоих полов у детей.

Повышение внутричерепного давления характеризуется, прежде всего, появлением головных болей или усилением уже существующих. Первоначально головные боли выражены слабо и непостоянно. Однако в дальнейшем, по мере повышения внутричерепного давления, сила их нарастает, а светлые промежутки между приступами становятся более короткими. В итоге головные боли стабилизируются. Боли усиливаются по утрам, после сна. Возможны приступы сильнейших головных болей. Интенсивность их подчас настолько велика, что больной кричит, хватается руками за голову. Нередко они непродолжительны и кончаются самопроизвольно. Такие боли типичны для преходящей блокады ликворопроводящих путей (опухоли желудочков мозга).

ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ и ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Характерны тошнота и рвота. Их усиление совпадает с наибольшей выраженностью головной боли, хотя в ряде случаев такой зависимости отметить не удается. Рвота может возникнуть внезапно, без видимой причины и предшествующего ей чувства тошноты. Обычно она не зависит от приема пищи. Возможны головокружения. Церебрастенический синдром, заторможенность, вялость, эмоциональные расстройства отмечаются довольно рано, тогда как интеллектуальные, мнестические нарушения обычно развиваются на поздних стадиях гипертензии и нередко зависят от основной причины, вызвавшей повышение внутричерепного давления.

В тяжелых случаях наблюдаются патологичес-каясонливость,сопоридажекома.Другиебольные, наоборот, становятся раздражительными, вспыльчивыми, легкомысленными, болтливыми. В отдельных случаях возникают бред и галлюцинации. Изменяются витальные функции. Так, пульс замедлен или, наоборот, учащен. Нарастающая брадикардия свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии. Дыхание становится замедленным или ускоренным. Изменяется его ритм. В тяжелых случаях появляются дыхание Чейна—Стокса или стерторозное. Возможны общие судорожные припадки.

При люмбальной пункции жидкость вытекает под повышенным давлением (частыми каплями

- более 60 капель в минуту или струей). Однако этот признак не обязательный, так как при отеке-набухании мозга и дислокации его участков давление ликвора в субарахноидальном пространстве спинного мозга может быть понижено.

Золотой стандарт инструментального обследования пациентов с внутричерепной гипертензией

- это оценка симптомов, данные инструментального обследования и картина глазного дна.

Многие больные жалуются на болезненность или чувство давления в глазных яблоках, что связано в результате раздражения ветвей тройничного нерва. На глазном дне обнаруживаются начальные признаки отека дисков зрительных нервов (стушеванность границ, расширение, извитость, полнокровие вен) с кровоизлияниями и проминенцией. Также характерно расширение слепого пятна и лёгкое концентрическое сужение полей зрения. Следует отметить, что у ряда больных при профилактическом осмотре, синдром внутричерепной гипертензии в начальной стадии протекает латентно и первым его признаком нередко оказывается отек дисков зрительных нервов, а именно сначала возникает краевой отёк, который затем распространяется на весь диск.

При длительном течении гипертензионного синдрома проявляется изменениями атрофии зрительных нервов центрального генеза (диск монотонно бледный, деколорирован, первые признаки атрофии зрительного нерва начинается с проявления бледности диска темпоральной части).

В исследовании глазного дна принадлежит ведущая роль в динамическом наблюдении за больными с гипертензионным синдромом, а именно уменьшение отека зрительного нерва, полнокров-ность и извитость вен.

Застойный диск зрительного нерва является характерным офтальмоскопическим симптомом повышения внутричерепного давления. При застойном диске отечная жидкость пропитывает ин-терстициальную ткань зрительного нерва, вызывая выстояние и расширение его диаметра.

Офтальмоскопическая картина: различают 5 стадий:

I. Начальный застойный диск

II. Выраженный застойный диск

III. Резко застойный диск

IV. Застойный диск с переходом в атрофию

V. Атрофия зрительного нерва после отека.

В начале отек по периферии, перипапилярные блики, иногда мелкие кровоизлияния, затем с периферии отек распространяется к центру. Вены слегка расширены, калибр сосудов не изменен. Затем выстояние диска увеличивается, диаметр его увеличивается, вены становятся извитыми, артерии сужены, позже сего отек захватывает область сосудистой воронки.

В стадии выраженного отека появляются кровоизлияния чаще всего линейные , они связаны с венозным застоем, которые возникают в результате сдавления вен отечной тканью.

После отека развивается вторичная атрофия зрительного нерва - диск бледен, границы его смазаны, артерии и вены узкие. Со временем смытость диска уменьшается, и границы его становятся более четкими.

Если причина, вызвавшая отек зрительного нерва регрессирует и глазное дно нормализуется. Процесс обратного развития длится 1-2 мес.

Длительное повышение внутричерепного давления, исчисляемое месяцами и более, сопровождается изменениями костей черепа. В таких случаях на краниограммах выявляются изменение формы черепа, сглаживание дуги свода, уплощение основания и увеличение размеров черепа, истончение его костей или расхождение их (у детей), изменение швов, усиление пальцевых вдавлений, углубление и расширение сосудистых борозд, расширение входа в турецкое седло, истончение спинки турецкого седла.

ЭЭГ-изменения разнообразны и неспецифичны. Во многом они определяются основным процессом. Наиболее часто изменения характеризуются дизритмией основных характеристик, снижением альфа-ритма, острыми потенциалами, невысокой медленной Д-активностью. При выраженной гипертензии доминируют медленные волны большого периода, альфа-ритм отсутствует.

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) дает косвенные и не всегда достоверные данные о повышении внутричерепного давления, она менее надежна,

МЕДИЦИНА

ежемесячный научно-практическии медицинскии журнал

чем КТ и МРТ, поэтому этот метод нами используется редко.

Основной принцип лечения синдрома ВЧГ - это создание соответствия между интракраниальным содержимым и пространством внутри черепа. снижение объема мозга Нарастание ишемии и отека мозга приводят к увеличению его объема. Для профилактики нарастания ишемии мозга большое значение имеет предупреждение вторичных ишемических повреждений мозга, которые действуют на него после эпизода травмы в процессе развития травматической болезни. Ведущими вторичными повреждениями являются эпизоды артериальной гипотонии и гипоксии. В связи с этим основные механизмы предупреждения вторичной ишемии мозга - это поддержание центральной гемодинамики и обеспечение оксигенации артериальной крови. Перфузия мозга

Достаточным уровнем артериального давления большинством авторов признается тот, который обеспечивает величину церебрального пер-фузионного давления (ЦПД) не ниже 70 мм рт. ст. ЦПД рассчитывают как разницу между средним артериальным давлением (АД) и средним ВЧД. Если нет возможности измерения ВЧД и расчета ЦПД, то в качестве ориентира принимают уровень среднего АД 100 мм рт. ст.

оксигенация артериальной крови Для поддержания достаточной оксигенации артериальной крови используют интубацию трахеи и вспомогательную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) у всех пациентов с угнетением сознания до сопора и комы. Целью этих мероприятий является высокая оксигенация мозга (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Такая оксигенация достигается у большинства больных при величине раО2 арт 150-200 мм рт. ст. и выше. Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси - не менее 0,4-0,5 Гиперосмоляльные препараты При недостаточной эффективности мероприятий по профилактике ишемии и отека мозга используют гиперосмоляльные препараты для создания временного градиента между кровью и интерстициальным пространством мозга. Чаще всего применяют болюсное введение 0,5-1,5 г/кг маннитола в течение 40-60 минут. Можно использовать вместо маннитола 3-10% раствор натрия хлорида в объеме 100-200 мл, вводимый в течение 30-40 минут. В 70-80% случаев достигается временный положительный эффект - отмечается снижение ВЧД на 2-3 часа с последующим постепенным его повышением. кортикостероиды

Имеется много предпосылок к применению кортикостероидов для лечения и предупреждения отека мозга. Теоретически возможна стабилизация мембран нейронов, что приводит к предупрежде-

нию проникновения жидкости внутрь клетки и выхода из нее лизосомальных ферментов. Кроме того, кортикостероиды могут подавлять избыточную активацию воспалительного цитокинового каскада, развивающегося вследствие некроза ткани мозга. Известно, что большие дозы этих препаратов эффективно уменьшают вазогенный отек, возникающий вокруг опухолей и абсцессов мозга.

Обеспечение венозного оттока из полости черепа Классической, но не универсальной мерой является придание приподнятого положения головы больного (30-45°). При переводе больного из горизонтального положения в полусидячее отмечается улучшение венозного оттока из мозга и снижается ВЧД. Для того, чтобы одновременно с кровенаполнением мозга не снизился и мозговой кровоток, необходимо поддерживать высокое АД и проводить коррекцию гиповолемии. Опасным является положение вниз головой из-за нарушений дренирования крови из церебральных вен.

Для профилактики повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно:

1) восстановить проходимость дыхательных путей, гарантировать полную оксигенацию, предупреждать и вовремя лечить легочные осложнения;

2) приподнять изголовье кровати на 15 — 30° для ослабления венозного оттока из полости черепа;

3) ограничить потребление жидкости до 1,5 л/ сут;

4) не вводить растворы, имеющие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы);

5) поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие;

6) своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение;

7) насколько можно избегать употребления сосудорасширяющих средств.

литература:

1. Лебедев Б. Гипертензия внутричерепная. // Справочник по неврологии, 2000. - С. 145-148.

2. Красноярова Н.А., Жиенбаева Б.С. К вопросу диагностики и лечения головных болей при синдроме внутричерепной гипертензии // Курс образовательных статей по проблемам диагностики и лечения хронической боли. www. painstudy.ru

3. О гипердиагностике гипертензионного синдрома /Мизи-това А.М., Бакаева Н.А., ТаращенкоВ.М. и др. //Головная боль у детей и подростков. - М.: Общество детских неврологов. 1997. -С. 56-62

4. БашкировМ.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю.. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. №1. -С.4-11.

5. Optic nerve décompression in benign intracranial hypertension Kilpatrick J.// Clinical and Experimental Neurology, 1981, 18:161

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.