CC BY
93
ких препаратов, подборе их индивидуальной дозировки и т. д.
Требования к условиям проведения измерений в целом совпадают со стандартными требованиями, предъявляемыми к условиям регистрации по другим методам.
При регистрации в условиях покоя обсле-
О
дуемый перед началом измерения должен находиться в полном покое в положении лежа или сидя не менее 10 мин, за 1 ч до исследования исключается курение, употребление тонизирующих напитков, прием препаратов быстрого и кратковременного действия (за исключением тех случаев, когда специальным предметом исследования является фармакодинамика).
На левое плечо обследуемого накладывается соединенная с измерительным блоком пере-жимная измерительная манжета определенного типоразмера — в соответствии с окружностью плеча. Допускается наложение манжеты поверх легкой одежды (рубашка, тонкий свитер). Середина манжеты должна находиться на уровне 4-го межреберья, а середина прием-
О
О
нои камеры манжеты — над проекцией плечевой артерии. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Положение руки обследуемого должно обеспечивать нахождение манжеты на уровне сердца, рука должна опираться на твердую поверхность, лежать спокойно и без напряжения.
Далее проводят регистрацию от 1 до 3 ос-
Реаниматология и интенсивная гемотерапия
МЯМНМММММШ^
не менее 2 мин. Во время измерения с помощью программного обеспечения прибора в течение 30 — 50 с встроенным компрессором создается линейно нарастающее давление в диапазоне приблизительно от 0 до 300 мм рт. ст. (в зависимости от уровня АД у конкретного пациента), далее в определенный момент (так-
О
же зависящии от величины артериального давления обследуемого) происходит автоматическое прекращение компрессии.
Важно, чтобы в течение всего периода измерения (30 — 60 с) пациент не делал резких движений и не разговаривал — возникающие при этом посторонние колебания, особенно в первые 10 — 15 с, могут внести искажения в общий характер осциллографической кривой, так что для уточнения результатов потребуется повторное измерение.
Измеренные и рассчитанные по методу объемной компрессионной осциллографии показатели состояния системы кровообращения отображаются на мониторе компьютера, а также заносятся в электронную базу данных, где хранится вся информация о зарегистрированных пациентах.
Комплексное исследование кровообращения позволяет более полно представить характер и глубину развивающихся нарушений у больного, на основании чего можно определить тактику их коррекции, а также оценить дина-
О
мику этих изменении до и во время применяе-
циллограмм, с интервалом между измерениями мого лечения.
Поступила 20.11.06.
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ (ОЖОГ И КРОВОПОТЕРЯ) ТРАВМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Е. В. Рязанцев, кандидат медицинских наук
При шоке любой этиологии компенсаторные механизмы физиологических систем организма стараются нормализовать многочисленные расстройства гомеостаза [2; 16; 19; 28;
41]. Водно-электролитные нарушения представляют одну из многих дискутабельных проблем патогенеза декомпенсированных состояний [36].
© Е. В. Рязанцев, 2006
Комбинированные травмы сочетают негативные моменты каждого повреждения и вызывают более выраженные нарушения водно-электролитного баланса (ВЭБ) [3; 7; 11; 14; 25; 44; 32; 54]. Наиболее частым и опасным осложнением комбинированных поражений является острая кровопотеря [5; 37; 45; 52; 38], представляющая непосредственную угрозу для жизни пораженного вследствие резкого падения АД, нарушения транскапиллярного и межтканевого обменов [7; 9; 56].
Первичным звеном развития гиповолемичес-ких форм геморрагического и ожогового шока является дефицит ОЦК или ОЦП [6; 12; 30; 60], приводящий к снижению перфузии жизненно важных органов, развитию гипоксии и метаболического ацидоза [15], повреждению клеточных мембран и нарушению активного транспорта ионов [13; 42; 56]. Патофизиологический синдром при шоке в виде дисбаланса воды и электролитов затрагивает процессы диффузии и осмоса, фильтрации и активного движения ионов, изменяет осмолярность и приводит к перераспределению жидкости в организме [18; 26; 61]. Гемодинамические изменения, плазмопотеря при термотравмах и перераспределение жидкости между водными пространствами ведут к перемещению натрия и хлора из плазмы в поврежденную ожогом подкожную жировую клетчатку и мышцы [23; 43]. Значительная часть натрия, перемещаясь из отечной жидкости в клетки, является причиной развития гипергидратации [33;
39; 51].
Вследствие потери клетками калия и повышения в ней натрия (трансминерализация), значительных компенсаторных колебаний ин-терстициальной жидкости (ИЖ) возникают различные виды дисгидрий [4; 17; 31; 64]. Шунтирование и депонирование кровотока [40], потеря тонуса прекапиллярного сфинктера под влиянием ацидоза при сохранении тонуса посткапиллярного сфинктера, уменьшение гидростатического давления в сочетании с повышением проницаемости сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций [31; 50].
Электролитный дисбаланс при термическом ожоге [22; 20; 60] зависит от топографии ожога [26; 47; 54]. Гиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток и гемолизированных эритроцитов [30; 56]. Значительные потери
электролитов (до 3 — 11 %) происходят через ожоговые раны [1; 21; 62; 57].
Дисбаланс электролитов нарушает поверхностный электрический заряд форменных элементов крови, особенно электрофоретическая подвижность эритроцитов и изменяет реологические свойства крови, приводя к микроцир-куляторным нарушениям [10; 21; 39; 46; 65].
При ожоговом шоке возникают внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией, клеточная дегидратация с внеклеточной гипергидратацией, общей дегидратацией [26; 44; 50; 63; 58]. Геморрагический шок обусловливает внеклеточную дегидратацию или незначительную клеточную гипергидратацию, а без адекватной инфузионной терапии — внутриклеточную дегидратацию [24; 27; 36; 49; 61].
Работы, посвященные изучению ВЭБ при комбинации ожога и кровопотери, свидетельствуют о неоднозначных изменениях данных параметров гомеостаза [7; 25; 44; 52]. Диагностические возможности оценки изменений ВЭБ при критических состояниях трудновыполнимы, чему препятствуют как технические, так и теоретические сложности [1; 11; 28; 45]. Будучи неустраненными, нарушения ВЭБ во многом определяют динамику течения патологического процесса и во многом обусловливают результаты его лечения [39; 53].
Целью нашего исследования явилось изучение электролитных нарушений и динамики перераспределения жидкости в раннем посттравматическом периоде при комбинированной (ожог и кровопотеря) травме в эксперименте.
С целью изучения общей реакции организма и выживаемости животных, некоторых показателей центральной гемодинамики, водно-электролитного баланса в ответ на комбинированную травму (ожог и кровопотерю) нами выполнена контрольная серия экспериментов под внутри-плевральным тиопентал-натриевым (40 — 50 мг/кг) наркозом на 27 беспородных собаках обоего пола массой от 5,6 до 28 кг. После глубокого (Шб — IV степени) термического ожога 5 % поверхности тела и острой массивной кровопотери в объеме 24,75 ± 3,48 мл/кг массы тела по условиям опыта лечение не проводили. Кровь и мочу на анализы забирали через 10 мин после нанесения травмы.
Определение натрия и калия плазмы и эритроцитов осуществляли методом плазменной фотометрии на аппарате марки ПФМ по
общепринятой методике [29]. Концентрацию хлора плазмы производили микрометодом с S-дифенилкарбазоном по О. Schales и D.. Schales в модификации А. В. Каракашева и Е. П. Вичева [48].
Количество общей воды (OB) организма определяли методом разведения по мочевине, внут-рисосудистую жидкость — по объему циркулирующей плазмы (ОЦП) с помощью введенного . в кровь синего Эванса (Т-1824) по общепринятой методике, внутриклеточную (ВнуКЖ) и межклеточную жидкости (в частности, интер-стициальную — ИнЖ) вели путем простого математического расчета [8]. Расчет внеклеточной жидкости (ВнеКЖ) организма производили на основании определения разведения тиосульфата в плазме. Дефицит ОЦК (ДЦК) рассчитывали по разности между ОЦК в контроле и на определенном этапе исследования [34].
Статическую обработку результатов исследований проводили по общепринятой методике вариационной статистики по Е. В. Мон-цевичуте — Эрингене [65].
Исследования показали, что данная модель комбинированной травмы приводит к развитию декомпенсированного необратимого шока и гибели всех подопытных животных в течение 1,8 ч.
В первые 15 мин после травмы умерло 4 % экспериментальных животных. В сроки от 16 мин до 1 ч летальность достигла 64 что подтверждает наличие синдрома «взаимного отягощения», сопровождающегося полиорганной недостаточностью при нанесении животным ожога и острой кровопотери. В последующие 25 мин, характеризующиеся временной стабилизацией показателей системной гемодинамики, почечного кровотока, внешнего дыхания, сердечной деятельности, погибло 8 % животных. При этом у 6 выживших собак появился диурез в объеме 18,9 % от нормы. Гибель 24 % оставшихся к моменту наблюдения экспериментальных животных произошла в сроки от 76 до 106 мин вследствие дальнейшего прогрессирования необратимых изменений в организме.
Лапаротомия и последующие манипуляции на органах брюшной полости не вызвали больших изменений системной и органной гемодинамики.
Функциональная способность почек при этом не страдала. Минутный диурез (V) на
фоне умеренного снижения клубочковой фильтрации (Р), увеличился с 1,215 ± 0,01 до
1,247 ± 0,01 мл/мин (р < 0,05). Дисбаланс
электролитов выразился в повышении эндоп-лазматического калия (Рк), внутриклеточного
натрия (Эпа) и снижении натрия плазмы
%
(Рпа), хлора плазмы (Рс1), внутриклеточного калия (Эк).
Через 10 мин после кровопускания до уровня гипотензии, равного 41,9 ± 0,6 мм рт. ст. (5,57 ± 0,08 кПа) отмечено резкое снижение ЦВД и ПВД. Гиповолемия привела к выраженным функциональным нарушениями почек. Значительно снизился общий и эффективный почечный крово- и плазмоток. Угнетение системной и почечной гемодинамики способствовало уменьшению фильтрационного давления в клубочках, прекращению фильтрации и мочеотделения у всех подопытных животных. На высоте травмы возникала статистически достоверная гиперкалиемия. Количество ионов калия в плазме на 55,9 % превышало исходный уровень. Калий в эритроцитах увеличился на
3.2 %, а внутриклеточный натрий снизился до
5.3 %. Концентрации плазматических ионов хлора и натрия уменьшились на 9,3 и 2,1 %.
При обескровливании на фоне, глубокого термического ожога отмечались ранние изменения со стороны внутрисосудистой жидкости как наиболее активной во внеклеточном пространстве. На высоте травмы объем циркулирующей крови (ОЦК) снизился на 32,7 объем циркулирующей плазмы (ОЦП) — на 33>0 % от контрольных показателей. Дефицит ОЦК (ДЦК) при этом составил — 26,38 ± ± 0,53 мл/кг. Гематокритное число (№) недостоверно увеличилось на 4,3 % при снижении глобулярного объема (ГО) на 29,8 %.
Одновременно наблюдалось уменьшение объема внутриклеточной жидкости (ВнуКЖ) на 9,7 % и увеличение объема внеклеточной жидкости (ВнеКЖ) на 25,7 % за счет интер-стициальной (ИнЖ), увеличившейся на 8,9 % от нормы. В результате потерь через ожоговую поверхность объем общей воды организма (ОВ) снизился на 4,4 %. В дальнейшем наблюдались прогрессирование полиорганной недостаточности, возникающей без лечения при декомпенсированном необратимом шоке, и гибели 20 % экспериментальных животных.
Через 30 мин после травмы системное артериальное давление стабилизировалось на
цифрах 49,8 ± 3,9 мм рт. ст. (6,62 ± ± 0,52 кПа). Отмечено достоверное повышение ЦВД до 8,2 ± 1,5 и снижение ПВД до 29,2 ± 2,6 мм вод. ст. На фоне улучшения центральной гемодинамики почечный кровоток увеличился на 91,9 %, эффективный почечный кровоток — на 75,2 %. Повышение давления в клубочках способствовало снижению фильтрационной фракции плазмы и ка-нальцевой реабсорбции воды. При этом происходило восстановление клубочковой фильтрации и минутного диуреза, достигшего 0,23 ± ± 0,02 (р < 0,001) мл/мин.
Несмотря на незначительное восстановление парциальных функций почек, низкий диурез, уремическая эндогенная интоксикация (ЭИ) способствовали усугублению электролитного дисбаланса. К данному времени ги-перкалиемия составила 158,6 % от первоначального уровня. Содержание натрия плазмы и эритроцитов достоверно уменьшилось на 5,1 и 4,9 %. Внутриклеточная концентрация калия снизилась на 0,3 % от исходного и на 2,8 % от показателя после травмы. Хлор плазмы изменялся незначительно.
На этом фоне объем ВнуКЖ снизился дополнительно на 5,5 %, что в процентном выражении от первоначального уровня составило 85,4. При этом уровень ИнЖ увеличился еще на 4,8 %. Объем ВнеКЖ снизился на 17,2 %, что в процентном выражении от контрольных цифр составило 104,1 за счет снижения ОЦП и ОЦК на 18,3 и 12,0 % при увеличении Ht на 6,1 % и уменьшении ГО на 6,7 от показателей на высоте травмы. ДЦК увеличился на 23,2 %. Объем ОВ организма снизился из-за естественных потерь жидкости с мочой и через дыхательные пути и составил 94,4 % от уровня в начале эксперимента.
К первому часу посттравматического периода из 32 % выживших собак у 8 % животных произошли срыв компенсаторных возможностей и гибель в течение последующих 15 мин.
В организме оставшихся 24 % собак компенсаторные возможности продолжали нарастать. Это проявлялось в дальнейшем улучшении показателей центральной гемодинамики в виде повышения САД, ЦВД и ПВД. В процентном выражении от исходных данных это составило 41,5, 37,2 и 50,6, от показателей на высоте травмы — 35,8, 15,7 и 12,5 %.
Централизация кровообращения на данном этапе не способствовала улучшению функционального состояния почек. Напротив, постепенно нарастала декомпенсация и снижение парциальных параметров органа в виде уменьшения почечной гемодинамики, клубочковой фильтрации и диуреза. При этом почечный кровоток снизился на 7,7 % от показателя в контроле и на 46,2 % — от его значения после нанесения травмы, эффективный кровоток — на 7,76 % от первоначального уровня и на 72,5 % от цифр на момент нанесения травмы, общий плазмоток — на 6,4 % от контрольной величины и на 27,1 % его уровня при травме, эффективный плазмоток — на 6,4 % от начала эксперимента.
Клубочковая фильтрация, составив 6,23 % от контроля, у 3 (12 %) собак привела к снижению диуреза до 0,18 ± 0,02 мл/мин. Мочеотделение в процентном выражении равнялось 14,8 от нормы и свидетельствовало о перерастании функциональной олигурии в анурию, подтверждаемую отрицательной динамикой показателей электролитного баланса.
Гиперкалиемия к 1 ч достигла 64,2 %. По мере роста внутриклеточного натрия до 4,1 %, калий в эритроцитах уменьшился на 7,2 %, эндоплазматический натрий — на 6,8 % от начала опыта. Недостоверно увеличилось количество ионов хлора плазмы. В процентном выражении к первоначальной величине это составило 9,4, а к показателю после нанесения травмы — 0,1.
К часовому этапу эксперимента за счет уменьшения объема ВнуКЖ на 4,2 % и ОЦП на 0,8 % от показателей на предыдущем этапе и увеличения объема ИнЖ на 3,2 % количество ВнеКЖ увеличилось на 2,8 %. При этом ОЦК достоверно вырос на 1,9 % как следствие увеличения ГО и Ш на 5,1 и 3,1 %. ДЦК составил 98,8 % предыдущего уровня.
В течение последующих 15 мин нарастающая декомпенсация со стороны внутренних органов, развитие острой почечной недостаточности привели к гибели 3 (12 %)■ подопытных животных. У оставшихся в живых 3 собак прослежена дальнейшая динамика течения посттравматического периода. Наблюдаемая ранее компенсаторная реакция, направленная на централизацию кровообращения, нормализацию органного кровотока и микроциркулятор-ных нарушений, привела к истощению внут-
ренних резервов организма и дальнейшему прогрессированию полиорганной недостаточности.
Через 1,5 ч после травмы достоверное снижение цифр САД, ЦВД и ПВД сопровождалось быстро прогрессирующей функциональной декомпенсацией почек. Угнетение почечной гемо-перфузии характеризовалось уменьшением почечного кровотока до 6,1 % от показателя в контроле, эффективного почечного кровотока — до 6,2 %, почечного плазмотока — до 4,8 %, эффективного почечного плазмотока — до 4,78 %. При почечном кровотоке менее 5,3 — 6,1 % от первоначального уровня и эффективном плазмотоке ниже 4,8 — 5,0 % процессы ультрафильтрации прекращаются. На фоне прогрессирующего уменьшения фильтрационной фракции плазмы и канальцевой реаб-сорбции воды, направленных на компенсацию почечной гемодинамики, угнетение клубочковой фильтрации привело к прекращению мочеотделения, что свидетельствовало о функциональной острой почечной недостаточности.
Нарастающий эндотоксикоз и прогрессирующий водно-электролитный дисбаланс подтверждали развитие «острой шоковой почки». Величина эндоплазматического калия на 68,9 % превышала контрольный показатель, отличаясь на 8,4 % от его значения на высоте травмы, при одновременном снижении внутриклеточного калия до 11,1 % и хлора плазмы на 1,1 % от начальных значений. Натрий плазмы изменялся недостоверно. Количество ионов натрия в клетке увеличилось на 8,5 %, что на 14,5 % превысило концентрацию его после нанесения травмы.
Дальнейшее снижение объема ВнуКЖ к полутора часам на 10,3 % и ОЦП на 6,3 %, увеличило объем ВнеКЖ еще на 3,0 % за счет интерстициальной, объем которой в процентном выражении к контролю и уровню на высоте травмы составил 122,1 и 112,2. За счет снижения ОЦП и увеличения Ш на 3,0 % от часовых показателей ГО и ОЦК снизились на 0,8 и 3,7 %. ДЦК при этом составил 34,37 ± 4,48 мл/кг, что на 30,3 % превысило его значение на высоте травмы. Объем ОВ организма прогрессивно уменьшился и составил 91,2 % от начала эксперимента и 95,4 % уровня на высоте травмы.
Контрольная серия экспериментов, выполненная на 25 беспородных собаках, показала,
что комбинированная травма, обусловленная глубоким (Шб — IV степени) термическим ожогом 5 % поверхности тела и острой массивной кровопотерей объемом 24,75 ± ± 3,48 мл/кг (р < 0,001) в сочетании с ла-паротомией, сопровождается развитием синдрома полиорганной недостаточности. Преаго-нальное состояние на фоне прогрессирования тяжелого гиповолемического декомпенсиро-ванного необратимого шока без лечения вызывает гибель всех экспериментальных животных в первые 1,8 ч.
На высоте травмы наблюдалось резкое угнетение системной гемодинамики, вызвавшее снижение почечного кровотока, эффективного органного плазмотока, клубочковой фильтрации и развитие функциональной олигурии. Временная компенсаторная реакция организма в раннем посттравматическом периоде, направленная на централизацию кровообращения, привела к ухудшению почечной гемоперфузии, выраженной внутриклеточной дегидратации, прекращению мочеотделения и развитию анурии, переходящую в морфофункциональную острую почечную недостаточность.
При комбинированных травмах сочетаются негативные моменты каждого повреждения, что обусловливает более выраженные нарушения ВЭБ. Динамика электролитов и перераспределение жидкости в организме свидетельствуют о нарастающей декомпенсации и развитии почечной недостаточности в раннем посттравматическом периоде. Внутриклеточная концентрация ионов и перераспределение воды позволяет выявить и прогнозировать электролитные нарушения на уровне клетки.
Гипокалиемия служит признаком повышения устойчивости к кровопотере, а постгеморрагическая гиперкалиемия, особенно ее неуклонное увеличение — одним из ранних симптомов надвигающегося необратимого состояния. Низкое содержание натрия и высокое содержание калия в моче при внутриклеточной дегидратации свидетельствует о декомпенсированных функциональных нарушениях мочеобразования. Строгий учет водных и электролитных потерь должен быть одним из основных условий коррекции вод-но-электролитных нарушений при гиповоле-мическом шоке, обусловленном ожогом и кровопотерей.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Абрамова С. В. Кислотно-основное состояние крови в раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне ожога: автореф. дис. ... канд. мед. наук / С. В. Абрамова. Саранск, 1997. 17 с.
2. Азолов В. В. Термические поражения и их последствия: прошлое, настоящее и будущее /
B. В. Азолов, В. А. Жегалов, Г. И. Дмитриев // Тез. докл. VI съезда травматологов и ортопедов
России. Н. Новгород, 1997. С. 53.
3. Алексеев А. А. Проблемы реанимационно-анестезиологического обеспечения тяжелообожженных в хирургических стационарах общего профиля / А. А. Алексеев, В. Л. Виноградов / / Актуальные проблемы современной хирургии: труды Междунар. хирургического конгресса. М., 2003. С. 235.
4. Атясов Н. И. Новые технологии использования венозного русла костей в экстремальной медицине / Н. И. Атясов, И. Н. Атясов. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2001. 212 с.
5. Белов В. А. Догоспитальная неотложная медицинская помощь и интенсивная терапия раненых в годы боевых действий в Афганистане / В. А. Белов, В. Г. Пасько // Медицина катастроф. 1998. № 2.
C. 27 — 29.
6. Беляев А. Н. Пути улучшения инфузионной терапии комбинированной (ожог и кровопотеря) травмы: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / А. Н. Беляев. Н. Новгород, 1996. 30 с.
7. Берхин Е. Б. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена / Е. Б. Берхин, Ю. И. Иванов. Барнаул, 1972. 199 с.
8. Булыгин Л. Г. Метод коррекции посттрансфузионных нарушений микроциркуляции при острой массивной кровопотере / Л. Г. Булыгин, В. Д. Захарченко, Д. А. Еникеев / / Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии: матер. Междунар. симпоз., посвященного 85-летию акад. В. А. Неговского (16 — 18 марта 1994 г.). М., 1994. С. 89 — 90.
9. Галеев И. К. Опыт организации управления службой медицины катастроф при ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций в шахтах Кузбасса / И. К. Галеев, В. И. Рудаев / / Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Актуальные вопросы медицины катастроф». М.: ВЦМК Защита,
2000. С. 29 — 32.
10. Герасимова Л. И. Основные принципы лечения больных в острых периодах ожоговой болезни / Л. И. Герасимова / / Анестезиология и реаниматология. 1995. № 4. С. 19 — 24.
11. Горбашко А. И. Диагностика и лечение кровопотери: руководство для врачей / А. И. Горбашко. Л.: Медицина, 1984. 224 с.
12. Горн М. М. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс / М. М. Горн, У. И. Хейтц, П. Л. Сверинген. СПб.; М.: Невский диалект; Бином, 1999. 320 с.
13. Гридин В. С. Острая комбинированная травма. Основные нарушения, принципы интенсивной терапии: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В. С. Гридин. Киев, 1992. 34 с.
14. Елисеева Л. П. Водно-электролитный баланс в раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне ожога: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. П. Елисеева. Саранск, 1997. 17 с.
15. Жалко-Титаренко В. Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии / В. Ф. Жалко-Титаренко. Киев: Здоровья, 1989. 198 с.
16. Жетписбаев Б. А. Нарушения кровообращения на ранних стадиях травматического шока и пути их фармакологической коррекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Б. А. Жетписбаев. Л., 1990. 19 с.
17. Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь / Е. С. Золотокрылина / / Анестезиология и реаниматология. 2000. № 6. С. 68 — 73.
18. Ибрагимов С. М. Нарушения электролитного обмена, КЩС, свертываемости крови и лимфы, их коррекция при терминальном состоянии: автореф. дисс. ... канд. мед. наук / С. М. Ибрагимов. Баку, 1988. 20 с.
19. Иванова Н. А. Перераспределение электролитов по секторам организма в раннем постреанимационном периоде / Н. А. Иванова / / «Экстремальные и терминальные состояния» и «Научные основы реаниматологии»: матер. Объединенного пленума проблемных комиссий. Кемерово, 1994. С. 42 — 43.
20. Интенсивная терапия / В. Д. Малышев, И. В. Веденина, X. Т. Омаров и др.; под ред. В. Д. Малышева. М.: Медицина, 2002. 584 с.
21. Кариев М. X. Принципы организации помощи обожженных при массовых поражениях / М. X. Кариев, Е. Е. Яругский // Съезд хирургов республик Средней Азии и Казахстана, 5-й (20 — 22 мая 1991 г.): тез. докл. Ташкент, 1991. Ч. 2. С. 272 — 273.
22. Карпищенко А. И. Медицинские лабораторные технологии: справочник. В 2 т. СПб.: Интермедика, 1998 — 1999. Т. 1. 408 е.; Т. 2. 654 с.
23. Кильдюшов А. Н. Нарушения гемостаза в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном острой кровопотерей: автореф. дисс. ... канд. мед. наук / А. Н. Кильдюшов. Саранск, 1994. 17 с.
24. Кожура В. JI. Влияние верапамила на активность Са++, Mg++ — зависимых эндонуклеаз в клеточных ядрах гипоталамуса при длительном гиповолемическом шоке / В. Л. Кожура, Н. В. Носова, И. С. Новодержкина / / Патол. физиология и эксперим. терапия. 1998. № 2. С. 13 — 15.
25. Козлов С. А. Патогенетические основы комплексной терапии комбинированной травмы (ожог на фоне кровопотери): автореф. дисс. ... д-ра мед. наук / С. А. Козлов. Саранск, 2004. 37 с.
26. Колб В. Г. Клиническая биохимия: пособие для врачей-лаборантов / В. Г. Колб,
B. С. Камышников. Минск: Беларусь, 1976. 310 с.
27. Кочетыгов Н. И. Применение новых солевых растворов при ожоговом шоке в эксперименте / Н. И. Кочетыгов, А. Б. Макеев, М. И. Ремизова / / Гематология и трансфузиология. 1997. № 4. С. 39 — 42.
28. Кочетыгов Н. И. Роль антиоксидантов и антигипоксантов в уменьшении явлений реперфузии при инфузионной терапии шока и кровопотери / Н. И. Кочетыгов, М. И. Ремизова / / Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: материалы науч.-практ. конф. СПб., 2000. С. 294.
29. Кудрицкий С. Ю. Гипонатриемия в острый период ожоговой болезни / С. Ю. Кудрицкий, Г. Я. Левин / / Материалы второй Всерос. конф. «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии». М., 2000. С. 67.
30. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. 368 с.
31. Лебедев А. А. Парацеллюлярный перенос ионов в почке и тканях и его фармакологическая регуляция / А. А. Лебедев // Вестник РАМН. 1999. № 3. С. 25 — 28.
32. Малахова М. Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации / М. Я. Малахова / / Медицинские лабораторные технологии: справочник / под ред. А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999. С. 618 — 647.
33. Мороз В. В. Проблемы реаниматологии и постреанимационная болезнь / В. В. Мороз / / VIII Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов: тезисы докладов. Омск, 2002. С. 9.
34. Назаров И. П. Интенсивная терапия критических состояний: лекционный курс / И. П. Назаров, Ю. С. Винник. Красноярск, 2002. Т. 1. 249 с.
35. Наточин Ю. В. Физиология почки / Ю. В. Наточин / / Клиническая нефрология / аод ред. Е. М. Тареевой. М.: Медицина, 1983. Т. 1. С. 33 — 75.
36. Окунев Н. А. Функция почек при ожоге, осложненном острой массивной кровопотерей, и различных путях ее восполнения: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. А. Окунев. Челябинск, 1985. 18 с.
37. Осмолярность мочи и сыворотки в комплексной оценке тяжести течения ожогового шока /
C. X. Кичемасов, А. В. Матвеенко, А. П. Адмакин и др. // Материалы науч. конф. «Актуальные проблемы травматологии и ортопедии». Ч. 2. «Термическая травма». Н. Новгород. 2001. С. 46 — 47.
38. Прайс В. Аналитическая атомно-абсорбционная спектроскопия / В. Прайс. М., 1976. 217 с.
39. Ремизова М. И. Перекисное окисление липидов в раннем периоде ожогового шока / М. И. Ремизова, А. Б. Макеев, Г. В. Гришина / / Материалы VII Всерос. науч.-практ. конф. по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999. С. 78 — 79.
40. Рябов Г. А. Логика развития интенсивной терапии критических состояний / Г. А. Рябов / / Анестезиология и реаниматология. 1999. № 1. С. 10 — 13.
41. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1994. 368 с.
42. Рябов С. И. Диагностика болезней почек / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин, Б. Б. Бондаренко. Л.: Медицина, 1979. 256 с.
43. Рязанцев Е. В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при ожоге, осложненном острой кровопотерей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е. В. Рязанцев. Саранск, 1995. 20 с.
44. Саушев И. В. Нарушения транскапиллярного обмена жидкости и активности сурфактанта легких при ожоге, осложненном острой кровопотерей, и некоторые пути их коррекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук / И. В. Саушев. Саранск, 1995. 20 с.
45. Селезнев С. А. Приложение принципов системного подхода к трактовке патогенеза травматического шока и травматической болезни / С. А. Селезнев, Ю. Б. Шапот / / Патол. физиология и эксперим. терапия. 1999. № 2. С. 19 — 21.
46. Уразаев А. X. Натрий-калий-хлорный транспорт клеточной мембраны / А. X. Уразаев // Успехи физиологических наук. 1998. Т. 29. № 2. С. 12 — 38.
47. Факторы риска развития дисгидрий у кардиохирургических больных и оптимизация терапии нарушений водно-электролитного баланса / И. С. Курапеев, И. П. Николаева, Э. А. Санникова и др. // Матер. IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов (9 — 10 июня 1994 г.): тез. докл. М.,
1994. С. 178.
48. Яблоков В. В. Клиника и лечение экспериментальной комбинированной травмы (черепно-мозговая травма и термические ожоги): автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. В. Яблоков. Л., 1985. 20 с.
49. Barber А. Е. Cell damage after shock / A. E. Barber, G. T. Shires // New Horiz. 1996. Vol. 4. № 2. P. 161 — 167.
50. Bortolani A. Fluid replacement in burned patients / A. Bortolani, M. Govema, D. Barisoni / / Acta Chir. Plast. 1996. Vol. 38. № 4. P. 132 — 136.
51. Carrougher G. J. Management of fluid and electrolyte balance in thermal injuries: implications for perioperative nursing practice / G. J. Carrougher / / Semin. Perioper. Nurs. 1997. Vol. 6. № 4. P. 201 — 209.
52. Crook R. B. Beta-adrenergic stumulation of Na+, K\ CI" — cotransport in cultured brain capillary endothelial cells of the rat / R. B. Crook, K. Riese //J. Neurochem. 1996. Vol. 66. № 6. P. 2572 — 2579.
53. Evidence for Na+, K+, Cl~ — cotransport in alveolar epithelial cells: effect of phorbol ester and osmotic stress / C. Clerici, S. Conette, A. Loiseau et al. //J. Membr. Biol. 1995. Vol. 147. № 3. P. 295 — 304.
54. Extensive wound excision in the acute shok stage in patients with major burns / Z. K. Guo, C. Y. Sheng, L. Diao et al. // Burns. 1995. Vol. 21. N° 2. P. 139 — 142.
55. Gerasimova L.I., Kondricova E.S., Fedorova N.V. / / International Society for Burn Injuries: Congress, 9-ht: Abstracts. Paris, 1994.- P. 221 - 232.
56. Jones K. Australian Mass Disaster Planning and Medical Professional Involvement / K. Jones. - Med. J. Austr. 1980. Vol. 2. P. 413 — 416.
57. Kaji D. M. Na+/K+/2C1~ cotransport in medullary think ascending limb cells: kinetics and bumetanide binding / D. M. Kaji // Biochem. Biophys. Acta. 1993. Vol. 1152. N° 2. P. 289 — 299.
58. Klein G. L. Changes in renal function associated with the development of resistanse of the renal vasculature to the arterial infusion of angiotensin / G. L. Klein, I. H. Mills, R. J. Wilson / / J. Physiol (London), 1971. Vol. 215. P. 43 — 44.
59. O'Donnel M. E. Regulation of ion pumps and carriers in vascular smooth muscle / M. E. O'Donnel, N. E. Owen // Physiol. Rev. 1994. Vol. 74. № 3. P. 683 — 721.
60. Onuoha G. N. Plasma levels of atrial natriuretic peptide in severe burn injury / G. N. Onuoha, E. К Alpar, J. Gowar // Burns. 2000. Vol. 26. N2 5. P. 449 — 453.
61. Pargger H. Emergency therapy of burns / H. Pargger, M. Kaufmann, D. Scheidegger // Ther. Umsch. 1995. Vol. 52. № 3. P. 193 — 200.
62. Plasma and tissue histamine changes during hemorrhagic shock in the rat / К. B. Johnson, R. V. Charya, W. P. Wiesmann et al. // Shock. 1995. Vol. 3. JMb 5. P. 343 — 349.
63. Role of membrane glycoproteins in the interaction of blood platelets with the vassel wal — The study on Plateled adhesion to in vitro cultured subendotelial matrix / Y. Kawai, M. Handa, H. Nagai et al. // Acta haematol. jap. 1989. Vol. 52. № 8. P. 1312 — 1321.
64. Schrier R. W. Effect of adrenergic nervous system and catecholamines on systemic and renal hemodynamics, sodium and water excretion and renin secretion / R. W. Schrier. Kidney Intern., 1974. Vol. 6.
P. 291 — 306.
65. Siggaard-Andersen O. The oxygen status algorithm: a computer program for calculating and displaying pH and blood gas data / O. Siggaard-Andersen, M. Siggaard-Andersen // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1990. Vol. 50. Suppl. 203. P. 29 — 45.
Поступила 20.11.06.
