Научная статья на тему 'Внутриутробные трансфузии в лечении тяжелого анемического синдрома у плода'

Внутриутробные трансфузии в лечении тяжелого анемического синдрома у плода Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
121
26
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Шелаева Е.В., Нагорнева С.В., Прохорова В.С.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Внутриутробные трансфузии в лечении тяжелого анемического синдрома у плода»

клиническую эффективность применения ВВИГ. Так, у женщин с ЦК более 55 %, беременность заканчивалась срочными родами в 88 % случаях, преждевременными родами, в 22 % случаях. У женщин с ЦК менее 55 %, беременность заканчивалась срочными родами в 25 % случаях, преждевременными родами — в 75 % случаях.

Выводы

Иммуноглобулины для внутривенного введения оказывают эндотелиопротективный

эффект, характеризующийся снижением ци-топатического влияния сывороток периферической крови в отношении эндотелиальных клеток после обработки их препаратом ВВИГ. Разработанный метод лабораторной оценки эндотелиопротективного эффекта иммуноглобулинов для внутривенного введения позволяет прогнозировать клиническую эффективность использования данного препарата у женщин с привычным невынашиванием беременности на фоне АФС.

внутриутробные трансфузии в лечении тяжелого анемического синдрома у плода

© Е.В. Шелаева, С.В. Нагорнева, В.С. Прохорова

ФГБНУ «НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта», Санкт-Петербург

Внутриматочные внутрисосудистые гемо-трансфузии являются единственным эффективным методом коррекции анемического синдрома у плода вне зависимости от его этиологии. Выживаемость плодов после перенесенных внутриутробных трансфузий зависит от опыта их проведения в конкретном центре, от тяжести анемии, особенностей течения трансфузии и составляет от 75 до 93 % (Tibiad E., 2011, Inge L. van Kamp, 2005).

В ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта» СЗО РАМН в 2003-2016 гг. проведено 270 вну-триматочных внутрисосудистых трансфузий плодам 107 беременных (от 1 до 6 каждому плоду с 18-й по 34-ю нед.). У 104 плодов была иммунная анемия вследствие тяжелой ре-зус-аллоиммунизации. У трех плодов — ги-попластическая анемия, связанная с перенесенной матерью при беременности вирусной инфекцией: парвовирус В19 (в двух случаях) и вирус гриппа (в одном), сопровождающаяся развитием у плода отечного синдрома. У всех пациенток показанием для внутриутробной трансфузии явился гипердинамический тип мозгового кровообращения плода, выявленный при допплерометрии по методу G. Mari (1995), у 28 из них (26,1 %) развился отечный синдром у плода. У иммунизированных пациенток были выявлены антиэритроцитар-ные антитела в суммарном титре 1:16-1:65536 субклассов IgG3 и/или IgG1. Из них у 99 % (n = 103) были идентифицированы анти-

Б-антитела, 60 % были сенсибилизированы только к Б-антигену, остальные к нескольким антигенам системы Резус, в том числе 6,7 % (п = 7) к антигенам системы Келл. У 36 плодов (33,6 %) была обнаружена анемия средней степени, а у 71 (66,4 %) — анемия тяжелой степени.

Гемотрансфузии производили двухиголь-ным методом через интраоперационный адаптер под постоянным ультразвуковым контролем и мониторным наблюдением за сердечной деятельностью плода. Использовали метод со-четанного переливания отмытых и фильтрованных эритроцитов донора О(1) ЯЬ(-) и 20 % раствора альбумина на фоне обездвиживания плода бромистым пипекуронием в дозе 0,1 мг на 1 кг его предполагаемой массы. При проведении внутриутробных гемотрансфу-зий перинатальные потери составили 10,3 %. Осложненное течение имели 26,4 % гемо-трансфузий: брадикардия у плода — 19,6 %, гематома пуповины — 7 %, транзиторный спазм сосудов пуповины — 4,9 %. В 12 случаях (4,5 %) трансфузии закончились экстренным родоразрешением путем операции кесарева сечения в связи с развитием у плодов стойкой брадикардии, приведшей в двух случаях к гибели новорожденных.

Таким образом, общая выживаемость плодов при проведении хирургической коррекции анемического синдрома составила 89,7 %: выжили 97,3 % плодов, имевших

ЖУРНАЛЪ АКУШЕРСТВА » ЖЕНСКИХЪ БОЛЪЗНЕЙ

ТОМ LXVI СПЕЦВЫПУСК 2017

ISSN 1684-0461 ■

анемию средней степени тяжести, и 87,4 % ствуют о высокой эффективности внутри-

плодов, имевших анемию тяжелой степени. утробного лечения и соответствуют показа-

Выживаемость плодов при отечном синдроме телям большинства европейских центров. составила 85,7 %. Эти показатели свидетель-

информативность ультразвуковых показателей при диабетической фетопатии

© Е.В. Шелаева, В.С. Прохорова, С.В. Нагорнева, М.Ф. Литвинова

ФГБНУ «НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта», Санкт-Петербург

Частота диабетической фетопатии (ДФ), по данным разных авторов, колеблется от 5,3 до 35 %. Следствием гипергликении у матери является компенсаторная гиперпродукция инсулина у плода, которая приводит к увеличению инсулин-чувствительных тканей, стимулированной активации липогенеза и инсулин-чувствительных рецепторов кар-диомиоцитов у плода, а также увеличению подкожного жира и развитию гипертрофической кардиомиопатии (КМП). В 40-60 % диагноз ДФ антенатально ставится со значительным опозданием или не ставится вообще. В абсолютном большинстве случаев гипертрофическая диабетическая кардиомиопатия диагностируется после рождения. В то же время 6-12 % новорожденных от матерей с СД имеют клинически значимую кардиомиопатию.

В 2015-2016 гг. в ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д.О. Отта» были родоразрешены 1563 пациентки с СД: из них — 1240 с гестационным СД (ГСД), 210 — с СД I типа и 113 с СД II типа. В 24 % случаев ДФ была диагностирована постнатально. Признаки ДФ были обнаружены у более половины новорожденных (67 %) от матерей с СД I типа, у 40 % новорожденных от матерей с СД II типа и у 15 % новорожденных при ГСД у матери. Для оценки значимости антенатальных ультразвуковых маркеров ДФ проведен ретроспективный анализ 355 историй родов и новорожденных матерей с СД при одноплодной беременности, у которых постнатально диагностированы признаки ДФ. При оценке состояния новорожденных определяли внешние признаки макросомии: одутловатое, лунообразное лицо, увеличение щек, короткая шея и повышенное отложение подкожного жира в верней части туловища, проводили контроль гликемии после рождения и эхокардиографию. При эхокардиогра-

фии у новорожденных определяли признаки КМП (увеличение толщины межжелудочковой перегородки сердца новорожденного более 6 мм). Масса тела была более 4000 г (40005380 г) у 149 (42 %) новорожденных. При этом 22 % (77) новорожденных родились преждевременно (в 31-36 недель беременности). У 130 (36 %) новорожденных были выявлены только внешние признаки ДФ (макросомия). У 26 (7 %) новорожденных при отсутствии макросомии определялась только гипогликемия. Диагноз ДФ при отсутствии макросомии был установлен у 71 (20 %) новорожденного. Необструктивная гипертрофическая кардио-миопатия (увеличение толщины межжелудочковой перегородки от 6,1 мм до 10,3 мм) была диагностирована у 70 (20 %) новорожденных. У 9 (2,5 %) новорожденных кардиомиопатия была единственным симптомом ДФ. У 27 (8,6 %) — выраженная макросомия сочеталась с гипогликемией и кардиомиопатией. Ультразвуковые исследования за 7-10 дней до родоразрешения были проведены у 274 (77,2 %) беременных с СД. Пренатально диабетическая фетопатия диагностирована у 169 (62 %) пациенток. Критериями диагностики диабетической фетопатии при УЗИ были: увеличение биометрических показателей плода более 90-й процентили для срока гестации, утолщение подкожной клетчатки до 5 мм и более с двойным контуром вокруг головы и живота плода, увеличение толщины межжелудочковой перегородки сердца плода более 4,5 мм. Для оценки показателей фетометрии использовались процентильные таблицы под ред. М.В. Медведева (2009). Толщину подкожного жирового слоя определяли в области теменных костей в стандартном срезе головки плода в проекции теменных бугров на уровне измерения БПР. Измерение толщины межже-

■ ЖУРНАЛЪАКУШЕРСТВА11ЖЕНСКИХЪ БОЛЪЗНЕЙ ТОМ LXVI СПЕЦВЫПУСК 2017 ISSN 1684-0461

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.