Внутрикишечный метаболизм углеводов у детей с непереносимостью лактозы Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

108

ПЕДИАТРИЯ № 2, 2004 г.

эффициента может свидетельствовать о неспособности В-лимфоцитов переходить в плазмоциты.

При ХВЗЛ у детей имелось значительное повышение всех коэффициентов, что свидетельствует о чрезвычайном истощении гуморального иммунитета. Особенно резко (в 5,3 раза) был повышен Км, что говорит о резком снижении нагрузки на один лимфоцит. Это значит, что если в норме 1 МЕ 1§М способны синтезировать 3,4 лимфоцита, то в патологической ситуации эту же функцию выполняют 18,2 лимфоцита. В меньшей степени выявленные сдвиги касаются К& (интенсивность синтеза уменьшается в 4,1 раза) и Кд (интенсивность синтеза 1§Л падает в 3,2 раза). Суммарный коэффициент синтеза (К&+Л+М) уменьшался в 3,2 раза. При стандартном лечении в контрольной группе коэффициенты, характеризующие состояние гуморального иммунитета, незначительно уменьшались. При использовании Вилона в опытной группе изучаемые коэффициенты уменьшались в среднем в 2 раза и имели тенденцию к нормализации.

В последнее десятилетие появились сведения о контактных взаимодействиях тромбоцитов и лейкоцитов. Интенсивность адгезии коррелирует со сдвигами в иммун-

ной системе и реакцией эндотелиальной стенки сосудов. Установлено, что в норме лимфоциты способны к спонтанному розеткообразованию с тромбоцитами. Клетками, взаимодействующими с кровяными пластинками, являются Т-хелперы, а при стимуляции ИЛ 2 — и ЫК-клетки. У детей, больных ХВЗЛ, была снижена способность лимфоцитов образовывать коагрегаты с тромбоцитами (р<0,001), что свидетельствует о функциональных нарушениях иммунокомпетентных клеток (11,6% и 15,9% у больных и здоровых соответственно). Эти изменения отмечались на фоне снижения Т- и повышения В-лимфо-цитов. На фоне традиционной терапии показатель лимфо-цитарно-тромбоцитарной адгезии повысился до 12,1%, после лечения Вилоном — до 14%, что достоверно не отличается от показателей здоровых детей.

Таким образом, Вилон является иммуномодули-рующим препаратом, оказывающим положительное влияние на состояние клеточного и гуморального иммунитета. Применение Вилона сопровождается значительным улучшением клинического состояния и позволяет получить хороший клинический эффект у 2/3 детей, больных ХВЗЛ. 3

© Климов Л.Я., 2002

А.Я. Климов

ВНУТРИКИШЕЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ У ДЕТЕЙ С НЕПЕРЕНОСИМОСТЬЮ ЛАКТОЗЫ

Кафедра пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии Ставропольской государственной медицинской академии, г. Ставрополь, РФ

Непереносимость лактозы (НЛ) — одна из наиболее частых форм интестинальных энзимопатий у детей грудного возраста. Выраженность клинической симптоматики НЛ обусловлена рядом взаимосвязанных факторов. Среди них ведущим является среднесуточное потребление и качественный состав углеводов пищи. Несомненно, на эти характеристики важнейшее влияние оказывает характер вскармливания ребенка. Потребление углеводов на первом году жизни максимально, что предъявляет повышенные требования к ферментативной и абсорбционной системам тонкой кишки. Учитывая, что современные адаптированные смеси содержат то же количество углеводов, что и грудное молоко (70—75 г/л), важнейшим показателем является их качественный состав. Общеизвестно, что в грудном молоке более 90% от состава углеводов принадлежит лактозе, причем Р-форма составляет от 50 до 60% лактозы женского молока. Современные адаптированные молочные смеси (Бона, Пилтти, Туттели, Нан, Нутрилон, Симилак, Хайнц и др.) также содержат 100% лактозы, однако в а-форме. Степень ферментативного гидролиза а- и Р-форм лактозы, их влияние на состав и сахаролити-ческую активность кишечной микрофлоры заметно различаются. Поэтому изучение показателей фекальной экскреции углеводов и продуктов их бактериального метаболизма у детей с НЛ, находящихся на различных видах вскармливания, представляет несомненный интерес.

Обследован 261 ребенок в возрасте от 1 мес до 2 лет с НЛ, среди которых 121 (46,4%) находился на естественном, 53 (20,3%) — на искусственном вскармливании адаптированными смесями со стандартным (70—75 г/л) содержанием лактозы и 87 (33,3%) детей — на искусственном вскармливании отечественными смесями с пониженным (24—28 г/л) содержанием лактозы (Малютка, Малыш).

У всех больных в кале определяли лактозу, моносахариды (глюкоза и галактоза), сумму углеводов (СУ), молочную кислоту (МК) и пировиноградную кислоту (ПВК). Критериями диагностики НЛ у детей раннего возраста являлись фекальная экскреция углеводов более 5 г/л изолированно и в сочетании с показателями МК свыше 11,1 ммоль/л или изолированно высокий уровень МК (более 44,4 ммоль/л) независимо от уровня фекальной экскреции углеводов.

У больных, находящихся на естественном вскармливании, фекальная экскреция лактозы, моносахаридов, СУ, МК и ПВК составила соответственно 5,7±0,34 г/л; 5,4±0,52 г/л; 11,1±0,64 г/л; 35,6±1,46 ммоль/л и 4,2±0,21 ммоль/л кала. У больных, находящихся на искусственном высоколактозном вскармливании, показатели фекальной экскреции составили для лактозы 4,3±0,35 г/л, моносахаридов — 10,3±0,84 г/л, СУ — 14,6±0,92 г/л, МК — 29,0±2,58 ммоль/л, ПВК — 3,5±0,18 ммоль/л кала. У больных, находящихся на искусственном низко-

Л.Я. Климов

109

лактозном вскармливании, показатели фекальной экскреции составили для лактозы 2,8±0,41 г/л, моносахаридов — 7,4±0,65 г/л, СУ — 10,2±0,71 г/л, МК — 21,0±1,56 ммоль/л, ПВК — 3,3±0,20 ммоль/л кала.

Анализ данных демонстрирует значительные различия показателей фекальной экскреции углеводов и органических кислот, отражающие особенности метаболизма лактозы в кишечнике. Экскреция лактозы максимальна на естественном вскармливании, в 1,3 раза (р<0,01) превосходя таковую на искусственном высоколактозном и в 2 раза (р<0,001) — на искусственном низколактозном вскармливании. В свою очередь, экскреция лактозы на искусственном высоколактозном вскармливании в 1,5 раза (р<0,01) выше, чем на низколактозном вскармливании. Фекальная экскреция моносахаридов подчиняется другой закономерности: она максимальна на искусственном высоколактоз-ном вскармливании, значительно превосходя соответствующие показатели детей на грудном (р<0,001) и на низколактозном (р<0,01) вскармливании; уровень моносахаридов на грудном вскармливании наименьший, в 1,4 раза (р<0,05) уступает таковому у детей, находящихся на низколактозном вскармливании. Интересно, что наибольшая фекальная экскреция СУ (лактозы и моносахаридов) отмечается у детей на искусственном высоколактозном вскарм ли-вании — она превосходит соответствующую величину на грудном в 1,3 раза (р<0,01) и на искусственном низколактозном вскармливании — в 1,4 раза (р<0,001).

Показатели фекальной экскреции органических кислот, отражающие интенсивность бактериального гидролиза неферментированной лактозы и моносахаридов, максимальны на грудном вскармливании. В частности, уровень МК на грудном вскармливании превосходит таковой на искусственном высоколактозном в 1,2 раза (р<0 ,05) и на низколактозном вскармливании — в 1,7 раза (р<0,001). Экскреция ПВК на грудном вскармливании в 1,2 раза (р<0,05) выше, чем на искусственном высоколактозном и в 1,3 раза (р<0,01) выше, чем на искусственном низколактозном вскармливании.

Анализ показателей фекальной экскреции углеводов и органических кислот у детей с НЛ в зависимости от

характера вскармливания отражает не только различия поступления лактозы с пищей, но и особенности ее метаболизма в кишечнике. У больных, находящихся на естественном вскармливании, высокая активность кишечной сахаролитической микрофлоры приводит к существенному усилению бактериального брожения углеводов, в результате чего возрастают показатели экскреции МК и ПВК, а выделение моносахаридов уменьшается. Очевидно, что состав кишечной микрофлоры у детей, находящихся на естественном вскармливании, максимально адаптирован к гидролизу избыточного количества лактозы и моносахаридов, поступающих в условиях НЛ в дистальные отделы тонкой и толстой кишок. Учитывая, что, наряду с МК и ПВК, в процессе бактериального гидролиза углеводов образуются короткоцепочечные жирные кислоты, значение кишечной микрофлоры в патогенезе НЛ возрастает. Различия в биохимических показателях кала у детей на искусственном вскармливании также характеризуют взаимосвязь двух процессов — поступления лактозы с продуктами питания (адаптированные молочные смеси с различным содержанием лактозы) и ее бактериальный метаболизм при НЛ. Закономерно, что большее поступление лактозы приводит к более высоким величинам фекальной экскреции углеводов на искусственном высоколактозном вскармливании. Наряду с этим заметен и бифидогенный эффект высоколактозного питания, проявляющийся в возрастании интенсивности молочнокислого брожения в кишечнике.

Таким образом, выявленные нами закономерности подтверждают, что в патогенезе НЛ необходимо рассматривать два тесно взаимосвязанных аспекта. С одной стороны, интенсивность клинической картины заболевания является следствием снижения ферментативной активности тонкой кишки и на высоколактозном вскармливании сопровождается значительной потерей углеводов. С другой стороны, в качестве приспособительного механизма при НЛ выступает кишечная микрофлора, чья сахароли-тическая активность позволяет частично компенсировать ферментный дефицит и сохранить для детского организма значительную часть неабсорбированных углеводов.

© Коллектив авторов, 2002

И.Г. Мамучишвили1, К.И. Пагава1} , Е.А. Чикобава2), Г.В. Сукоян2)

СОСТОЯНИЕ СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ ПОДРОСТКОВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ С ИНТЕРНЕТОМ НА ПЕРСОНАЛЬНОМ

КОМПЬЮТЕРЕ

11 Кафедра педиатрии и подростковой медицины Тбилисского государственного медицинского университета, 2) Республиканский НИ центр медицинской биофизики и внедрения новых биомедицинских технологий им. Н.В. Карсанова, г. Тбилиси, Грузия

В исследование включены 25 подростков — учащихся универсальный телевизор с тепловым плоским дисплеем

колледжа в возрасте от 15 до 20 лет (8 девочек и 17 с частотой развертки видеомонитора 60 Гц, уровень элект-

мальчиков), в течение 2 лет работающих с Интернетом, ромагнитного излучения не превышал нормативный, яр-

с большим объемом информации и ограниченным време- кость свечения 250 кд/м2, контрастность 330—350:1,

нем ее получения и обработки на компьютере (процессор угол обзора 120/85, 140/110; выпуск 2000 г.) 3—4 ч

Intell Pentium III, 448 МГц, оперативная память 128 МБ, непрерывно ежедневно без проведения офтальмотренин-