Внутрибрюшная гипертензия как фактор развития полиорганной недостаточности при критических состояниях Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.136.43:616-009.12

ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ ПОАИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

Б.К.АЛТЫЕВ, У.Б.БАТЫРОВ, Ж.И.ЖАББАРОВ, А.С.САИДОВ

Intra-abdominal hypertension - as a factor development of polyorgan insufficiency in critical conditions

B.K.ALTIEV, U.B.BATIROV, J.I.JABBAROV, A.S.SAIDOV

Республиканский научный центр экстренной мелииинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей

Обычно внутрибрюшное давление такое же, как атмосферное. Его повышение приводит к нарушению перфузии желудочно-кишечного тракта, печени и почек, функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Иногда резкое повышение внутрибрюшного давления вызывает синдром абдоминального компартмента и даже может стать причиной летального исхода. В связи с этим необходимо своевременное определение внутрибрюшного давления и проведение мероприятий, направленных на его снижение.

Ключевые слова: внутрибрюшная гипентензия, синлром абломинального компартмента

The pressure within the abdominal cavity is normally little more than atmospheric pressure. However, even small increases in intra-abdominal pressure can have adverse effects on renal function, cardiac output, hepatic blood flow, respiratory mechanics, splanchnic perfusion and intracranial pressure. Significant increases in intra-abdominal pressure are seen in a wide variety of conditions commonly encountered in the intensive care unit, such as ruptured aortic aneurysm, abdominal trauma and acute pancreatitis. Abdominal compartment syndrome describes the combination of increased intra-abdominal pressure and endorgan dysfunction. This syndrome has a high mortality, most deaths resulting from sepsis and multi-organ failure. Key words: intra-abdominal hypertension, abdominal compartment syndrome.

Критическое состояние подразумевает комплекс прогрессирующих нарушений нескольких функций организма, несмотря на попытки усилия их восстановления. Важным моментом в патогенезе такого состояния является цепная последовательность срывов компенсаторных изменений с трансформацией в сложный, многоузловой и крепкий порочный круг, когда все стремления, направленные на его разрыв, становятся напрасными.

При патологии органов брюшной полости, наряду с борьбой против инфекции, интоксикации и восстановлением водно-электролитного баланса, особое место занимают мероприятия по снижению внутрибрюшного давления (ВБД) [2,8,11,21,35,43].

Изучение влияния повышенного ВБД на функции внутренних органов и систем началось еще в XIX столетии. Так, в 1876 г. E. Wendt сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем были описаны нарушения гемодинамики и дыхания, функции почек и печени, связанные с повышением ВБД [8,12,19,23,25,28,37,44]. Однако только относительно недавно были признаны негативные его эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального ком-партмента (САК) (Abdominal Compartment Syndrome), летальность при котором достигает 42-68% [29,35,39]. Подчеркивается, что недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) является одним из факторов, увеличивающих количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации [23,25,29,35,39].

В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведёт к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, что способствует выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее исчезновения [14,19,25,40]. Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной или внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде серд-

иа [28,37,44].

Что касается брюшной полости, то следует отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам [19,25]. На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мыши брюшного пресса, брюшина, кишечник, который может быть пустым или переполненным [8,26,34,39].

Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [25, 44]. Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы [25, 29, 35]:

1) послеопераиионные (перитонит или абсиесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеопераиионный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеопераиионный илеус, острое расширение желудка);

2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма);

3) осложнение заболеваний внутренних органов (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенси-рованный асиит при ииррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).

При изучении эффектов ВБД было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания [4, 20, 31,37, 43]. Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных системах происходят не всегда, а при определенных условиях. Очевидно, поэтому J. M. Burch [9] выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии: I ст. - 10-15 см вод. ст.; II ст. - 15-25 см вод. ст.; III ст. - 2535 см вод. ст.; IV ст. - 35 см вод. ст. и выше.

Всемирный конгресс по САК (Австралия, 2004) принял следующий вариант градаиии интраабдоминальной гипер-

Рис.1. Основы патогенетических изменений при интра-абломинальной гипертензии.

тензии (ИАГ): I - 12-15 мм рт.ст., II - 16-20 мм рт.ст., III - 21-25 мм рт. ст., IV - более 25 мм рт. ст.

Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, то его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. Чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, - с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений [17,20, 29, 32, 41]. Однако точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом дискуссий, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Эксперименты на животных показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт. ст. (13,6 см вод. ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов [3,5,15,22,34,42]. А при ВБД более 35 мм рт. ст. САК наблюдается у всех пациентов, и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу [19,21,25,40].

Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенным признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию в грудной полости (рис. 1).

Согласно данным многих авторов [13,25,35-37], повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. В эксперименте C.Caldweli и соавт. [10] показали, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников.

Известно, что кровообращение в брюшной полости зависит от разницы между средним артериальным и внутрибрюш-ным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов [13]. Наиболее выражено она влияет на состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это становится фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево [7,31,33] с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того,

изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты [10,23]. Ацидоз и отек слизистой кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК [7]. ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран [18].

Некоторые исследования позволяют думать о наличии дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД, связанное с повышением уровня аргинина-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигена-цию и уменьшает портальный кровоток [24]. Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД превышает 10 мм рт.ст., а портальный - только по достижении 20 мм рт.ст. [44]. Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.

Многими авторами [4,8,40] показано, что повышение внут-рибрюшного давления может вызывать уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт. ст., а анурия - при ВБД 30 мм рт.ст. [40]. Возможные механизмы развития почечной недостаточности - увиличение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение сердечного выброса [20,27,30,35].

Гораздо более объективным и точным критерием оценки тяжести состояния больного с ВБГ и прогнозирования исхода служит динамика ВБД. Так, у пациентов с интраабдоми-нальной инфекцией в послеоперационном периоде изменение в течение 20-24 часов уровня ВБГ с I до III или со II до IV степени (т.е. на два порядка) свидетельствует о неблагоприятном развитии «сценария» болезни - прогрессировании патологического процесса, неэффективности проводимых лечебных мероприятий [6,17,19,26]. Такой вариант течения болезни требует неотложных корригирующих терапевтических или даже хирургических мероприятий [4,19,22,35].

Высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды [15,32]. Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с увеличением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких [15]. Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, увеличению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиля-ционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких [25,28]. Развивается гипоксемия и респираторный ацидоз, который приводит к выраженной дыхательной недостаточности [25].

Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) [5]. Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы - нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внут-ригрудного давления и действие ВБГ на ликвор через эпиду-ральное венозное сплетение [5,6]. Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности [6].

Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов в расстройстве жизненно важных систем организма, которая определяет высокий риск неблагоприятных исходов, что требует своевременной диагностики и немедленного лечения. В настоящее время существует дифференцированный подход к

Б.К.Алтыев, У.Б.Батыров, Ж.И.Жаббаров, А.С.Саидов

Рис.2. Схема измерения внутрибрюшного лавления через мочевой пузырь.

профилактике и лечению САК. I степень ИАГ отмечается достаточно часто после любой лапаротомии - такой её уровень, как правило, сохраняется непродолжительное время и в большинстве случаев не приводит к возникновению САК. При II степени ВБГ показаны тщательный мониторинг давления в брюшной полости, а также функций различных систем и проведение интенсивных терапевтических мероприятий. При III и IV степенях в большинстве случаев требуется хирургическая декомпрессия живота. При повышении ВБД более 35 мм рт. ст. срочное вмешательство носит реанимационный характер, поскольку такая гипертензия в течение нескольких часов может привести к остановке сердца [19,25,36].

Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, посиндромная коррекция отдельных нарушений могут отрицательно сказаться на состоянии пациента - например, назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого центрального венозного давления. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБГ [19].

ВБД можно измерить в любом отделе живота - в самой полости, в матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре [38].

В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может приводить к нарушению практически всех жизненно важных функций организма и является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Вслед за внутричерепным и внут-ригрудным давлением клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости. Как указывают многие исследователи [1,16,19, 25, 36], адекватное монито-рирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень внутрибрюшного давления и своевременно применять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.

Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое одновременно является и базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования проблем, связанных с последствиями ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы искусственной вентиляции легких и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.

АИТЕРАТУРА

1. Рощин Г.Г, Мищенко Л.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты. Укр журн экстрем мед 2002; 3 (2): 6773.

2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления. Труды Куйбышевского мед. ин-та 1956; 6: 239247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y. et al. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Amer J Physiol 1988; 248: R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity. Ann Surg 1911; 53: 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med 1997; 25: 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996; 6: 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen. J Trauma 1995; 3: 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man. J Clin Invest 1947; 26:10101022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Amer 1996; 76 (4): 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure. J Surg Res 1987; 43: 14-20.

11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Sci Pract Acute Med 1999; 7: 96-115.

12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement. J Amer Coll Surg 1998; 186: 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G. et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000; 49(4): 621-626.

14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intraabdominal pressure. Amer J Physiol 1922; 6: 159.

15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med, 1989; 17: 118-121.

16. HunterJ.D. Damani Z Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Anaesthesia 2004; 59: 899-907.

17. Iberti T.J., LieberC.E., Benjamin E. Determination of intraabdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique. Anesthesiology 1989; 70: 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49: 387- 391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intraabdominal pressure in critically injured patients? C.J.S. 2000; 43: 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N. et al. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. J Appl Physiol 1999; 86: 1651-1656.

21. KleinhausS., Sammartano R., BoleyS. Effects of laparoscopy

on mesenteric blood flow. Arch Surg 1978; 113: 867 - 869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects. J Ped Surg 1987; 22: 1207-1211.

23. LevickJ.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology.L. 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analyses of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy. J Laparoendosc Surg 1991; 5: 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opinion Crit Care 2000; 6: 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance. Intens Care Med 1999; 25: 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., ForslingM., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy. Surg Gynec Obstet 1985; 161: 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 1995; 130: 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure. Arch. Surg 1931; 22: 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P. et al. The abdominal compartment syndrome: CT findings. Amer J Renthgenol 1999; 173: 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1976; 20: 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow. Crit Care Med 1985; 10: 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S. et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension. Amer J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation. Amer Rev Tuberc 1934; 30: 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Amer Coll Surg 1995; 180: 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity. J Int Med 1997; 24: 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection. 1999; 27:61-66

38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure. Clin Int Care 1995; 6: 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med; J.L.Vincent (ed). Berlin Springer Verlag 1998; 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 1999; 134: 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function. J Trauma 1998; 45: 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure. Abdom Imaging 1998; 23(1): 99-102.

43. WendtE. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes. Arch Physiologische Heikunde, 1876; 57: 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma 1992; 2:279-283.

£орин бушлиги гипертензияси критик ^олатларда куплаб аъзолар етишмовчилиги ривожланишининг омили сифатида

Б.К.Алтыев, У.Б.Батыров, Ж.И.Жаббаров, А.С.Саидов

Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази, Тошкент врачлар малакасини ошириш институти

Одатда корин бушлиридаги босим нормал атмосфера босимига баробар булиб, унинг кутарилиши меъда-ичаклар, жигар ва буйраклар перфузиясининг бузилишига х,амда юрак-кон томир ва нафас фаолияти функцияларининг салбий узгаришларига сабаб булади. Айрим х,олларда корин бушлири босимининг кескин кутарилиши абдоминал компартмент синдромига олиб келади ва хатто бемор улимига сабаб булиши мумкин. Шунинг учун х,ам корин бушлири босимини уз вактида аникдаш ва унга карши курашиш мух,имдир.

Адрес для корреспонденции: Алтыев Б.К.

Республиканский научный центр экстренной мелицинской помощи Фархалская 2

100115, Ташкент, Узбекистан Тел.: (998-71)-150-46-00, 404-60-75 E-mail: uzmedicine@mail.ru