Научная статья на тему 'Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика (часть 1)'

Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика (часть 1) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
3004
1339
Поделиться
Ключевые слова
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ / SUDDEN CARDIAC DEATH / ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ / VENTRICAL FIBRILLATION / АСИСТОЛИЯ / ASYSTOLE / ДИАГНОСТИКА / DIAGNOSTICS / ЛЕЧЕНИЕ / TREATMENT

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Романенко В.В., Романенко З.В.

Приведено современное определение понятий внезапная смерть, а также внезапная сердечная смерть (ВВС) и внезапная коронарная смерть. Непосредственной причиной ВСС обычно являются фибрилляция желудочков или асистолия, которые могут развиться и без органических заболеваний сердца. Рассмотрены вопросы диагностики, тактики ведения и лечения заболеваний и патологических состояний, которые могут осложняться ВСС, в том числе при занятиях физической культурой и спортом. Даны алгоритмы выявления лиц с угрозой ВСС и приведены возможные способы фармакологической и других мер защиты от этого фатального осложнения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Романенко В.В., Романенко З.В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Sudden cardiac death: reasons, pathophisiology, diagnostics, treatment, prophylactics

There are modern definitions of sudden death, sudden cardiac death (SCD) and sudden coronary death. The cause of SCD is usually ventrical fibrillation or asystole that can develop without organic heart diseases. There were discussed the issues of diagnostics, management and treatment of diseases and pathological states that may be complicated by SCD, including the time of physical activity. There are the algorithms of identification of people with the risk of SCD and possible ways of prevention of this fatal complication.

Текст научной работы на тему «Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика (часть 1)»

ЛЕКЦИИ

Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика (часть 1)

Романенко В.В., доктор медицинских наук,

профессор кафедры клинической фармакологии и терапии БелМАПО

Романенко З.В., кандидат медицинских наук, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ

Ramanenka V.V., Ramanenka Z.V.

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk Beiarusian State Medical University, Minsk

Sudden cardiac death: reasons, pathophisiology, diagnostics, treatment, prophylactics

Резюме. Приведено современное определение понятий внезапная смерть, а также внезапная сердечная смерть (ВВС) и внезапная коронарная смерть. Непосредственной причиной ВСС обычно являются фибрилляция желудочков или асистолия, которые могут развиться и без органических заболеваний сердца. Рассмотрены вопросы диагностики, тактики ведения и лечения заболеваний и патологических состояний, которые могут осложняться ВСС, в том числе при занятиях физической культурой и спортом. Даны алгоритмы выявления лиц с угрозой ВСС и приведены возможные способы фармакологической и других мер защиты от этого фатального осложнения. Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, фибрилляция желудочков, асистолия, диагностика, лечение.

Abstract. There are modern definitions of "sudden death", "sudden cardiac death" (SCD) and "sudden coronary death". The cause of SCD is usually ventrical fibrillation or asystole that can develop without organic heart diseases. There were discussed the issues of diagnostics, management and treatment of diseases and pathological states that may be complicated by SCD, including the time of physical activity. There are the algorithms of identification of people with the risk of SCD and possible ways of prevention of this fatal complication. Keywords: sudden cardiac death, ventrical fibrillation, asystole, diagnostics, treatment.

По определению ВОЗ, к внезапной смерти (ВС) относятся случаи наступления летального исхода в течение 6 часов от появления признаков заболевания, ставшего его причиной, у практически здоровых до этого людей или у больных, состояние которых считалось удовлетворительным. ВС, причиной которой явились сердечно-сосудистые заболевания, называют внезапной сердечной смертью (ВСС). Поскольку в подавляющем большинстве случаев ВСС отмечаются признаки ИБС, то для ее обозначения используется также термин внезапная коронарная смерть (ВКС), под которой подразумевают первичную остановку сердца, не связанную с признаками, позволяющими поставить другой диагноз. Как первое и единственное проявление ИБС с «немым» течением, ВКС встречается у 1/4 таких больных.

Весьма актуальны проблема установления причин ВС и разработка мер по ее профилактике среди населения, а также у лиц, занимающихся физической культурой и спортом. ВС в спорте - это

смерть, наступившая непосредственно во время нагрузок или в течение 1-24 часов с момента появления первых симптомов, заставивших человека изменить или прекратить свою деятельность.

Причины ВСС

Лионские патологи провели анализ 300 судебно-медицинских случаев, расцененных как ВСС. В 35,6% случаев отмечался выраженный атеросклероз коронарных артерий (в половине случаев с тромбозом), 23,3% - аномалии проводящей системы сердца, 14,4% - кардио-миопатии (КМП), 7,3% - тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), 3,3% - разрыв аневризмы, 4,2% - другая патология сердца; в 7,3% случаев обнаружить морфологические изменения не удалось. Аутопсия позволила уточнить наличие и выраженность алкогольной интоксикации путем посмертного определения алкоголя в крови. Смертельная доза принятого внутрь алкоголя варьировала от 100 до 800 мл в пересчете на абсолютный спирт, при этом смерть могла наступить как в первые часы приема, так и через 1-2 дня.

Авторы указывают, что смертельная концентрация алкоголя в крови составляла 3,5-4,0%о, но судебно-медицинская практика знает и такие случаи, когда при концентрации алкоголя в крови 6,0%о смерть наступала от других причин (травма). Авторы считают, что при концентрации алкоголя в крови менее 3,0%о, скорее всего, смерть наступает от основного заболевания на фоне алкогольной интоксикации, и в подобных случаях алкоголь рассматривается как один из ведущих факторов риска ВСС.

ВСС ежегодно развивается у 300 тысяч американцев, чаще у мужчин, средний возраст которых составляет 65 лет, при этом у 80% из них выявляется атеро-склеротическое поражение коронарных артерий. По данным ряда ученых, ВСС при ИБС достигает 50-60%. Наиболее часто ВСС наблюдается при инфаркте миокарда (ИМ), который включает острый ИМ, зарубцевавшийся ИМ и сформировавшуюся аневризму левого желудочка (ЛЖ). К редким причинам ВСС относятся врожденные аномалии коронарных артерий.

№6 • 2012

медицинские новости |29

ВКС наиболее подвержены больные с острым коронарным синдромом (ОКС) в первые часы после появления симптомов, а также перенесшие ИМ, страдающие тяжелыми желудочковыми аритмиями (ЖА) и застойной сердечной недостаточностью (СН). Непосредственными причинами ВКС являются: 63-80% случаев - фибрилляция желудочков (ФЖ), 5-10% - па-роксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ), 20-30% - брадиаритмии и асистолия желудочков. ВСС в молодом возрасте в 80% случаев обусловлена ФЖ и в 20% - асистолией.

К пусковым (триггерным) факторам ВКС относятся: остро возникшая ишемия миокарда вследствие коронароспазма, тромбоза, повышения потребности миокарда в кислороде, выраженная гипока-лиемия и гипомагниемия, токсические воздействия, в том числе ятрогенный про-аритмический эффект антиаритмических препаратов 1-го класса, связанный с удлинением интервала О!

К факторам риска ВСС в первую очередь относят наличие различных форм ИБС: постинфарктный кардиосклероз, транзиторная ишемия миокарда в условиях физической нагрузки, застойная СН, ЖА, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Наличие стеноза магистральных коронарных артерий более чем на 50% их просвета увеличивает риск ВСС в 10 раз, причем в половине случаев фатальный исход оказывается первым проявлением ИБС. Среди других факторов риска ВСС некоторые авторы указывают возраст, сахарный диабет, артериальную гипер-тензию (АГ), ожирение. По их данным, 89% случаев ВСС приходилось на долю мужчин в возрасте 55-64 лет.

Предвестниками ВСС называют желудочковую экстрасистолию высоких градаций, ЖТ, которые могут трансформироваться в ФЖ. Известны 2-3 внешних фактора, провоцирующих ФЖ и ВСС: прием алкоголя, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс.

ВСС нередко наблюдается при гипертрофии миокарда, которая бывает вторичной (наиболее часто встречается при АГ) и первичной, в частности при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). ВСС может осложнить течение дилатационной КМП, аритмогенной правожелудочковой дисплазии и изолированной КМП правого желудочка в сочетании с угрожающими для жизни нарушениями ритма, инфиль-тративных и воспалительных поражений миокарда, декомпенсированных врожденных и приобретенных пороков сердца. Острый миокардит и ГкМп являются

основными причинами ВСС в молодом возрасте.

Причиной ВСС могут стать такие структурно-электрические нарушения, как аномальные проводящие пути при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (WPW), которые составляют основу для развития различных аритмий, в том числе и потенциально летальных. Иногда ВСС считается идиопатической или является результатом электрических и травматических воздействий. В молодом возрасте возможно обнаружение аортального стеноза, пролапса митрального клапана (ПМК).

Причины ВС при занятиях физической культурой и спортом могут быть разделены на три группы: непосредственно не связанные со спортивной деятельностью; непосредственно связанные со спортивной деятельностью; травмы головы, грудной клетки, живота.

Первая группа включает ранее существовавшие заболевания и патологические состояния, при наличии которых интенсивная мышечная деятельность выступает в роли разрешающего фактора, провоцирующего, усугубляющего или осложняющего имеющуюся патологию. Именно скрытые, нераспознанные заболевания сердца наиболее часто становятся причиной ВС у спортсменов-подростков.

Ко второй группе относятся острые патологические состояния, возникающие вследствие использования неадекватных функциональным возможностям организма физических нагрузок. В первую очередь это острые некрозы миокарда в результате глубоких обменных нарушений, кровоизлияния в мышцу сердца, изменения свертывающей и противосверты-вающей систем крови, вазорегуляторные нарушения, а также острая гипогликемия и миоглобинурия.

Промежуточное положение занимают случаи ВС, возникающие во время физической нагрузки на фоне имеющихся дополнительных факторов риска: очаги хронической инфекции; переутомление; алкогольная и никотиновая интоксикация; использование фармакологических препаратов, относящихся к допингу; барометрическая гипоксия; падение в холодную воду; высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью и неправильной экипировкой; долгое ношение мокрой одежды на открытом воздухе; горячий душ после тренировок и соревнований; недостаточное количество потребляемой жидкости; острый психологический стресс; сорев-

новательные условия; низкий уровень обычной двигательной активности и др.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Основные причины ВСС в спорте в возрасте до 35 лет: ГКМП (48%), идио-патическая ГЛЖ (18%), аномалии коронарных артерий (14%), ИБС (10%), разрыв аорты при синдроме Марфана (7%), неясные случаи (3%). Основные причины ВСС в спорте в возрасте старше 35 лет: ИБС (80%), ГКМП, ПМК, пороки сердца, неясные случаи. Непосредственной причиной ВС чаще всего являются ФЖ или асистолия.

Реже ВС наблюдается при расслаивающей аневризме аорты, массивной ТЭЛА, шоке, инсульте, аспирации пищи во время еды. Это необходимо учитывать при дифференциальной диагностике этиологии заболевания.

Патофизиология ВСС

Патофизиологическая модель ВСС включает в себя структурные и функциональные нарушения, при этом морфологический субстрат дестабилизируется вследствие функциональных расстройств, в результате чего развиваются фатальные аритмии.

Наиболее частой структурной категорией являются ИБС, КМП, инфильтратив-ные и воспалительные поражения миокарда, врожденные и приобретенные пороки сердца, структурно-электрические нарушения (синдром WPW) и др. При наличии подобных структурных изменений определенные преходящие функциональные нарушения могут оказаться аритмоген-ными. Среди них наиболее распространены преходящая ишемия и реперфузия, которые могут сочетаться с хронической ИБС, нестабильной стенокардией, безболевой ишемией миокарда, острым ИМ, спазмом коронарных артерий. При этом важную роль в развитии ВСС играют недостаток субстрата, накопление токсических веществ и ионные нарушения. К аритмогенным механизмам относятся повышенный автоматизм, re-entry и ранние деполяризации. Может оказаться заметной гетерогенность в реполяризации при наличии явных или минимальных изменений интервала QT или без таковых.

К системным факторам риска ВСС относятся различные гемодинамические нарушения: застойная СН, гипоксемия, ацидоз, электролитные расстройства, в частности гипокалиемия. Прослеживается значительная роль нейрофизиологических взаимодействий, а именно комбинации симпатического и парасимпатического влияний на электрическую стабильность сердца, чем объясняется повышение риска сердечно-сосудистых

осложнений вскоре после пробуждения. Повышение риска ВСС отмечается также при наличии ослабленных барорецептор-ных рефлексов, сниженной вариабельности сердечного ритма, особенно после острого ИМ. Провоцировать нарушения ритма могут токсины, в частностти воздействие проаритмогенных веществ и кардиотоксинов.

Классический пример проаритмии -развитие torsade de pointes в ответ на прием хинидина в сочетании с удлинением QT и «хинидиновым синкопальным состоянием». Электрофизиологическим механизмом, лежащим в основе этого феномена, считается патология калиевых каналов с развитием ранних постдеполяризаций. Наличие ишемии, прием антиаритмических препаратов 1А и III класса, а также электролитные нарушения, особенно гипокалиемия, могут вызвать или ухудшить течение аритмии. Отмена препаратов, вызывающих данный тип проаритмии, считается оправданной. В исследовании CAST показано, что прием препаратов IC класса (флекаинид, энкаинид) также со временем увеличивает риск ВСС и общей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний путем взаимодействия с другими факторами риска, такими как преходящая ишемия. Эти препараты, действующие на натриевые каналы и вызывающие замедление проведения, могут привести к развитию синусоидальной тахикардии с широкими комплексами. Прием морицизина также повышает смертность, по-видимому, за счет способности провоцировать классическую проаритмию.

Большинство случаев ВСС происходит в результате ФЖ, которая называется «первичной», если она не связана с фоновыми гемодинамическими нарушениями, и «вторичной», если ее возникновение спровоцировано такими нарушениями. Прогноз вторичной ФЖ крайне неблагоприятный. Иногда короткие эпизоды ЖТ предшествуют ФЖ и могут расцениваться как факторы риска ее развития. В то же время устойчивая ЖТ часто является более стабильным нарушением ритма сердца.

Вначале может наблюдаться выраженная брадикардия или асистолия. Хотя брадикардия в некоторых случаях выступает как первичное нарушение ритма, особенно в терминальной стадии заболевания, ее обнаружение часто свидетельствует о том, что между началом приступа и медицинским обследованием прошло определенное время. При всех этих состояниях прогноз крайне неблагоприят-

ный. Редкое исключение - вариант, когда брадикардия обусловлена обратимым возрастанием вагусной активности.

Диагностика и лечение ВСС

Клинически ВСС проявляется потерей сознания, сопровождающейся падением человека. Смертность при син-копальных состояниях, обусловленных заболеваниями сердца, в течение 1 года самая высокая и достигает 19-30%. ФЖ имеет в своей основе скорее не электрические, а механические нарушения в виде отсутствия каких-либо значимых сокращений. Вследствие прекращения кровотока в аорту почти немедленно развивается гипоперфузия головного мозга и потеря сознания, а затем - и остановка дыхания. Для сохранения сколько-нибудь значимого шанса на возвращение к жизни реанимационные мероприятия должны быть предприняты буквально в течение ближайших нескольких минут.

Лечение остановки сердца, наступившей вне больницы, осуществляется в два этапа. В начале выполняются неотложные мероприятия сердечно-легочной реанимации на месте происшествия, а затем в госпитальных условиях проводится долгосрочная терапия и профилактика рецидивов фатальных аритмий. Проведение сердечно-легочной реанимации людьми, оказавшимися на месте происшествия, повышает выживаемость и приводит к тому, что 40% больных с фЖ удается доставить в больницу и 24% из них успешно выписать. Однако общий прогноз при внебольничной остановке сердца не столь благоприятный. «Коридор эффективности» для начала базовой реанимации находится в пределах 5 минут, а для врачебной реанимации - в пределах 12 минут от потери сознания.

Основные принципы проведения сердечно-легочной реанимации. Как только остановка сердечной и легочной деятельности подтверждается соответствующими показателями пульса и дыхания, необходимо начать оказание помощи с проведения мероприятий первичного сердечно-легочного реанимационного комплекса. Используется «АВС»-подход, предусматривающий целесообразную последовательность проводимых действий: обеспечение проходимости воздухоносных путей (Airway), искусственное дыхание (Breathing), сдавление грудной клетки (Chest compression).

Воздухоносные пути очищаются: для обеспечения их проходимости применяется запрокидывание головы и поднятие подбородка или запрокидывание головы и поднятие шеи. По современным стандар-

там требуется выполнить 80-100 надавливаний на грудину в минуту таким образом, чтобы грудина опускалась приблизительно на 5-6 см и надавливания были задержанными (половину каждого цикла «сдавливание - прекращение давления» должно составлять сдавливание). Рекомендуется одно медленное раздувание легких на каждые 5 сдавлений при реанимации с участием двух человек и одно - на каждые 15 сдавлений при реанимационных мероприятиях, проводимых одним человеком. Производится регистрация сердечного ритма, при этом чаще всего фиксируется ФЖ. Дифференциальную диагностику проводят с трепетанием желудочков, полиморфной Жт и псевдофибрилляцией за счет множества артефактов.

Врачебная сердечная реанимация включает обеспечение проходимости воздухоносных путей с помощью интубации и соответствующей оксигенации, обеспечение внутривенного (в/в) доступа, введение рекомендуемых сердечных препаратов, а также неотложную дефибрилляцию. Если выполнение двух разрядов энергией 200 Дж оказывается безуспешным, в/в вводится адреналин для поддержания адекватного артериального давления (АД), улучшения кровоснабжения головного мозга, а также в случае мелковолновой фибрилляции, при которой дефибрилляция малоэффективна. После этого попытки дефибрилляции могут быть возобновлены. Важно проводить коррекцию гипоксемии и выраженного ацидоза. Натрия бикарбонат (1 мэкв/кг) может быть введен при неэффективности дефибрилляции. Однако тактика обязательного назначения натрия бикарбоната не одобряется в связи с возможным развитием таких осложнений, как метаболический алкалоз, гипернатриемия и гипе-росмолярность.

Антиаримические препараты, способствующие повышению эффективности электирической дефибрилляции и (или) стабилизации состояния больного: лидокаин (1 мг/кг в течение 2 минут с последущим в/в капельным введением со скоростью 1-4 мг/мин до общей дозы 225-300 мг), бретилий (5 мг/кг в/в с возможными повторными введениями в дозе 10 мг/кг с интервалами 15-30 минут до достижения максимальной дозы в 25-30 мг/кг), прокаинамид (100 мг в/в каждые 5 минут до достижения общей дозы в 5001000 мг затем в/в капельное введение со скоростью 2-4 мг/мин). Пропранолол назначают при рецидивирующей ФЖ. Имеются сведения об эффективности в/в введения амиодарона.

№6 • 2012

медицинские новости |э1

Прекращение ЖТ отмечалось при кашле, который также может способствовать удержанию пациента в сознании, так как он сопровождается повышением внутригрудного давления. Используется также удар кулаком в прекардиальную область, особенно на ранних стадиях приступа ЖТ (в присутствии окружающих). Этот метод используется редко ввиду возможного перехода ЖТ в ФЖ или асистолию.

При остановке сердца вследствие асистолии или блокады сердца может быть в/в введено 0,5 мг атропина с повторением инъекции через каждые 5 минут до общей дозы в 2 мг. Временный эффект могут оказать короткие интенсивные удары по грудной клетке. Наиболее важно в подобных случаях в/в (или эндотрахеальное при невозможности обеспечить в/в доступ) введение 0,5-1 мг адреналина в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. По возможности быстро устанавливается трансвенозный кардиостимулятор. До его введения можно использовать наружные электрокардиостимуляторы. Крайне важным становится выявление и немедленная коррекция обратимых причин или провоцирующих факторов асистолии, таких как ацидоз, гипоксемия, гиповоле-мия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипертермия, тампонада перикарда и др. Следует дифференцировать мелковолновую ФЖ от асистолии, прогноз при которой крайне неблагоприятный, особенно в случаях, связанных с первичной дисфункцией миокарда.

Прекращение мероприятий по сердечно-легочной реанимации обосновывается ответственным врачом на основании оценки ситуации с учетом преморбид-ного состояния, механизма остановки сердца и ответа на терапию. Длительные реанимационные усилия иногда оказываются успешными при гипотермии, передозировке барбитуратов, нередко после электротравм и у детей.

ВСС при ИБС

Инфаркт миокарда - ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

Приблизительно в 20-25% случаев остановка сердца становится первым проявлением острого ИМ. При этом в 50% случаев она наступает внезапно и преимущественно в утренние часы и не имеет половых или возрастных ограничений. ИМ является причиной ВС при занятиях физической культурой и спортом в 37% случаев.

К пусковым «триггерным» факторам ВКС относятся: остро возникшая ишемия

миокарда, обусловленная коронароспаз-мом, тромбозом, в том числе реперфузи-ей, повышением потребности миокарда в кислороде; дисбаланс вегетативного тонуса с преобладанием симпатического; гипокалиемия и гипомагниемия; токсические факторы, в том числе ятрогенный проаритмический эффект антиаритмических препаратов, особенно 1-го класса, связанный с удлинением интервала QT.

Клиника и диагностика острого ИМ

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В большинстве случаев развитие ИМ не является совершенно неожиданным, в анамнезе у таких больных могут отмечаться признаки ИБС или АГ. Примерно у половины больных за 1-2 недели до ВС наблюдались продромальные симптомы -немотивированная слабость, снижение работоспособности, одышка, нарушение сна. Реже отмечалось усиление и учащение ангинозных приступов, что было причиной обращения к врачу у 1/3 больных. До 60% случаев ВКС происходит в домашних условиях, обычно в покое, без непосредственной связи с физическим и эмоциональным напряжением.

Самый частый и типичный вариант дебюта ИМ - ангинозный, который проявляется характерным болевым синдромом (status anginosus) и электрической нестабильностью миокарда. Боль сжимающего, давящего и жгучего характера локализуется за грудиной, иррадиирует в левую лопатку, левую руку, шею, зубы, язык, не купируется нитроглицерином.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ нередко встречаются атипичные формы заболевания - периферические, болевые, безболевые.

Аритмический вариант ИМ обычно начинается с острых нарушений ритма сердца и проводимости часто при отсутствии болей.

Цереброваскулярный вариант может проявляться головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения и сознания, очаговыми неврологическими симптомами.

Астматический вариант характеризуется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отеком легких, который сопровождается нарастающей бледностью, цианозом, резкой одышкой, отхождением пенистой, иногда розовой из-за примеси крови, мокроты.

Абдоминальный вариант чаще возникает при диафрагмальном (нижнем) ИМ и характеризуется интенсивными болями в верхней части живота или иррадиацией болей в эту область. Может сопровождаться тошнотой, рвотой, метеоризмом, парезом кишечника, что требует исклю-

чения перфоративной язвы желудка, почечной колики и других заболеваний.

Отечная форма ИМ проявляется в виде острой правожелудочковой недостаточности с появлением одышки, слабости, отеков, асцита, увеличением печени. Причиной развития такой формы может стать нижний ИМ с распространением на правый желудочек, разрыв межжелудочковой перегородки, сопутствующая ИМ тромбоэмболия легочной артерии.

Диспепсический вариант протекает по типу токсикоинфекции: понос, жидкий стул, рвота, тошнота. Может встречаться у людей пожилого возраста на фоне имеющегося заболевания кишечника и атеросклероза мезентериальных артерий (кардиоабдоминальный синдром).

Малосимптомная, «немая», форма -когда симптомов или нет, или они очень незначительны: слабость, утомляемость, недомогание, субфебрильная температура тела, небольшая одышка при подъеме по лестнице, гиперферментемия. Подобные ИМ наиболее трудны для диагностики и обнаруживаются случайно.

Острый ИМ в молодом возрасте нередко возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Предшествующие ему боли в области сердца обычно отсутствуют. Вместе с тем начало ИМ протекает с выраженным затяжным болевым синдромом. У 80% молодых пациентов регистрируется крупноочаговый ИМ, при этом у 27% острый период болезни сопровождается развитием ЖА. ИМ встречается и у детей. Причиной его развития чаще всего являются аномалии отхождения коронарных артерий и воспалительные заболевания. Поэтому не следует заставлять молодых людей и детей, занимающихся физической культурой и спортом, продолжать физические нагрузки, если они предъявляют жалобы на боль в области сердца.

Диагноз острого ИМ требует наличия как минимум двух из трех основных критериев: длительный приступ типичных болей в грудной клетке, характерные изменения ЭКГ, повышение активности ферментов крови.

На догоспитальном этапе диагноз острого ИМ ставится на основании наличия соответствующей клинической картины заболевания, в частности характерного болевого синдрома и изменений на ЭКГ. Подъем интервала 5! свидетельствует о крупноочаговом ИМ и является показанием для проведения тромболитической терапии.

Тактика ведения и лечения

пациентов с ИМ

Летальность от острого ИМ в последнее время переместилась на догос-

питальный этап. В 60-70% случаев она падает на первые 2-6 часов от начала ангинозного приступа и в основном обусловлена развитием острой СН и аритмий сердца.

Алгоритм оказания помощи при ОКС и подозрении на острый ИМ: обеспечить соблюдение постельного режима; дать аспирин (разжевать 160-325 мг); дать нитроглицерин под язык; купировать болевой синдром; записать эКг обеспечить экстренную госпитализацию в отделение реанимации или блок интенсивной терапии. При отсутствии болевого синдрома, но при наличии изменений на ЭКГГ позволяющих заподозрить ИМ: дать аспирин (разжевать 160-325 мг); дать нитроглицерин под язык; обеспечить экстренную госпитализацию в отделение реанимации или блок интенсивной терапии. Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, то есть на догоспитальном этапе, в значительной степени определяют прогноз при остром ИМ, так как именно в этот период отмечается наивысшая летальность.

Терапия острого ИМ направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановления коронарного кровотока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а также на лечение и профилактику возможных осложнений заболевания. На самом раннем этапе лечения острого ИМ тромболизис и антиангиналь-ная терапия направлены на предупреждение некроза миокарда. Чем раньше начата тромболитическая терапия (ТЛТ), тем выше ее эффективность и ниже летальность. Так, ТЛТ в первые 6 часов ИМ снижает летальность на 24%, а начатая в течение первого часа - на 50%, при этом иногда ИМ удается предотвратить.

После этого главной задачей становится ограничение зоны некроза и здесь ведущая роль отводится р-блокаторам. Спустя сутки-двое после острого эпизода появляется необходимость в снижении процессов ремоделирования ЛЖ, и в дополнение к р-блокаторам подключают ингибиторы АПФ, если они не были назначены ранее.

Практически у всех больных в остром периоде ИМ, особенно при суточном мониторировании ЭКГ выявляются различные нарушения ритма сердца и проводимости. Целесообразно выделять жизнеопасные аритмии (ФЖ, устойчивая ЖТ асистолия, полная АВ-блокада); потенциально жизнеопасные аритмии (желудочковая экстрасистолия высоких градаций, неустойчивая ЖТ, альтернирующая

блокада ножек пучка Гиса, АВ-блокада 2-й степени 2-го типа); гемодинамичес-ки неблагоприятные аритмии (выраженная тахикардия или брадикардия, па-роксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий); нежизнеопасные аритмии (умеренная синусовая тахикардия или брадикардия, редкие наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, АВ-бло-када 1-й или 2-й степени 1-го типа без нарушения внутрижелудочковой проводимости).

Самая частая причина остановки сердца в остром периоде ИМ - фибрилляция желудочков. При этом чем больше времени прошло от начала заболевания, тем меньше вероятность ее развития. Без экстренной медицинской помощи ФЖ практически всегда заканчивается летально, поэтому необходимо, чтобы срок прибытия бригады скорой медицинской помощи (СМП) был минимальным и чтобы она была оснащена электрическим дефибриллятором и монитором.

Первичная ФЖ развивается вследствие нарушения электрофизиологических свойств миокарда, фоном для ее развития не обязательно служит резкая дисфункция ЛЖ. Вторичная Фж, как правило, наблюдается при тяжелой, прогрессирующей СН (отек легких, кардиогенный шок) и во многих случаях является аго-нальным ритмом. К вторичным относят случаи ФЖ, возникшие вследствие врачебных манипуляций и фармакотерапии. При немедленной дефибрилляции пациентов с первичной ФЖ успех достигается более чем в 50% случаев, при вторичной - менее чем в 5%. Выделяют также раннюю и позднюю ФЖ, развившуюся спустя 48 часов от начала заболевания. При поздней ФЖ в последующем значительно увеличивается вероятность ВСС.

Для профилактики Фж, в том числе повторных ее эпизодов, используются р-блокаторы, коррекция электролитного обмена (особенно калия и магния), кислотно-основного состояния. Ранняя ре-перфузионная терапия, адекватное обезболивание и седативные средства также снижают вероятность развития ФЖ. При отсутствии противопоказаний первоначальную дозу р-блокаторов рекомендуется вводить в/в. Доза пропранолола составляет 0,1 мг/кг и вводится в/в в 2-3 приема с интервалами минимум в 2-3 минуты; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема внутрь.

Профилактическое назначение лидо-каина при остром ИМ оказалось неоправданным, поскольку несмотря на сниже-

ние частоты первичной ФЖ, летальность значительно увеличилась за счет более частого развития асистолии. Применение лидокаина допускается для предотвращения рецидивов первичной ФЖ, во всяком случае в течение ближайших 24 часов.

Время, в течение которого можно рассчитывать на эффективную дефибрилляцию в тех случаях, когда не проводится массаж сердца и ИВЛ, исчисляется 3-4 минутами, причем с каждой минутой вероятность успеха уменьшается в геометрической прогрессии.

Если ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникает при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекардиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо срочно нанести один несин-хронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двухфазной формы 150-360 Дж. Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию (закрытый массаж сердца с искусственными вдохами в сочетании 30:2) и продолжать ее до попыток дефибрилляции минимум 2 минуты. При отсутствии кровообращения крайне важно не допускать заметных перерывов в массаже сердца. После каждой попытки дефибрилляции осуществляют минимум 5 циклов закрытого массажа сердца и искусственных вдохов до оценки ее эффективности и необходимости нанесения электрического разряда. Если аритмия сохраняется перед 3-м разрядом, рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 минут), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона - лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 минут до максимальной дозы 3 мг/кг). При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала и в подобных случаях целесообразно продолжить сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При высоком риске возобновления ФЖ или устойчивой ЖТ возможно профилактическое в/в введение амиодарона (после болюсов - инфузия в дозе 900 мг/сут) или лидокаина (после введения первых двух болюсов - инфузия со скоростью 2-3 мг/мин). При выраженной СН и нарушенной функции печени доза ли-докаина снижается.

№6 • 2012

медицинские новости |ээ

В основе первичной и вторичной профилактики ВКС лежит профилактика ИБС с коррекцией изменяющихся факторов риска - курения, дислипидемии, нарушения углеводного обмена, АГ. Другие профилактические меры ВКС включают контроль АД на целевом уровне, длительное применение р-блокаторв, ингибиторов АПФ, дезагрегантов, активную обоснованную антиаритмическую терапию. В случае высокого риска ВСС (рефрактерные желудочковые аритмии, эпизоды стойкой ЖТ или ФЖ в анамнезе, особенно в сочетании со снижением насосной функции) антиаритмические препараты желательно подбирать по данным электрофизиологических исследований или эмпирически под контролем холте-ровского мониторирования ЭКГ.

При появлении ЖА с высоким риском ВСС важным становится поиск патологии сердечно-сосудистой системы, чтобы своевременно и адекватно проводить лечение основного заболевания. Это особенно важно в отношении ишемических ЖА при ИБС. Так, обнаружив признаки ИБС и установив, что аритмия сопровождает ишемию миокарда (стенокардию и соответствующие изменения сегмента 5! на ЭКГ), следует направить все усилия на проведение хирургической и консервативной реваскуляризации миокарда. Поэтому при обнаружении у пациента нагрузочной ишемической неустойчивой ЖТ в первую очередь необходимо ставить вопрос о проведении коронароан-гиографии. После хирургической коррекции зоны ишемии, где находится очаг желудочковой эктопической активности, возможен полный антиаритмический эффект. Это особенно оптимистично звучит в отношении ишемических прогрессирующих при физической нагрузке ЖА, которые можно отнести к злокачественным, так как риск ВС в подобных случаях приближается к 20% и не зависит от степени депрессии сегмента 5! и толерантности к физической нагрузке.

При ишемических нагрузочных ЖА показаны р-блокаторы, соталол, амио-дарон. Такая же тактика распространяется на лечение нагрузочных ЖА при отсутствии признаков ИБС, препаратами выбора в подобных случаях являются р-блокаторы. Кроме того, при нагрузочных симпатозависимых формах ЖА неишемической природы эффективны соталол и амиодарон. ЖА, возникающая и прогрессирующая в ходе выполнения нагрузочной пробы вплоть до развития неустойчивой ЖТ, является основанием для прекращения нагрузки.

Если при симпатозависимых аритмиях применяются p-блокаторы, выбор которых достаточно широк, то при так называемых вагусных аритмиях используются препараты, обладающие не только антиаритмической активностью, но и хо-линэргическим действием. В этих случаях p-блокаторы не только неэффективны, но могут быть даже проаритмогенны.

Результаты исследований CAST и CAST II, опубликованные в 1989-1992 гг., показали, что у пациентов, недавно перенесших острый ИМ и принимавших в течение 10 месяцев антиаритмические препараты класса 1С (флекаинид, энкаи-нид, морацизин), частота ВС увеличилась в 3,6 раза, несмотря на эффективное подавление у них ЖА. Хотя данные CAST относятся к перенесшим ИМ, осложненный сниженной ФВ и ЖА, выводы исследования были распространены на популяцию в целом.

При аритмии покоя, исчезающей при физической нагрузке, ночной аритмии и нарушениях ритма на фоне синусовой брадикардии применяется этацизин -препарат 1С класса, который угнетает быстрые натриевые каналы, тормозит медленный входящий кальциевый ток, обладает ваголитическими свойствами и вызывает подавление эктопических очагов в миокарде предсердий и желудочков. В связи с этим препарат используется для лечения вагозависимых форм надже-лудочковых и желудочковых аритмий. Пороки сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) -аномалии в формировании сердца и сосудов, возникающие в результате нарушения их эмбрионального развития и проявляющие себя после рождения.

Частота выявления ВПС составляет от 3 до 10 на 1000 живорожденных детей, при этом до 50% и более из них умирает на первом году жизни. После первого года жизни смертность от ВПС снижается и в возрасте от 1 года до 15 лет составляет не более 3-5%. Для сохранения жизни больных важна ранняя диагностика и своевременная коррекция ВПС.

Наиболее часто встречаются дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии и др. Небольшой дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки обычно не мешает нормальному физическому развитию ребенка и до определенного момента существенным образом не сказывается на его физической работоспособности. В более поздних стадиях в результате объемной перегрузки правых

отделов сердца появляются признаки легочной гипертензии. В отдельных случаях ВС спортсменов был обнаружен ВПС, не диагностированный при жизни.

Приобретенные пороки сердца (ППС) - поражение клапанного аппарата с развитием недостаточности клапанов или стеноза клапанного кольца. Основные причины ППС: острая ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, травмы сердца, сифилис и др.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся в связи с острой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Прогноз при ОРЛ определяется наличием и тяжестью ревмокардита, формирующихся изолированных или многоклапанных пороков сердца, миокардиосклероза. Возникшие на фоне повторных атак ОРЛ хронические ревматические болезни сердца (ХРБС), которые включают различные клапанные поражения сердца, постепенно прогрессируют с развитием ХСН, аритмий, тромбоэмболических осложнений.

Вторичная профилактика проводится пациентам, перенесшим ОРЛ, для предотвращения повторных атак ОРЛ. В ее основе лежит длительная антибиотикоте-рапия, направленная на санацию и предупреждение нового стрептококкового инфицирования.

Первичная профилактика ОРЛ и ХРБС направлена в первую очередь на выявление и лечение острой и хронической назофарингеальной А-стрепто-кокковой инфекции. Она предполагает своевременную диагностику и адекватную антибиотикотерапию ангины (острого тонзиллита) и фарингита, развившихся вследствие инфицирования стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes).

Основной метод диагностики пороков сердца - эхокардиография. Все лица с шумом в области сердца перед допуском к занятиям спортом и физической культурой должны пройти эхокардиографичес-кое обследование.

Пипертрофичекая КМП и ВСС

ГКМП - заболевание миокарда неясной этиологии, характеризующееся асимметричной или симметричной гипертрофией миокарда ЛЖ с обязательным вовлечением в гипертрофический процесс межжелудочковой перегородки (МЖП).

Выделяют следующие морфологические варианты ГКМП:

1. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС) с непропорциональной гипертрофией МЖП, обструкцией выходного отдела ЛЖ (ВОЛЖ), утолщением эндокарда под аортальным клапаном, утолщением и парадоксальным движением передней створки митрального клапана к перегородке в систолу.

2. Асимметричная гипертрофия перегородки (АГП) без изменения аортального и митрального клапанов и без обструкции ВОЛЖ.

3. Верхушечная ГКМП с ограничением зоны гипертрофии областью верхушки.

4. Симметричная ГКМП с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.

При ИГСС и АГП семейная предрасположенность к заболеванию выше, чем при верхушечной и симметричной ГКМП.

Клиника и диагностика ГКМП

Одними из ведущих симптомов ГКМП являются обмороки, возникновение которых связывают как с эпизодами аритмий, так и с синдромом малого сердечного выброса. Частота синкопальных и пре-синкопальных состояний варьирует от многократных ежедневных до единичных в течение жизни. Нередко наблюдаются разнообразные кардиалгии: от редких колющих болей до типичной стенокардии. Могут отмечаться признаки СН в виде одышки; отеки и увеличение печени встречаются редко.

Определяющее клиническое и прогностическое значение имеет аритмический синдром. Частота регистрации аритмий во время холтеровского монито-рирования ЭКГ колеблется от 30 до 70%.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При аускультации часто наблюдается ослабление I тона на верхушке и систолический шум различного характера и интенсивности, который выслушивается по левому краю грудины и на верхушке, проводится в подмышечную область и на сосуды шеи, усиливается после физической нагрузки. Одновременно может определяться шум митральной регургитации на верхушке сердца.

При ГКМП на ЭКГ выявляются типичные признаки гипертрофии ЛЖ с изменениями конечной части желудочкового комплекса. Нередко отмечаются патологические зубцы Q во II, III, aVF и левых грудных отведениях. В некоторых случаях патологические зубцы Q регистрируются и в правых грудных отведениях, при этом иногда в форме QS, что чаще встречается у пациентов с ИГСС и АГП. Характерным ЭКГ-признаком верхушечной ГКМП являются гигантские отрицательные зубцы Т в грудных отведениях. Довольно часто

удается обнаружить различные виды синдрома преждевременного возбуждения желудочков, блокаду левой ножки пучка 1иса, желудочковую экстрасистолию. Сочетание резко выраженной ГЛЖ с инвертированными зубцами Т и глубокими зубцами О должно наводить на мысль о ГКМП.

Основной метод диагностики ГКМП -эхокардиография (ЭхоКГ). Характерные признаки ИгСС: асимметричная ГЛЖ, толщина МЖП более 15 мм, обструкция ВОЛЖ, переднесистолическое движение передней створки митрального клапана.

Зондирование полостей сердца и коронароангиография используются в основном для уточнения характера и степени нарушений внутрисердечной гемодинамики, а также перед операцией.

Прогноз при ГКМП неблагоприятный. Годовая летальность составляет от 3 до 5%. Более половины смертельных исходов наступают внезапно, и основной их причиной являются аритмии. К прогностически неблагоприятным факторам, увеличивающим риск ВС при ГКМП, относятся частые обмороки, большая масса миокарда ЛЖ, зарегистрированные при холтеровском мониторировании ЭКГ ЖА, случаи ВС в семейном анамнезе.

ГКМП, как одна из наиболее частых причин прекращения тренировок и даже ВС у лиц, занимающихся физической культурой и спортом, является самостоятельным заболеванием.

ВС при ГКМП может наступить в молодом возрасте (обычно 12-35 лет), пик прогрессирования симптомов может продолжиться в среднем возрасте, а некоторые люди могут прожить совершенно полноценную жизнь. У лиц старшего возраста с ГКМП возможно развитие тяжелой СН после бессимптомного периода, длившегося много десятилетий. Появление фибрилляции предсердий может привести к развитию СН и осложниться системными артериальными эмболиями.

В среднем возрасте может отмечаться ухудшение состояния, обусловленное снижением систолической функции ЛЖ. Возможно присоединение инфекционного эндокардита с наиболее частой локализацией на передней створке митрального клапана. Беременность и родо-разрешение через естественные родовые пути обычно переносятся хорошо.

Пациенты с обструкцией ВОЛЖ или без нее могут умереть внезапно. При этом ГКМП является самой частой причиной ВС у молодых участвующих в состязаниях спортсменов.

У молодых спортсменов толщина стенки ЛЖ (ТСЛЖ) редко превышает

12 мм. Систематические тренировки приводят к увеличению ТСЛЖ, затрудняя дифференциальную диагностику между спортивным сердцем и ГКМП. Точный диагноз очень важен, так как ГКМП является причиной каждого третьего случая ВС среди молодых спортсменов.

Для уточнения физиологических границ ГЛЖ было проведено обследование атлетов в возрасте 14-18 лет и здоровых молодых людей, не занимающихся спортом. Среди спортсменов среднее значение ТСЛЖ достигало 9,6 мм, в группе контроля - 8,5 мм. Только у 5% атлетов ТСЛЖ превышала допустимые верхние границы. У девушек-спортсменок ТСЛЖ не превышала 11 мм. У всех атлетов с ТСЛЖ выше верхней границы отмечалось значительное увеличение полости ЛЖ по сравнению с не занимающимися спортом. ГКМП должна быть заподозрена при значении ТСЛЖ более 12 мм у лиц мужского и 11 мм - у лиц женского пола. Наряду с гипертрофией на аутопсии обнаруживаются фиброзные и рубцовые изменения миокарда, при этом обструкция ВОЛЖ выявляется в 25% случаев.

Высказывается предположение о важной роли физических перегрузок, психо-эмоцонального стресса и других факторов в развитии гипертрофии миокарда.

Дифференциальная диагностика ГКМП и дистрофии миокарда физических перегрузок (ДМФП) может быть проведена путем оценки динамики состояния и выраженности гипертрофии миокарда после прекращения спортивных тренировок. При ГКМП прекращение тренировок не сопровождается существенной положительной динамикой на ЭКГ и уменьшением выраженности гипертрофии миокарда. При ДМФП компенсаторно-гипертрофического типа прекращение тренировок приводит к нормализации ЭКГ и обратному развитию признаков гипертрофии миокарда.

В спортивно-медицинской практике у лиц молодого возраста первичная ГКМП встречается крайне редко, но, учитывая опасность развития электрической нестабильности миокарда и ВС, своевременное распознавание этого заболевания имеет важное значение. Учитывая семейный характер ГКМП, следует уже на этапе отбора для занятий спортом выявлять лиц с повышенным риском развития этого заболевания. Диагностика ГКМП у действующих спортсменов должна строиться на анализе клинических данных (снижение спортивных результатов, жалобы на головокружение, систолический шум изгнания при аускультации) и результатов ин-

№6 • 2012

медицинские новости |эб

струментального исследования, прежде всего на данных эхокардиографии.

Лечение ГКМП

Лечение ГКМП включает фармакотерапию и хирургическое вмешательство в случае резистентности к медикаментозной терапии.

При бессимптомном течении заболевания специфической лекарственной терапии может не потребоваться, хотя для задержки прогрессирования гипертрофии возможно назначение р-блокаторов или антагониста кальция (верапамила).

Проявления стенокардии и одышка при ГКМП часто купируются р-блокаторами, включая пропранолол и кардиоселективные препараты. Назначение верапамила уменьшало выраженность симптомов и увеличивало толерантность к физической нагрузке у пациентов, у которых терапия р-блокато-рами оказалось неэффективной.

В группе высокого риска ВС, включая пациентов с рецидивирующими синко-пальными состояниями, рекомендуется использование антиаритмических препаратов, в частности амиодарона, с помощью которого удается добиться эффективного контроля опасных нарушений ритма, включая ЖТ, и уменьшения риска ВС. При развитии фибрилляции предсердий необходимо проведение антикоагу-лянтной терапии, которая должна назначаться начиная с момента регистрации этой аритмии.

При присоединении брадикардии или блокад сердца может быть показана имплантация электрокардиостимулятора. Следует избегать применения вазо-дилататоров и мочегонных средств или использовать их осторожно в лечении сопутствующей системной гипертензии или других заболеваний у пациентов с

обструкцией ВОЛЖ. В то же время при появлении застойной СН, что обычно наблюдается в «конечной стадии» ГКМП, стратегия лечения такая же, как при нарушении насосной функции сердца любой этиологии. Для защиты от инфекционного эндокардита в случаях высокого риска его возникновения показана профилактика антибиотиками.

Хирургические лечение - частичная мышечная резекция в базальной части МЖП рекомендуется пациентам с тяжелыми клиническими проявлениями заболевания и градиентом давления в выходном отделе ЛЖ более 50 мм рт. ст. в тех случаях, когда фармакотерапия более не приносит желаемого результата. Однако даже выполнение адекватной операции не устраняет риск прогрессирования заболевания или наступления внезапной сердечной смерти.

Поступила 05.08.2011 г.

ЭТО ПОЛЕЗНО ЗНАТЬ

м, О ПРОГНОСТИЧЕСКОМ ЗНАЧЕНИИ ПОДЪЕМА щш СЕГМЕНТА БТ В ОТВЕДЕНИИ AVR ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В обычной клинической практике изменениями в отведении aVR электрокардиограммы (ЭКГ) при остром инфаркте миокарда (ИМ) часто пренебрегают, по-видимому, из-за его направленности (-150° во фронтальной плоскости) и отсутствии смежных отведений. Тем не менее, имеются данные, что подъем сегмента 5! в отведении aVR (5! aVR) может отражать инфаркт базальных отделов межжелудочковой перегородки (зоны, повреждаемой при проксимальной окклюзии левой нисходящей коронарной артерии выше отхождения первой септальной ветви). С другой стороны, подъем ¿! aVR может свидетельствовать об ишемии верхушечнобоковых отделов левого желудочка, т.е. выступать в качестве реципрокных к стандартным отведениям I, II и грудным отведениям V5, V6. Ученые, проводившие крупное рандомизированное клиническое исследование Н1ги1од and Early Reperfusion ог Осо!из1оп-2 (HERO-2), попытались выяснить прогностическое значение подъема 5! aVR в дополнение к остальным 11 отведениям ЭКГ у пациентов с ИМ с подъемом сегмента 5!

Результаты крупного клинического исследования HERO-2 показали, что у больных с ИМ с нормальным внутрижелудочковым проведением подъем сегмента 5! в отведении aVR является дополнительным фактором риска смерти, независимым от смещений 5! в остальных отведениях ЭКГ. При этом прогноз больных с нижним ИМ оказался сопоставимым с таковым при переднем ИМ.

В качестве возможных объяснений полученных результатов исследователи приводят следующие соображения. У пациентов с ИМ с подъемом 5! aVR может происходить острая проксимальная окклюзия левой нисходящей коронарной артерии или задней нисходящей ветви правой коронарной артерии при хронической проксимальной окклюзии левой коронарной артерии, что в обоих случаях сопровождается повреждением базальных отделов межжелудочковой перегородки. С другой стороны, у больных с нижним ИМ подъем 5! aVR может отражать обширную нетрансмуральную ишемию верхушечнобоко-

вых отделов левого желудочка, встречающуюся при тяжелом многососудистом поражении коронарного русла.

Wong С.К., Gao W., Stewart R.A. et al. // Eur. Heart J. -2010. - Vol. 31(15). - P.1845-1853. м ТРАДИЦИОННАЯ ПОСТОЯННАЯ щш ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ ПРОВОЦИРУЕТ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ряде наблюдений отмечено, что стандартная электрокардиостимуляция (ЭКС) с локализацией электрода в области верхушки правого желудочка (ПЖ) может сопровождаться структурным ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) и неблагоприятными клиническими исходами, по-видимому, в результате развития дис-синхронии сокращения желудочков. Напротив, бивентрикулярная ЭКС не вызывает нарушения систолической функции, которая даже может несколько улучшаться в случае ее исходного снижения. Тем не менее, ЭКС ПЖ часто применяется в реальной практике из-за простоты ее выполнения, относительной стабильности стимуляции и невысокой стоимости, хотя оптимальные режим и место локализации электрода окончательно не установлены.

В небольшом, но хорошо спланированном исследовании PACE (Pacing to Avoid Cardiac Enlargement) сравнивалось влияние бивентрикулярной и стандартной ЭКС на показатели систолической функции ЛЖ у пациентов с брадикардией и нормальной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ.

В данном исследовании показано, что у пациентов с бра-дикардией при нормальной ФВ ЛЖ традиционная ЭКС ПЖ приводит к нарушению систолической функции ЛЖ. В то же время атриобивентрикулярная ЭКС предотвращает развитие ремоделирования ЛЖ.

Потенциальными препятствиями широкого применения бивен-трикулярной ЭКС являются ее высокая стоимость и более высокий риск осложнений при имплантации кардиостимулятора. Необходимы рандомизированные исследования большей продолжительности и мощности для оценки долгосрочных клинических исходов между двумя стратегиями ЭКС, заключают авторы публикации.

Yu C.M., Chan JY, Zhang Q. et al. //N. Engl. J. Med. -2009. - Vol. 361. - P 2123-2134.