CC BY
17
Лкарю, що практикуе
To General Practitioner
УДК616.72-002.77-085-092:546.28 DOI: https://doi.Org/10.22141/1608-1706.6.21.2020.223889
Синяченко О.В., Гейко 1.А., Ермолаева М.В., AAieBa Т.Ю. Донецький нац1ональний медичний ун1верситет, м. Лиман, Укра'на
Вмгст кремшю в KpoBi та синовiальнiи р^иш хворих на ревматоТдниИ артрит: клiнiко-патогенетична значущiсть мiкpоелементозу
Резюме. Актуальнсть. Поширенсть ревматоидного артриту (РА) серед населення земно! кул становить близько 1 %, а серед окремих популяций людей сягае 5-7 %. До чинниюв ризику розвитку i значних тем-п'т прогресування РА належать висок концентрацм у повтрь що вдихуеться, кварцу (доксиду кремню), токсичний вплив якого розглядаеться як один /з потужних патогенетичних чинниюв цього захворювання. Мета. О^нка клЫко-патогенетично! значущост кремневого мкроелементозу при РА. Матер'юли та мето-ди. Обстежено 83 хворих на РА (22 % чоловiкiв / 78 % жiнок вком вд 22 до 75 роюв; у середньому 45 роюв). Тривалсть захворювання вд перших ознак його ман'фестацн становила 9 роюв. Системну форму хвороби дiагностовано в 19 % випадюв, серопозитивний РА за ревмато/дним фактором встановлений у 68 % спосте-режень, за антицитрул/'новими антит/'лами — у 80 %. Вмсткремню (3) в сироватц кров'1 та синов'юльн'йрiдинi у 19 хворих визначали за допомогою атомно-абсорб^йного спектрометра SolAAr-Mk2-MOZe з електро-графтовим атом'затором (Велика Британя). З використанням комп'ютерного тензометра РАТ2-3^е^асе (Нмеччина) досл^ували параметри поверхневого натягу сироватки кров'1 та синов'юльно! рдини при час «життя поверхн» 0,01 с, що прагне до несюнченносл, пдраховували !х сп'вв'дношення. Результати. РА супроводжуеться браком в'рог'днихзмн рiвня кремнiемii'. Мкроелементоз S¡пов'язаний iз Ынчними, рент-генолопчними та сонограф'чними ознакамиперевгу захворювання, ступенем активност й тяжюстю артриту, а кремневий дисбаланс бере участь у патогенетичних побудовах суглобового синдрому, ураження скелетнихм'язiв, периферично!нервово!системи, причому показники S¡ в кров'1 можуть мати прогностичну значущсть.
Ключовi слова: артритревмато!дний; перебiг; патогенез; кремнй, кров; синов'я
Травма
Вступ
Етдемюлопчш дослщження продемонстрували, що поширенють ревматоидного артриту (РА) серед населення земно! куш становить 0,5—1 % [1, 2], а серед окремих популяцш людей сягае 5—7 % [3, 4], при цьому е вщомоста, що даш поширеност занижен^ осюльки не беруть до уваги ранш форми захворювання [5].
До чинниюв ризику розвитку i значних темшв прогресування РА належать висою концентраци у повгщ кварцу (дюксиду кремнш, Si) [6—8], токсичний вплив якого розглядаеться як один iз потужних патогенетичних чинниюв ще! хвороби [9]. Висоы концентраций кремшевого пилу сприяють збтьшенню продукци
ревматоидного фактора (RF) i антитт до циктчного цитрулшового пептиду (аССР), але значимють Si в кль шко-патогенетичних побудовах РА вивчено недостат-ньо [10-12].
Мета дослщження: ощнити ктшко-патогенетичну значимють кремшевого мшроелементозу в кровi та си-новiальнiй рщини хворих на РА.
Матеpiали та методи
Обстежено 83 хворих на РА (21,7 % чоловтв i 78,3 % жшок вшэм вщ 22 до 75 роюв; у середньому 45,0 ± 1,2 року). Тривалють захворювання вщ перших ознак його машфестаци становила 9,0 ± 0,7 року. Системну (су-
© «Травма» / «Травма» / «Trauma» («Travma»), 2020
© Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020
Для кореспонденци: Синяченко Олег Володимирович, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН Укра'1'ни, Донецький нацюнальний медичний ушверситет, вул. Привок-зальна, 27, м. Лиман, Донецька обл., 84404, Укра'на, е-mail: synyachenko@ukr.net; контактний тел.: +38 (050) 471-47-58.
For correspondence: Oleh Syniachenko, Corresponding member of the NAMS of Ukraine, MD, PhD, Professor, Donetsk National Medical University, Privokzalna st., 27, Lyman, Donetsk region, 84404, Ukraine; e-mail: synyachenko@ukr.net; phone: +38 (050) 471-47-58.
54
Травма, ISSN 1608-1706 (print), ISSN 2307-1397 (online)
Том 21, № 6, 2020
глобово-вюцеральну) форму хвороби дiагностовано в 19,3 % випадкiв, серопозитивний РА за RF встанов-лений у 67,5 % спостереженнь, за аССР — в 79,5 %. Параметри загально! активност захворювання (AAG) дорiвнювали 2,00 ± 0,08 бала, активност артриту для 28 суглобiв (DAS) — 4,70 ± 0,10 в.о., рентгенолопч-но! стадй' (ARS) — 2,40 ± 0,09 бала, шдексу Лансбу-рi (LI) — 175,90 ± 8,91 бала, шдексу прогресування хвороби (PAI) — 2,10 ± 0,28 в.о., показниив у кровi RF — 10,90 ± 0,99 мМО/мл, аССР — 27,20 ± 1,29 О/мл, С-реактивного протешу (CRP) — 13,30 ± 0,82 мг/л, фь бриногену (FG) — 7,40 ± 0,34 г/л.
Остеоистоз був виявлений у 84,3 % вщ числа хворих на РА, субхондральний склероз — у 72,3 %, змши рогiв менiскiв колшних зчленувань — у 44,6 %, остеоузури — у 36,2 %, шдвивихи суглобiв — у 20,5 %, лпаментоз i исти Бейкера — вщповщно у 19,3 %, штраартикуляр-нi хондромнi тiла — у 16,9 %, кальцинати ^TOra^i — у 7,2 %, асептичний остеонекроз — у 6,0 %, лшщш тла Гоффа — у 3,6 %. Системний остеопороз вщзначено в 63,9 % випадыв, епiфiзарний (навколосуглобовий) — в 81,9 %. Тендовапшти дiагностовано в 45,8 % спостере-жень, ентезопатй' — в 21,7 %, периферична полшейро-патая — у 12,1 %, диптальний артерй'т — в 2,4 %.
Здшснювали рентгенологiчне дослiдження перифе-ршних суглобiв, крижоздухвинних i хребцевих зчленувань (апарат МиШх-Сотрай^етеш, Нiмеччина), ультразвукове дослiдження суглобiв (Envisor-Philips, Нiдерланди), двохенергетичну рентгешвську остеоден-ситометрiю проксимального вщдту стегново! кустки (QDR-4500-Delphi-Hologic, США). Ощнювали мета-карпальний iндекс Барнетта — Нордша (BNI) та iндекс мшерально! щiльностi кiстки (BMD), пiдраховували шдекс iнтегральноi' тяжкостi артриту (SAI) за формулою: SAI = х DAS; PAI визначали за формулою: PAI = [(ARS)2 + X] : d, де £ — сума рентгеносоногра-фiчних ознак РА, d — тривалiсть клшчно! манiфестацii захворювання.
1муноферментним методом (рiдер PR2100-Sanofi diagnostic pasteur, Францiя) дослiджували вмют у си-роватцi KpoBi аССР, piBHi RF, CRP, FG — за допомо-гою аналiзатора Olympus-AU-640 (Японiя). BMicT Si в сироватщ кровi (Sib) i синовiальнш рщиш (Sis) у 19 хворих визначали за допомогою атомно-абсорбцшно-го спектрометра SolAAr-Mk2-MOZe з електрографгто-вим атомiзатором (Велика Британiя). З використанням комп'ютерного тензiометра PAT2-Sinterface (Шмеч-чина) дослщжували параметри поверхневого натягу (ST) сироватки кровi та синовiальноi рiдини за часом «життя поверхш» 0,01 с, що прагне до несынченносп, шдраховували ix спiввiдношення. Як контроль параметри кремшемп вивчено у 30 практично здорових людей вшом вщ 18 до 62 рокiв, серед яких було 10 чоловтв i 20 жiнок.
Статистичну обробку отриманих результапв до-слiджень проведено за допомогою комп'ютерного варiацiйного, непараметричного, кореляцшного, регресiйного, одно- (ANOVA) i багатофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсшного аналiзу (за про-грамами Microsoft Excel та Statistica-Stat-Soft, США). Оцiнювали середнi значення (M), ix стандартнi по-хибки i вiдxилення (SD), коефiцiенти параметричноi кореляцп Пiрсона (r) i непараметрично'1' Кендалла, критерп множинно'1' регреси, однорiдностi дисперсп Брауна — Форсайта, багатофакторного аналiзу Вш-коксона — Рао, вщмшностей Макнемара — Фiшера i Стьюдента (t), а також вiрогiднiсть статистичних по-казникiв (p).
Результати
У хворих на РА рiвень Sib становив 164,40 ± ± 13,17 мкг/л, а Sis — 87,70 ± 7,09 мкг/л. Концентрацiя кремшемп мало вiдрiзнялася вiд показникiв у здорових людей (рис. 1), а нормальш значення Sib (M ± SD здорових) встановлено в 4,8 % випадыв РА, пщвищеш (> M + SD) — в 26,5 %, знижеш (< M - SD) — в 68,7 %.
0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500 550 Sib, мкг/л
60 50 40
к
s 30
<я (Л
20 10 О
I I I г = +0,0025, р = I I 0,9821
I — —
- • \
в • I \
• I
i » w •
№ л - i !
Sib, мкг/л
Рисунок 1. Г/стограми Релея показника Sib -
у хворих на РА (чорна крива) та здорових Рисунок 2. Кореляцшн! зв'язки П'/рсона
контрольноï групи (бла крива) показник/в Sib та Sis у хворих на РА
Рисунок 3. Кореляц1йн1 зв'язки П1рсона показник!в Sib та ST кров! у хворих на РА
105 100 95
¡= 90
о
о
85 80 75 70
......M г - 4.П 1ПКО n - n CA7I:
I V) IWVrf f » »
|>
■ ■ ■
1 1 ■ ■ ■
■
Я
10 15 20 25 30 35 40 Sis, мкг/л
Рисунок4. Кореляц1йн1 зв'язки Пiрсона показник!в Sis та ST синовИ у хворих на РА
Звертaлa та себе yвaгy вщсутшсть вiрогiдниx кореля-щйнж зв'языв мiж вмютом Sib i Sis (рис. 2).
Зпдно з aнaлiзом Брayнa — Форсaйтa, нa вмiст Sib впливaють стaть xвориx i тривaлiсть клiнiчноï мaнi-фестaцiï зaxворювaння, m покaзник Sis — тр^^тсть xвороби, нaявнiсть aртрокaльцифiкaтiв тa iнтрaaртикy-лярнж тiл Штaйдi. У свою чергу, з пaрaметром Sib тю-но пов'язaно зaлyчення в пaтологiчний процес мiжфa-лaнговиx сyглобiв стyпнiв, з Sis — стушнь вирaженостi сyбxондрaльного склерозу, епiфiзaрного остеопорозу й остеоистозу. Як демонстрye регресiйний aнaлiз, вмют цього мiкроелементy в кровi тa синовй' зaлежить вiд вiкy пaцieнтiв, ступеня лiгaментозy колiнниx сyглобiв, змш рогiв менiскiв i внyтрiшньосyглобовиx кaльцинaтiв.
Анaлiз Брayнa — Форсaйтa свщчить, що покaзники Si в обоx бiологiчниx рiдинax сyттeво пов'язaнi з rn-рaметрaми ARS, DAS, LI, PAI i SAI. Певний штерес сгановить фaкт про брaк впливу змiн кремнieмiï в бiк збтьшення i зменшення покaзникa нa iнтегрaльнi кль нiчнi, рентгенологiчнi, соногрaфiчнi озтаки пaтологiï сyглобiв. Рaзом з тим, зa дaними бaгaтофaкторного дисперсiйного aнaлiзy Вiлкоксонa — Рaо, нa клштэ-лaборaторнi критерй' перебiгy РА (RF, aCCP, CRP, FG) мae зтачний вплив вмiст Sib, вiд якого тaкож зaлежить xaрaктер суглобового синдрому.
Непaрaметричний кореляцiйний aнaлiз Кендaллa продемонстрyвaв прямий зв'язок yрaження мiжфaлaн-говж сyглобiв стyпнiв iз рiвнем Sib, колшнж i плечо-виx — iз Sis. Нaявнiсть тa тяжысть у xвориx лiгaментозy й aсептичного остеонекрозу позитивно корелюe з по-кaзником Sib, a iнтрaaртикyлярнi тага Штaйдi мaють негaтивний зв'язок з рiвнем кремнieмiï i позитивний — з погазником синовiaльного Si.
Обговорення
Дисперсшний aнaлiз Брayнa — Форсaйтa покaзaв вплив вмiстy Sib та пaрaметри LI, PAI, аССР i FG, a Sis — та PAI i SAI. Кореляцшний aнaлiз Шрсота виявив
обернений зв'язок Sib i3 LI. З урахуванням отриманих даних статистичного анатзу зроблено висновок, що мае практичну спрямовашсть: рiвень Sib > 280 мкг/л (> M + SD хворих на РА) е прогнозонегативною озна-кою щодо ураження великих зчленувань (кульшових, колшних, плечових). Стушнь прогнозування пропоно-ваного результату моделi становив 81,8 %.
Si е поверхнево неактивною речовиною (шсурфак-тантом), здатним пiдвищувати мiжфазну активнiсть бiологiчних рiдин. Рiвень ST сироватки кровi становив 54,60 ± 0,30 %, ST синовп — 88,20 ± 1,61 % (t = 31,84; p < 0,001). Кореляцiйнi зв'язки Пiрсона показника ST кровi та синови з Sib й Sis подано на рис. 3 i 4. Якщо в кровi мае мiсце високовiрогiдна корелящя, то в сугло-бовiй рщиш такi спiввiдношення вiдсутнi.
Si бере участь у метаболiзмi ыстково! тканини при РА [13] i здатний формувати нормальш показники BMD [14, 15], послаблювати апоптоз остеобластiв, вщ-новлювати диференцiювання остеокластiв i процеси резорбци кiстки [16]. У тварин iз постiйним дефiцитом у харчовому рацюш Si встановлено розвиток остеопорозу, що пов'язують з появою змшено! продукци в ор-ганiзмi остеокальцину i колагену 1-го типу [17]. У свою чергу, вживання тваринами з моделлю артриту гш, ба-гато! на Si, сприяе вщновленню BMD [18]. За експери-ментального остеопорозу внутрiшньоочеревиннi вве-дення наночастинок сферичного Si збтьшують BMD [19]. Цей факт е добрим тдГрунтям для подальших ви-пробувань такого методу лiкування в клМчнш практи-цi у хворих на остеопороз.
Вплив на оргашзм SiO2 е предиктором формування протиядерних, протипстонових i протитопоiзомераз-них антитiл 1-го типу [20, 21], а також антинейтрофть-них цитоплазматичних (спрямованих до мiелоперок-сидази й протешази-3) [22, 23]. Частинки екзогенного SiO2 через активацш матриксних металопротешаз-1 i -3 шдсилюють синтез транскрипцiйних факторiв для прозапальних цитокiнiв i деяких факторiв зростання
5ó
Травма, ISSN 1óG8-17Gó (print), ISSN 23G7-1397 (online)
Том 21, № ó, 2G2G
[24, 25]. Ключовими посередниками фiброгенезу при РА можуть бути трансформуючий фактор зростання b i тромбоцитарний фактор зростання D, а блокувати таку дiю можуть 1кВ-иназа та iнгiбiтор BMS-345541 [26]. Спочатку вщбуваеться фiксацiя Si на нормальних фь бробластах, викликаючи профiброзну експресш генiв COL1A2, COL3A1, MIVIP1, TIMP3, CTGF зi змiною кiлькiсного й яисного ix складу, посилюючи процеси формування ревматоидного фiброгенезу [27, 28]. Слщ зазначити, що кварцовий пил здатний змшювати баланс клгтин з рецепцiею CD152 i CD279 [29].
Значення BNI в обстежених хворих на РА становили 0,430 ± 0,005 в.о., а BMD — 1,590 ± 0,082 SD. За даними дисперсшного аналiзу, рiвнi Sib i Sis впливають на показ-ник BNI, а як свщчить кореляцiйний аналiз, iснуе пря-мий зв'язок параметра кремшемй з BNI й обернений — iз BMD. 1снуе чiтка залежнiсть формування остеопорозу вщ рiвня в органiзмi Sib, що супроводжуеться вiрогiдним зменшенням вмiсту кремшемй на 43 %, то,щ як параметри Sis у цих групах хворих вiдрiзняються несуттево.
Висновки
1. РА супроводжуеться системним i локальним (вну-трiшньосуглобовим) кремшевим мiкроелементозом за браком дисбалансу рiвня кремнiемii, хоча в 13 % ви-падкiв констатуеться високий вмют Si в цьому об'ектi дослщження.
2. Кремнiевий дисметаболiзм пов'язаний з кшшч-ними, рентгенологiчними та сонографiчними ознака-ми перебiгу РА, ступенем активностi й тяжкiстю сугло-бового синдрому.
3. Si бере участь у патогенетичних побудовах PA, причому показники Sib можуть мати прогностичну значимють.
Конфлжт штерес1в. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту штерешв та власно'х' фiнансовоi заш-кавленост при пiдготовцi дано!' статтi.
Список л^ератури
1. Usenbo A., Kramer V., Young T., Musekiwa A. Prevalence of Arthritis in Africa: A systematic review and meta-ana-lysis. PLoS One. 2015. 10(8). 0133858. doi: 10.1371/journal. pone.0133858.
2. Gabriel S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2019. 27(2). 269-81. doi: 10.1016/s0889-857x(05)70201-5.
3. Park J., Mendy A, Vieira E.R. Various types of arthritis in the United States: prevalence and age-related trends from 1999 to 2014. Am. J. Public. Health. 2018. 108(2). 256-8. doi: 10.2105/AJPH.2017.304179.
4. Silman A.J., Pearson J.E. Epidemiology and genetics of rheumatoid arthritis. Arthritis Res. 2018. 4(3). 265-72. doi: 10.1186/ar578.
5. Oton T., Carmona L. The epidemiology of established rheumatoid arthritis. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2019. 33(5). 101477. doi: 10.1016/j.berh.2019.101477.
6. Anic B., Mayer M. Pathogenesis of rheumatoid arthritis. Reumatizam. 2014. 61(2). 19-23.
7. Murphy D., Sinha A, Hutchinson D. A trigger for rheumatoid arthritis? Am. J. Med. 2015. 128(12). 35-45. PMID: 25427390.
8. Too C.L., Muhamad N.A., Ilar A., Padyukov L., Al-fredsson L, Klareskog L. et al. Occupational exposure to textile dust increases the risk of rheumatoid arthritis: results from a Malaysian population-based case-control study. Ann. Rheum. Dis. 2016. 75(6). 997-1002. doi: 10.1136/annrheum-dis-2015-208278.
9. Gomez-Puerta J.A, Gedmintas L., CostenbaderK.H. The association between silica exposure and development of ANCA-associated vasculitis: systematic review and meta-analysis. Autoimmun Rev. 2018. 12(12). 1129-35. doi: 10.1016/j.aut-rev.2018.06.016.
10. Turk S.A., van Beers-Tas M.H., van Schaarden-burg D. Prediction of future rheumatoid arthritis. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2014. 40(4). 753-70. doi: 10.1016/j. rdc.2014.07.007.
11. Essouma M, Noubiap J.J. Is air pollution a risk factor for rheumatoid arthritis? J. Inflamm. 2015. 30(12). 48-59. doi: 10.1186/s12950-015-0092-1.
12. Conigliaro P., ChimentiM.S., Triggianese P., SunziniF, Novelli L., Perricone C. et al. Autoantibodies in inflammatory arthritis. Autoimmun Rev. 2016. 15(7). 673-83. doi: 10.1016/j. autrev.2016.03.003.
13. Horecka A., Hordyjewska A, Blicharski T., Kocot J., Zelazowska R., Lewandowska A. et al. Simvastatin effect on calcium and silicon plasma levels in postmenopausal women with osteoarthritis. Biol. Trace Elem. Res. 2016. 171(1). 1-5. doi: 10.1007/s12011-016-0635-1.
14. Shadjou N., Hasanzadeh M. Silica-based mesoporous nanobiomaterials as promoter of bone regeneration process. J. Biomed. Mater. Res. A. 2015. 103(11). 3703-16. doi: 10.1002/ jbm.a.35504.
15. Tatara M.R., Krupski W., Szpetnar M., Dqbrowski A, Bury P., Szabelska A. et al. Effects of total gastrectomy on plasma silicon and amino acid concentrations in men. Exp. Biol. Med. 2015. 240(12). 1557-63. doi: 10.1177/1535370215588925.
16. Casarrubios L., Matesanz M.C., Sanchez-Salcedo S., Arcos D., Vallet-Regi M., Portoles M.T. Nanocrystallinity effects on osteoblast and osteoclast response to silicon substituted hydroxyapatite. J. Colloid Interface Sci. 2016. 15(482). 11220. doi: 10.1016/j.jcis.2016.07.075.
17. Dong M, Jiao G, Liu H, Wu W., Li S., Wang Q. et al. Biological silicon stimulates collagen type 1 and osteocalcin synthesis in human osteoblast-like cells through the BMP-2/ Smad/RUNX2 signaling pathway. Biol. Trace Elem. Res. 2016. 173(2). 306-15. doi: 10.1007/s12011-016-0686-3.
18. Rodella L.F., Bonazza V., Labanca M., Lonati C., Rez-zani R. A review of the effects of dietary silicon intake on bone homeostasis and regeneration. J. Nutr. Health Aging. 2014. 18(9). 820-6. doi: 10.1007/s12603-014-0555-8.
19. Weitzmann M.N., Ha S.W., Vikulina T., Roser-Page S., Lee J.K., Beck G.R.. Bioactive silica nanoparticles reverse age-associated bone loss in mice. Nanomedicine. 2015. 11(4). 95967. doi: 10.1016/j.nano.2015.01.013.
20. Bello S., Rinaldi A., Trabucco S., Serafino L., Bonali C., Lapadula G. Erasmus syndrome in a marble worker. Reumatismo. 2015. 67(3). 116-22. doi: 10.4081/reumatismo.2015.826.
21. Chaouch N, Mjid M., Zarrouk M., Rouhou S.C., Am-mous I., Hantous S., RacilH., Chabbou A. Erasmus'syndrome with pseudo-tumour masses. Rev. Mal. Respir. 2011. 28(7). 924-7. doi: 10.1016/j.rmr.2011.06.003.
22. Farhat S.C., Silva C.A., Orione M.A., Campos L.M., Sallum A.M., Braga A.L. Air pollution in autoimmune rheumatic diseases: a review. Autoimmun Rev. 2011. 11(1). 14-21. doi: 10.1016/j.autrev.2011.06.008.
23. Makol A., Reilly M.J., Rosenman K.D. Prevalence of connective tissue disease in silicosis (1985—2006) — a report from the state of Michigan surveillance system for silicosis. Am. J. Ind. Med. 2011. 54(4). 255-62. doi: 10.1002/ajim.20917.
24. Lafyatis R., York M. Innate immunity and inflammation in systemic sclerosis. Curr. Opin. Rheumatol. 2016. 21(6). 61722. doi: 10.1097/B0R.0b013e32832fd69e.
25. Wei P., Yang Y, Guo X., Hei N, Lai S, Assassi S. et al. Identification of an association of TNFAIP3 polymorphisms with matrix metalloproteinase expression in fibroblasts in an integrative study of systemic sclerosis-associated genetic and environmental factors. Arthritis Rheumatol. 2016. 68(3). 749-60. doi: 10.1002/art.39476.
26. Charni Chaabane S, Coomans de Brachene A., Essa-ghir al., Velghe A., Lo Re S, Stockis J. et al. PDGF-D expression is down-regulated by TGF in fibroblasts. PLoS One. 2014. 9(10). 108656. doi: 10.1371/journal.pone.0108656.
27. Murdaca G, Contatore M, Gulli R., Mandich P., Pup-po F. Genetic factors and systemic sclerosis. Autoimmun Rev. 2016. 15(5). 427-32. doi: 10.1016/j.autrev.2016.01.016.
28. Yang Y, Wei P., Guo X.J., Zhou D, Zhang W.Z, Assassi S. et al. Impact of age and autoantibody status on the gene expression of scleroderma fibroblasts in response to silica stimulation. Eur. J. Inflamm. 2018. 11(3). 631-9.
29. Rocha M.C., Santos L.M., Bagatin E., Cohen Ter-vaert J.W., Damoiseaux J.G., Lido A.V. et al. Genetic polymorphisms and surface expression of CTLA-4 and PD-1 on T cells of silica-exposed workers. Int. J. Hyg. Environ Health. 2012. 215(6). 562-9. doi: 10.1016/j.ijheh.2011.10.010.
OmpuMaHo/Reeeived 20.11.2020 Peu,eH30BaH0/Revised 03.12.2020 npuuHamo do dpyny/Accepted 07.12.2020 ■
Синяченко О.В., Гейко И.А, Ермолаева М.В., Алиева Т.Ю.
Донецкий национальный медицинский университет, г. Лиман, Украина
Содержание кремния в крови и синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом: клинико-патогенетическая значимость микроэлементоза
Резюме. Актуальность. Распространенность ревматоидного артрита (РА) среди населения земного шара составляет около 1 %, а среди отдельных популяций людей достигает 5—7 %. К факторам риска развития и высоких темпов прогрессирования РА относятся большие концентрации во вдыхаемом воздухе кварца (диоксида кремния), токсическое воздействие которого рассматривается как один из мощных патогенетических факторов этого заболевания. Цель. Оценка клинико-патогенетической значимости кремниевого микроэлементоза при РА. Материалы и методы. Обследованы 83 больных РА (22 % мужчин и 78 % женщин в возрасте от 22 до 75 лет; в среднем 45 лет). Длительность заболевания от первых признаков его манифестации составила 9 лет. Системная форма болезни диагностирована в 19 % случаев, серопозитивный РА по ревматоидному фактору установлен в 68 % наблюдений, по антици-труллиновым антителам — в 80 %. Содержание кремния ф) в сыворотке крови и синовиальной жидкости у 19 больных определяли
с помощью атомно-абсорбционного спектрометра SolAAr-Mk2-MOZe с электрографитовым атомизатором (Великобритания). С использованием компьютерного тензиометра РАТ2^Мег!асе (Германия) исследовали параметры поверхностного натяжения сыворотки крови и синовиальной жидкости при времени «жизни поверхности» 0,01 с, стремящемся к бесконечности, подсчитывали их соотношение. Результаты. РА сопровождается отсутствием достоверных изменений уровня кремниемии. Микроэлементоз Si связан с клиническими, рентгенологическими и сонографиче-скими признаками течения заболевания, степенью активности и тяжестью артрита, а кремниевый дисбаланс участвует в патогенетических построениях суставного синдрома, поражении скелетных мышц, периферической нервной системы, причем показатели Si в крови могут обладать прогностической значимостью. Ключевые слова: артрит ревматоидный; течение; патогенез; кремний; кровь; синовия
O.V. Syniachenko, I.A. Geyko, M.V. Yermolaieva, T.Yu. Aliieva Donetsk National Medical University, Lyman, Ukraine
Silicon content in blood and synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis: clinical-pathogenetic significance of microelementosis
Abstract. Background. The prevalence of rheumatoid arthritis (RA) among the world's population is about 1 %, and among certain populations of people it reaches 5—7 %. The risk factors for the development and high rates of RA progression include high concentrations of quartz (silicon (Si) dioxide) in the inhaled air, the toxic effect of which is considered as one of the most powerful pathogenetic factors of this disease. The purpose of the work was to evaluate the clinical and pathogenetic significance of silicon microelementosis in RA. Materials and methods. Eighty-three patients with RA were examined (22 % were males and 78 % — females aged from 22 to 75 (mean of 45) years). The duration of the disease from the first signs of its manifestation was 9 years. Systemic form of the disease was diagnosed in 19 % of cases, RA seropositive for rheumatoid factor was detected in 68 %, for cyclic citrullinated peptide antibodies — in 80 % of individuals. The content of Si in the blood serum and in 19 patients — in
cerebrospinal fluid was determined using an atomic absorption spectrometer SolAAr-Mk2-MOZe with an electrographite atomizer (Great Britain). Using a computer tensiometer PAT2-Sinterface (Germany), the parameters of the surface tension of blood serum and synovial fluid were investigated with a surface life time of 0.01 sec and tending to infinity, and their ratio was calculated. Results. RA is accompanied by the absence of probable changes in the level of silicon. Si microelementosis is associated with the clinical, radiographic and sonographic signs of the disease course, the degree of activity and severity of arthritis, and silicon imbalance is involved in the pathogenesis of the articular syndrome, damage to the skeletal muscle, the peripheral nervous system, wherein, Si indicators in blood may have prognostic significance.
Keywords: rheumatoid arthritis; course; pathogenesis; silicon; blood; synovial fluid
58
Травма, ISSN 1608-1706 (print), ISSN 2307-1397 (online)
Том 21, № 6, 2020
