CC BY
21
Материалы. Исследовалась периферическая кровь 20 беременных с бронхиальной астмой при обострении и в динамике на 21 день. Контрольную группу составили 20 практически здоровых беременных.
Методы. Окрашивание эритроцитов проводили по Романовскому-Гимзе. Ретикулоциты выявляли с помощью суправитального окрашивания брилли-ант-крезил-блау способом Гельшейера. Содержание метгемоглобина, оксигемоглобина, 2,3-ДФГ, АТФ определяли спектрофотометрическим методом.
Результаты. В ходе исследования в периферической крови беременных с бронхиальной астмой выявлено достоверное снижение общего количества эритроцитов, которое составило 3,4±0,73 1012/мл. В динамике на 21 день их количество увеличивалось до 3,74±0,61012 /мл (в контрольной группе - 3,834,11012/мл). Вместе с тем эритроциты периферической крови беременных, перенесших обострение бронхиальной астмы, характеризовались отчетливо выраженной картиной анизоцитоза и пойкилоцито-
за, лишь 38±0,75% из них укладывались в стандарты нормоцитов. Доминировали микроформы с достаточно выраженным присутствием эхиноцитов. Также часто попадались эритроциты, относящиеся к классу дегенеративных форм. В ходе исследования в периферической крови у беременных с бронхиальной астмой отмечалось снижение и общего количества ретикулоцитов до 0,8±0,01%, по сравнению с показателями контрольной группы (1,1±0,14%). При этом отмечалось нарастание количества «неполносетчатых» (10%) и «полносетчатых» (50%) над «пылевидными» ретикулоцита-ми (40%). В динамике на 21 день, одновременно с увеличением количества эритроидных клеток, в крови беременных с бронхиальной астмой было установлено незначительное повышение общего количества ретикулоцитов до 0,9±0,03%, а также наблюдалось превышение содержания «пылевидных» форм над «неполносетчатыми», позволяющее говорить о восстановлении функциональной
активности красного костного мозга.
В такой ситуации не было неожиданным изменение газотранспортной функции эритроцитов беременных с бронхиальной астмой, которое проявлялось снижением содержания оксигемоглобина до 92,3±0,94%. В динамике на 21 день его уровень составил 97,5±1,0% (контроль - 97,8±0,9%). Одновременно выявлялся высокий процент метгемог-лобина - 1,1±0,09%, который в динамике на 21 день снижался до 0,86±0,15% (в контрольной группе 0,8±0,05%). Изменение структуры и свойств гемоглобина в эритроцитах беременных с данным заболеванием отражалось на его кисло-родтранспортной функции, которые в определенной мере зависели от активности синтетических процессов, направленных на продукцию 2,3-ДФГ. Так, в крови беременных с обострением бронхиальной астмы регистрировалось накопление 2,3-ДФГ (6,2±0,07 мкМ/мл). В динамике на 21 день концентрация метаболита снижалась до 5,1±0,16 мкМ/мл (контроль - 4,42±0,3 мкМ/мл), что говорило о частичном восстановлении способности гемоглобина связывать и отдавать кислород тканям. В то же время нарушения структурнометаболического статуса эритроцитов беременных с бронхиальной астмой отражаются и на концентрации АТФ. Выявлено снижение концентрации общего АТФ в период обострения заболевания до 0,51±0,16 мкМ/мл. В динамике на 21 день показатели АТФ увеличились до 0,64±0,16 мкМ/мл (контроль - 0,73±0,16 мкМ/мл).
Таким образом, результаты выполненных исследований позволили заключить, что обострение бронхиальной астмы у беременных сопровождалось морфофункциональной перестройкой эритроцитов периферической крови, которая отражалась на характере энергозависимых метаболических процессов и приводила к формированию гипоксии, в результате чего увеличивался риск развития анемии не только у матери, но и у плода, а в дальнейшем и у новорожденного.
УДК 616.23/.24(925-053.13):618.2/.3 И.Н.Гориков
ВЛИЯНИЕ ВНУТРИУТРОБНОГО ГРИППА А(Н3Ш)
НА ФОРМИРОВАНИЕ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ НА РАЗЛИЧНЫХ СРОКАХ ГЕСТАЦИИ
ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыханияСО РАМН
I.N.Gorikov
THE ROLE OF INTRAUTERINE GRIPPE А (H3N2) IN BRONCHOPULMONARY PATHOLOGY IN BABIES AT DIFFERENT STAGES OF GESTATION
В прогнозировании бронхолегочной патологии у детей важная роль отводится выяснению у их
матерей осложнений в течение беременности, влияющих на органо- и гистогенез дыхательной системы и внутриутробное инфицирование потомства. Частота заболеваний органов дыхания в по-стнатальном периоде развития детей повышается в результате снижения их резистентности при антенатальной вирусной инфекции.
Цель - изучение влияния внутриутробного
гриппа А(Н3К2) на развитие патологии дыхательной системы у детей на различных этапах онтогенеза.
Материалы и методы. Исследовались морфология легких у 32 погибших плодов и новорожденных, биохимия назофарингеального аспирата (рН, общий белок и среднемолекулярные пептиды) и клинико-рентгенологическое состояние органов дыхания у 42 детей при рождении, а также частота респираторной патологии у 61 ребенка в течение 1 года при внутриутробной гриппозной инфекции. Контролем явились 30 погибших плодов и новорожденных и 32 новорожденных от матерей с нормальной беременностью. Группа сравнения была представлена 36 детьми 1-3 года, матери которых в период гестации не имели инфекционновоспалительных заболеваний. В этой группе у пациентов не отмечалась острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) или они однократно перенесли данное заболевание. Диагноз внутриутробного гриппа А(Н3К2) у плодов устанавливался с помощью реакции торможения гемагглютинации при обнаружении равного титра специфических противогриппозных антител в пуповинной крови у младенцев по сравнению с таковым у их матерей, а у новорожденных - при четырехкратном росте антител в пуповинной крови.
Результаты. Антенатальная гриппозная инфекция у погибших плодов проявлялась появлением в бронхах и бронхиолах дистрофических изменений, десквамации эпителия, а также зон его гиперплазии. У новорожденных с аспирацией околоплодных вод в просвете бронхиального дерева определялись роговые чешуйки, слизь, эритроциты и лимфоциты. Внутриутробная пневмония характеризовалась наличием очагов ателектаза с хаотично расположенными лимфоцитами и нейтрофилами. Редко встречались очаги лимфо-нейтрофильной инфильтрации. Обычно в утолщенных межальвео-лярных перегородках определялись мелкие кровеносные сосуды, которые в редких случаях приближались к альвеолярной поверхности. Инфекци-
онно-воспалительный процесс маркировался резко выраженным полнокровием кровеносных сосудов и отеком перибронхиальной, межальвеолярной соединительной ткани и плевры. В легких у дышавших новорожденных часто визуализировались зоны эмфиземы с расширением альвеолярных ходов и разрывом стенки альвеол, а также гиалиновые мембраны. При рождении детей с внутриутробным гриппом А(Н3К2) наблюдалось увеличение иммуноглобулина М в пуповинной крови, концентрации общего белка и среднемолекулярных пептидов в назофарингеальном аспирате, а также снижение его рН. В раннем неонатальном возрасте у 34,4% новорожденных отмечались клинико-рентгенологические признаки пневмопатии (р<0,05), а у 80,3,% - церебральной ишемии 1-2 степени (р<0,05). В течение 1 года жизни ОРВИ диагностировались 1-2 раза у 40,9% (р<0,05), 3 раза - у 11,5%, 4 раза и более - у 22,9% детей. В 21,3% случаев отмечался острый бронхит, в 13,1% случаев - стафилококконосительство и в 26,2% -железодефицитная анемия легкой степени.
Патология дыхательного аппарата у 83,6% детей в течение 1 года жизни формировалась на фоне перинатальной энцефалопатии с синдромами гипервозбудимости и гипертензии, а также с синдромом вегетативно-висцеральных расстройств (р<0,01). Признаки вторичного иммунодефицита у
36,1% младенцев проявлялись тимомегалией (р<0,05), у 26,5% - аллергическим дерматитом и у 11,5% - дисбактериозом. В раннем детском возрасте у 5 пациентов диагностировалась острая пневмония и у 1 - кистозная гипоплазия легких.
Выводы. Вышеуказанные морфологические, биохимические, иммунологические и клинические маркеры перенесенного инфекционно-
воспалительного заболевания вирусного генеза в антенатальном периоде развития могут снижать резистентность детского организма и повышать его восприимчивость к пневмотропным бактериально-вирусным инфекциям в постнатальном периоде развития.
УДК 618.972-07 (571.61/62)
В.К.Козлов, Б.Я.Рыжавский, О.А.Лебедько, Н.В.Морозова,
О.Е.Гусева, М.В.Козлов
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ ПРИАМУРЬЯ
Хабаровский филиал ГУ ДНЦ физиологии и патологии дыхания СО РАМН -НИИ охраны материнства и детства
V.K.Kozlov, B.J.Rizhavsiy, O.A.Lebedko, За период с 2001 no 2006 г. в клинику НИИ
N.V.Morozova, O.E.Guseva, M.V.Kozlov охраны материнства и детства было госпитали-
„ „ зировано 3819 детей с бронхолегочной патоло-
ЮТОЬОСЯС^ РАТН°СТШС AND CLINICAL гирй. Из этой группы б ыли выделены дети с ре-
PECULIARITIES OF CHRONIC OBSTRUCTIVE цидивирующими болезнями легких. Предвари-
LUNG DISEASES FORMATION тельная клиническая группировка были пред-
IN AMUR REGION CHILDREN ставлена следующим образом:
