CC BY
98
УДК 616-053.2-02:615.356(048.8) DOI: 10.17816/PTORS3460-65
ВЛИЯНИЕ УРОВНЯ ВИТАМИНА D В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ НА СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ
© Верещакина О.А.1, Залетина А.В.2, Кенис В.М.2
1 Клиника «Семейный доктор», Москва
2 ФГБУ «НИДОИ им. Г.И. Турнера» Минздрава России, Санкт-Петербург
Существуют данные, согласно которым дефицит витамина D может являться фактором риска в развитии многих хронических заболеваний, таких как остеомаляция, рахит, рассеянный склероз, шизофрения, сердечно-сосудистые заболевания, диабет I типа и рак. Повышенная подверженность подобным заболеваниям может брать начало на ранних этапах жизни в ходе развития структуры и функции тканей. Недостаточное содержание витамина D в период перинатального развития может заложить основу, которая в течение длительного времени будет представлять угрозу для здоровья человека. В данной статье говорится о рисках дефицита витамина D для здоровья человека и предлагаются современные рекомендации по использованию витамина D у матерей и их новорожденных детей.
Ключевые слова: витамин D, перинатальный период, дети, рахит.
Введение
Цель данной статьи — продемонстрировать, что недостаточное содержание витамина D в ходе перинатального развития создает угрозу здоровью человека, и дать современные рекомендации по восполнению дефицита этого витамина.
В прошлом люди получали большую часть необходимого количества витамина D, подвергаясь воздействию солнечных лучей, в результате чего происходил синтез витамина из его прови-таминных форм. Однако взгляды современного общества на избыточную инсоляцию изменились, и в настоящее время приветствуется избегание солнца или использование солнцезащитных кремов, так как солнечное воздействие ассоциируется с раком кожи. Для поддержания необходимого уровня витамина D в организме требуется дополнительное его поступление с пищей. Но лишь некоторые продукты содержат витамин D, а лучшими его источниками являются рыба (лосось, тунец, скумбрия) и рыбий жир. Небольшое количество витамина D обнаружено в говяжьей печени, сыре, яичном желтке и некоторых видах грибов [1]. Учитывая недостаток выработки витамина D и недостаточное содержание его в пище, необходимо восполнять недостаток витамина D в организме. Эта потребность наиболее значима в течение критических этапов развития организма человека, таких как перинатальный и неонаталь-ный периоды жизни.
Существует благоприятный промежуток времени — от начала беременности до 24 месяцев
жизни ребенка, в течение которого питание может оказать влияние на структурное и функциональное развитие организма [2]. Изменения в структурном и функциональном развитии, произошедшие в этот период, могут приводить к долгосрочным последствиям со стороны здоровья человека [3]. Немаловажная роль в этом процессе принадлежит витамину D. Будучи жирорастворимой молекулой, образующейся под воздействием солнечных лучей или поступающей с пищей, он является предшественником стероидного гормона, который регулирует долговременное программирование человеческого здоровья. Обычно считают, что с недостаточным поступлением витамина D в ходе перинатального развития связаны нарушения кальциево-фосфорно-минерально-го обмена и образование скелетных деформаций. Однако в последнее время в результате проводимых научных исследований ученые приходят к мнению, что дефицит витамина D в перинатальном периоде — это фактор риска в развитии целого спектра заболеваний, таких как рассеянный склероз, шизофрения, сердечно-сосудистые заболевания, диабет I типа и рак.
Метаболизм витамина D
Витамин D относится к группе стеролов и имеет две наиболее важные формы: витамин D2 и витамин D3. Основная разница между ними в пути поступления их в организм. Когда кожа подвергается воздействию ультрафиолетового излуче-
ния, она синтезирует витамин Б3 — наиболее доступную форму [1]. Однако на способность кожи синтезировать витамин Б3 под воздействием солнечных лучей неблагоприятно влияют факторы, снижающие интенсивность этого воздействия, такие как плохое качество воздуха, крайние широты и зимний период. Кроме того, факторами, ограничивающими поглощение солнечного излучения, могут являться повышенная пигментация кожи, использование солнцезащитных кремов и преклонный возраст, вследствие чего может ограничиваться и синтез витамина Б3 [4]. Жирная рыба, например, является дополнительным источником витамина Б3, в то время как растительные источники обеспечивают поступление витамина Б2. Однако количество витамина Б, поступающего с пищей, обычно низкое и ограничено при синдроме мальабсорбции. По этой причине многие люди употребляют пищу, обогащенную витамином Б, и пищевые добавки, чтобы удовлетворить потребность в нем в период недостаточного солнечного освещения. Биохимические исследования показывают, что для повышения сывороточного уровня 25-гидроксивитамина Б (25(ОН)Б) дополнительное поступление витамина Б3 может быть более эффективным, чем поступление витамина Б2 [5]. Вероятно, это связано с тем, что витамин Б3 имеет большее сродство к витамин-Б-связывающему белку — переносчику, который является посредником при доставке витамина Б в мышечные и жировые клетки для накопления или клетки печени и почек для биоактивации.
Обе формы витамина Б биологически инертны и должны пройти 2 метаболических этапа перед тем, как станут физиологически активными. Первый этап происходит в печени, которая превращает витамин Б в 25(ОН)Б — основную цир-куляторную форму, которая обычно используется для определения уровня витамина Б в организме. Это превращение в 25(ОН)Б затруднено при заболеваниях печени. Согласно последним исследованиям, 92 % пациентов с хроническими заболеваниями печени имеют дефицит витамина Б.
Второй метаболический этап происходит в почках и в других органах и тканях (сердце, головной мозг, кожа, репродуктивная система, скелетная мускулатура, спинной мозг, плацента). При этом образуется физиологически активный гормон 1,25-дигидроксивитамин Б (1,25(ОН)2Б). Этот гормон высвобождается в кровеносную систему аутокринным и паракринным путями и стимулирует клетки-мишени [6]. Кроме того, 1,25(ОН)2Б может связываться с витамин-Б-рецепторами и регулировать различные клеточные и иммунные процессы [7]. Было установлено, что витамин-Б-
рецепторы присутствуют на большинстве органов и на некоторых типах лейкоцитов. Это указывает на то, что витамин Б необходим для развития и сохранения структуры и функции тканей.
Метаболизм витамина D в течение беременности и лактации
К четвертой неделе гестации происходит формирование плаценты, которая обеспечивает транспорт питательных веществ от матери к плоду. Начиная с четвертой недели гестации и до момента начала родов, 25(ОН)Б легко проникает через плаценту, благодаря чему концентрация 25(ОН)Б в кровотоке плода достигает 87 % от концентрации этого вещества в кровотоке матери. Физиологически активный метаболит 1,25(ОН)2Б не способен проникать через плаценту [8]. Однако плацента и почки плода синтезируют фермент 1а-гидроксилазу, с помощью которого превращают 25(ОН)Б в 1,25(ОН)2Б. Начиная с первого триместра беременности, у матери и плода общий уровень 1,25(ОН)2Б возрастает со 100 до 200 %, но большая часть этого витамина Б находится в связанном состоянии с витамин-Б-связывающим белком. Широко распространено мнение, что не связанный с белком свободный гормон является более биологически активной формой витамина Б. Было установлено, что концентрация свободного 1,25(ОН)2Б возрастает только в третьем триместре и может быть связана со стимуляцией родовой деятельности [9]. Последние исследования показали, что 1,25(ОН)2Б регулирует секрецию плацентарных гормонов (эстрадиола и прогестерона) и препятствует индукции воспалительных цитокинов, которые вызывают развитие пре-эклампсии и стимулируют преждевременные роды [10]. После родов у матери значительно понижается уровень 25(ОН)Б и 1,25(ОН)2Б, в связи с чем ребенок, находящийся на грудном вскармливании, должен дополнительно получать витамин Б.
Влияние витамина D на здоровье костей
Скелетный рост — это динамический процесс. Для полноценного формирования костной ткани плода требуется 25-30 г кальция, поступающих от матери за время беременности [11]. Поступление кальция обеспечивается за счет увеличения его абсорбции в кишечнике, которая возрастает с 33-36 % до беременности до 54-62 % в третьем триместре. Витамин Б способствует кишечной абсорбции кальция. Под его воздействием достигается уровень кальция 32 нг/мл, после которого не происходит дальнейшего увеличения абсорбции [12].
При недостаточном количестве витамина D нарушается физиологический контроль транспорта кальция через слизистую оболочку. В случаях тяжелого дефицита витамина D может развиться вторичный гиперпаратиреоз или остеомаляция [9, 13].
Во время беременности материнский организм ставит потребности плода выше своих собственных. Например, при развитии вторичного пара-тиреоза у матери с дефицитом витамина D необходимые вещества будут вымываться из ее костей и поступать в организм плода. Это неблагоприятным образом скажется на метаболизме костей матери, но будет гарантировать сохранение беременности. Общее количество витамина D, перенесенного плоду из организма матери, уменьшится, что может нарушить процесс минерализации и роста костей плода [14]. Ребенок, который имел дефицит витамина D при внутриутробном развитии, скорее всего, родится с нормальным уровнем кальция в сыворотке крови и нормальной морфологией костей, но будет повышен риск развития остеомаляции и рахита в первые недели и месяцы жизни [9]. Кроме того, у этих детей может развиться мышечная слабость тяжелой степени, что приведет к нарушению функции легких. Если имеет место слабость или деформация нижних конечностей, то в дальнейшем у ребенка могут возникнуть проблемы с обучением ходьбе.
Рахит встречается во всех странах, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В начале ХХ века рахит встречался приблизительно у 50-80 % детей в Австрии и Англии. В первой половине ХХ века в России рахит выявлялся у 46-68 % детей первых двух лет жизни, а в последние годы частота возникновения рахита среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. В Болгарии, где в течение года много солнечных дней, распространенность рахита среди детей до года составляет около 20 % [15, 16].
В последние годы возросла роль перинатальных факторов риска развития рахита. Согласно проведенным исследованиям, 27 % детей с легкой и среднетяжелой формой рахита родились от 3-5-й беременности. Стремительные со стимуляцией или оперативные роды отмечены у 73 % матерей. У 63 % женщин наблюдалось сочетание патологического течения беременности и родов. К моменту родов 8 % матерей имели возраст 17-18 лет. Рахит диагностирован у 10 % детей, родившихся недоношенными, на сроке гестации 32-34 недели со средней массой 2323 г (минимальная — 1880 г, максимальная — 3110 г) [15].
Необходимость кесарева сечения в 4 раза чаще возникает у женщин, уровень 25(ОН^ в плазме крови у которых ниже 15 нг/мл, чем у женщин с уровнем 25(ОН^ выше 15 нг/мл [17]. Дефицит витамина D сильно ослабляет функцию мышц и вызывает миопатию даже до того момента, когда появляются признаки поражения костей [18]. В результате миопатия, вызванная дефицитом витамина D, часто протекает незаметно и может снижать силу мышечных сокращений, необходимую для родовой деятельности, что приводит к увеличению частоты родоразрешений путем кесарева сечения. Таким образом, дополнительное поступление витамина D в организм женщины может помочь предотвратить развитие заболеваний костей, мио-патии и улучшить репродуктивную функцию [19].
Влияние витамина D на другие органы и ткани
Головной мозг
Витамины-рецепторы и 1а-гидроксилаза были обнаружены в клетках головного мозга человека [20]. Известно, что 25(ОНр и 1,25(ОН^ могут проникать через гематоэнцефалический барьер, связываться с витамин^-рецепторами и стимулировать широкий спектр геномных и внегеном-ных ответов [21]. Низкие концентрации 25(ОН^ во время критических этапов развития могут приводить к нарушению формирования структуры и функции ткани головного мозга. При рождении в головном мозге крыс, рожденных от матерей с дефицитом витамина D, определялось большее количество клеток, находящихся в стадии митоза, и меньшее количество клеток, находящихся в стадии апоптоза. В связи с этим предполагается, что низкий уровень 25(ОН^ может приводить к нарушению клеточной транскрипции, что в дальнейшем способствует росту опухолей и развитию рака головного мозга [22].
Кроме того, в исследовании, проведенном на крысах, показано, что при дефиците витамина D в организме матери снижается выработка нейро-трофинов, а у плода — факторов роста в тканях головного мозга. Нейротрофины и факторы роста обеспечивают регуляцию миелинизации, роста клеток, формирования синаптических связей. При уменьшении их количества возможно развитие неврологических заболеваний, таких как рассеянный склероз. При развитии рассеянного склероза происходит нарушение гематоэнцефалического барьера, в результате чего Т-лимфоциты проникают к клеткам головного мозга и разрушают миелино-вую оболочку центральной нервной системы [23]. Установлено, что биологически активный 1,25(OH)2D
через витамины-рецепторы может воздействовать на Т-клетки и снижать их активность. Таким образом, витамин D препятствует процессам де-миелинизации [24].
У крыс, рожденных от матерей с дефицитом витамина D, было выявлено расширение латеральных желудочков и истончение коры головного мозга. Эти изменения сочетались с психическими расстройствами. Истончение неокортекса и расширение желудочков головного мозга обычно встречаются у детей, страдающих шизофренией. На основании этого можно сделать предположение, что дефицит витамина D является фактором риска для развития шизофрении [25].
Сердечно-сосудистая система
Согласно данным, полученным the National Health and Nutrition Examination Survey (19881994), концентрация 25(OH)D в сыворотке крови обратно пропорционально связана с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертензия, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность и инсульт [26]. Механизм развития этих заболеваний остается неизвестным. По одной из гипотез, дефицит витамина D снижает абсорбцию кальция в кишечнике, что приводит к активации паратиреоидного гормона. Паратире-оидный гормон, кроме воздействия на реабсорб-цию кальция, усиливает инсулинорезистентность, воспалительные процессы и активирует ренин-ан-гиотензин-альдостероновую систему. В дальнейшем эти процессы способствуют развитию атеросклероза [27].
В исследовании, проведенном на грызунах, было показано, что у крыс, имевших дефицит витамина D в ходе перинатального развития, снижался синтез сократительных белков и затормаживался рост сердца, что может существенно повлиять на сердечную функцию [28].
Развитие диабета I типа
Диабет I типа — это аутоиммунный процесс, который начинается в детстве и приводит к разрушению инсулин-продуцирующих ^-клеток поджелудочной железы. Согласно проведенным научным исследованиям, дети, которые получают ежедневную дозу витамина D 2000 МЕ с первых дней жизни, имеют меньший риск развития диабета I типа [29]. При этом точный механизм действия витамина D неизвестен. Однако с учетом наличия витамин-D-рецепторов на поверхности иммунных клеток и ^-клеток поджелудочной железы можно предположить, что дополнительное поступление витамина D в организм позволит предотвратить разрушение ^-клеток и развитие диабета I типа [30].
Современные рекомендации по витамину D и целевые уровни 25(OH)D в сыворотке крови
Определение концентрации сывороточного 25(OH)D позволяет выявить дефицит витамина D во время беременности. Уровень ниже, чем 10 нг/мл (< 25 нмоль/л), расценивается как дефицит витамина D тяжелой степени, который может приводить к рахиту или негативно воздействовать на состояние здоровья в целом [31]. Концентрация от 10 до 20 нг/мл (25-50 нмоль/л) говорит о недостаточности витамина D и, как правило, встречается в северных регионах с низким уровнем солнечного излучения. Более высокие концентрации, выше 32 нг/мл (> 80 нмоль/л), являются достаточными для предотвращения заболеваний. Чрезмерно высокие концентрации 25(OH)D > 200 нг/мл (> 500 нмоль/л) считаются потенциально токсичными, хотя данные о подобных концентрациях у человека отсутствуют. Токсичность витамина D может привести к таким неспецифическим симптомам, как тошнота, рвота, снижение аппетита, запор, слабость, потеря веса или более серьезным состояниям — гиперкальциемии и гиперфосфатемии.
В ходе исследования по оценке риска, включавшего 21 клинический случай дополнительного приема витамина D, были сделаны выводы, что доза 10 000 МЕ в день может быть наиболее адекватной верхней границей [32]. Пробное клиническое исследование, проведенное на женщинах детородного возраста, показало, что пополнение витамина D у матери в дозе 6400 МЕ в сутки в течение 6 месяцев гарантирует адекватный уровень 25(OH)D и у матери, и у ребенка [6].
Высокая частота дефицита витамина D среди матерей отражалась на их новорожденных детях, среди которых 10 % белокожих и 46 % чернокожих детей имели концентрацию 25(OH)D ниже 15 нг/мл [33]. У кормящих матерей, которые ежедневно потребляли 200-400 МЕ витамина D, его содержание в молоке составляло приблизительно 20-70 МЕ. Этого количества недостаточно для нормального развития ребенка. В связи с этим, чтобы достичь адекватного содержания 25(OH)D, ребенок должен дополнительно получать не менее 200 МЕ (5 мкг) витамина D ежесуточно. Несмотря на то, что, по мнению FNB, это количество считается достаточным для снижения риска развития заболеваний, the American Academy of Pediatric советует здоровым детям, находящимся на грудном вскармливании, потреблять 400 МЕ (10 мкг) витамина D в день [34]. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, детское питание и молочные смеси обогащены витамином D в дозе 400 МЕ на литр продукта. Однако, если
ребенок не получает как минимум 1 литр питания в сутки, ему также требуется дополнительное поступление витамина D в организм. Восполнение недостатка витамина D должно начинаться с рождения и продолжаться до тех пор, пока ребенок не начнет получать по меньшей мере 400 МЕ (10 мкг) витамина D в день [35].
По мнению российских ученых, в целях профилактики рахита беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.), начиная с 28-32-й недели беременности необходимо дополнительно назначать витамин D в дозе 5001000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года. Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином D, минимальная профилактическая доза которого составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сутки. Эта доза назначается, начиная с 4-5-й недели жизни, в осенне-зимне-весенний период с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания [15].
Заключение
Период от начала беременности до 24 месяцев жизни ребенка представляет собой важный для развития организма промежуток времени, в течение которого витамин D оказывает значительное влияние на здоровье человека. Недостаточное количество 25(ОН^ в ходе перинатального развития неблагоприятно влияет на здоровье костей, развитие головного мозга, может приводить к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний, диабета I типа, рака. Чтобы заложить основы хорошего здоровья, необходимо, чтобы беременные матери и их новорожденные дети получали достаточное количество витамина D в ходе критических этапов развития. Современные рекомендации по витамину D для беременных и кормящих женщин основаны на приблизительных среднестатистических данных для взрослых без учета потребностей матери и развивающегося ребенка. В настоящее время существует острая необходимость определения оптимальных доз витамина D для беременных и кормящих женщин в качестве рекомендуемых. Скрининговое обследование всех матерей и новорожденных на 25(ОН^ является непрактичным и нерентабельным методом. Вследствие этого требуются профилактические схемы приема витамина D, включающие в себя более точные дозировки для матерей и новорожденных.
Список литературы
1. Ovesen L, Brot C, Jakobsen J. Food contents and biological activity of 25-hydroxyvitamin D: A vitamin D metabolite to be reckoned with? Ann Nutr Metab. 2003;47:107-13. doi: 10.1159/000070031.
2. United Nations Standing Committee on Nutrition. Double burden of malnutrition — A common agenda. 33rd Annual Session of the Standing Committee on Nutrition. Geneva, Switzerland: United Nations, 2006.
3. Lucas A. Long-term programming effects of early nutrition-Implications for the preterm infant. J Perinatal. 2005;25:2-6. doi: 10.1038/sj.jp.7211308.
4. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266-81. doi: 10.1056/nejmra070553.
5. Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endacrinal Metab. 2004;89:5387-91.
doi: 10.1210/jc.2004-0360.
6. Taylor SN, Wagner CL, Hollis BW. Vitamin D supplementation during lactation to support infant and mother. J Am Call Nutr. 2008;27(6):690-701.
doi: 10.1080/07315724.2008.10719746.
7. Holick MF. Vitamin D: A millenium perspective. J Cell Biachem. 2003;88:296-307. doi: 10.1002/jcb.10338.
8. Greer FR. 25-Hydroxyvitamin D: Functional outcomes in infants and young children. Am J Clin Nutr. 2008;88:529-33.
9. Kovacs CS. Vitamin D in pregnancy and lactation: Maternal, fetal, and neonatal outcomes from human and animal studies. Am J Clin Nutr. 2008;88:520S-8.
10. Bodnar LM, Catov JM, Simhan HN, et al. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia. J Clin Endacrinal Metab. 2007;92(9):3517-22. doi: 10.1210/jc.2007-0718.
11. Specker B. Vitamin D requirements during pregnancy. Am J Clin Nutr. 2004;80(6 Suppl):1740-7.
12. Heaney RP. Vitamin D and calcium interactions: Functional outcomes. Am J Clin Nutr. 2008;88:541S-4.
13. Коровина Н.А., Творогова Т.Н. Профилактика остеопении у детей и подростков с риском развития остеопороза // Лечащий врач. - 2006. - № 7. - С. 3. [Korovina NA, Tvorogova TN. Profilaktika osteopenii u detei i podrostkov s riskom razvitiya osteoporoza. Lechashchii vrach. 2006;7:3. (In Russ).].
14. Ward LM, Gaboury I, Ladhani M, Zlotkin S. Vitamin D-deficiency rickets among children in Canada. CMAJ. 2007;177:161-6. doi: 10.1503/cmaj.061377.
15. Коровина Н.А., Захарова И.Н. Современные подходы к профилактике и лечению рахита у детей // Лечащий врач. - 2003. - № 2. - С. 22. [Korovina NA, Zakharova IN. Sovremennye podkhody k profilaktike i lecheniyu rakhita u detei. Lechashchii vrach. 2003;2:22. (in Russ).]
16. Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо Е.А., Чу-гунова О.В. Рахит: пособие для врачей. - СПб.; 2002. [Romanyuk FP, Alferov VP, Kolmo EA, Chugunova OV. Rakhit. Posobie dlya vrachei. - Saint-Petersburg, 2002. (In Russ).]
17. Merewood A, Mehta SD, Chen TC, et al. Association between vitamin D deficiency and primary cesarean section. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:940-5. doi: 10.1210/jc.2008-1217.
18. Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, et al. Hypovi-taminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Int. 2000;66:419-24. doi: 10.1007/s002230010085.
19. Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age 9 years: A longitudinal study. Lancet. 2006;367:36-43. doi: 10.1016/s0140-6736(06)67922-1.
20. Eyles DW, Smith S, Kinobe R, et al. Distribution of the vitamin D receptor and 1 alpha-hydroxylase in human brain. J Chem Neuroanat. 2005;29:21-30.
doi: 10.1016/j.jchemneu.2004.08.006.
21. Garcion E, Wion-Barbot N, Montero-Menei CN, et al. New clues about vitamin D functions in the nervous system. Trends Endocrinol Metab. 2002;13:100-5. doi: 10.1016/s1043-2760(01)00547-1.
22. Eyles D, Brown J, Mackay-Sim A, et al. Vitamin D3 and brain development. Neuroscience. 2003;118:641-53. doi: 10.1016/s0306-4522(03)00040-x.
23. Waubant E. Biomarkers indicative of blood-brain barrier disruption in multiple sclerosis. Dis Markers. 2006;22(4):235-44. doi: 10.1155/2006/709869.
24. Lemire JM. Immunomodulatory role of 1,25-dihy-droxyvitamin D3. J Cell Biochem. 1992;49(1):26-31. doi: 10.1002/jcb.240490106.
25. Harrison PJ. The neuropathology of schizophrenia. A critical review of the data and their interpretation. Brain. 1999;122(4):593-624. doi: 10.1093/brain/122.4.593.
26. Kendrick J, Targher G, Smits G, Chonchol M. 25-Hydroxyvitamin D deficiency is independently associated with cardiovascular disease in the Third
National Health and Nutrition Examination Survey.
Atherosclerosis. 2009;205:255-60.
doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2008.10.033.
27. Lee JH, O'Keefe JH, Bell D, et al. Vitamin D deficiency. J Am Coll Cardiol. 2008;52(24):1949-56.
doi: 10.1016/j.jacc.2008.08.050.
28. Morris GS, Zhou Q, Hegsted M, Keenan MJ. Maternal consumption of a low vitamin D diet retards metabolic and contractile development in the neonatal rat heart. J Mol Cell Cardiol. 1995;27(6):1245-50.
doi: 10.1016/s0022-2828(05)82386-7.
29. Zeitz U, Weber K, Soegiarto DW, et al. Impaired insulin secretory capacity in mice lacking a functional vitamin D receptor. FASEB J. 2003;17:509-11.
doi: 10.1096/fj.02-0424fje.
30. Hypponen E, Laara E, Reunanen A, et al. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: A birth-cohort study. Lancet. 2001;358:1500-3.
doi: 10.1016/s0140-6736(01)06580-1.
31. Institute of Medicine Food and Nutrition Board. Dietary reference intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D and fluoride. Washington, DC: National Academy Press, 1997. doi: 10.17226/5776.
32. Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney R. Risk assessment for vitamin D. Am J Clin Nutr. 2007;85:6-18.
33. Bodnar LM, Simhan HN, Powers RW, et al. High prevalence of vitamin D insufficiency in black and white pregnant women residing in the northern United States and their neonates. J Clin Nutr. 2007;137:447-52.
34. Wagner CL, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2008;122(5):1142-52. doi: 10.1542/peds.2008-1862.
35. Pittard WB, Geddes KM, Hulsey TC, et al. How much vitamin D for neonates? Am J Dis Child. 1991;145(10):1147-9. doi: 10.1001/archpedi.1991.02160100079027.
EFFECT OF VITAMIN D ON THE HEALTH STATUS IN THE PERINATAL PERIOD
Vereschakina O.A.1, Zaletina A.V.2, Kenis V.M.2
1 "Family doctor" clinic, Moscow, Russian Federation
2 The Turner Scientific and Research Institute for Children's Orthopedics, Saint-Petersburg, Russian Federation
There is evidence that vitamin D deficiency may be a risk factor in the development of many chronic diseases, such as osteomalacia, rickets, multiple sclerosis, schizophrenia, cardiovascular diseases, Type I diabetes, and cancer. Increased susceptibility to such diseases can originate early in life, during the development of tissue structure and function. Insufficient
Сведения об авторах
vitamin D during perinatal development can form the basis that will continue to threaten the health of that individual. This article refers to the risks of vitamin D deficiency on human health and offers updated recommendations for vitamin D supplementation to mothers and their newborns. Keywords: vitamin D, perinatal period, children, rickets.
Верещакина Ольга Александовна — травматолог-ортопед, детский хирург, клиника «Семейный доктор». E-mail: vereshchakina@gmail.com.
Залетина Анна Владимировна — к. м. н., руководитель научно-организационного отдела ФГБУ «НИДОИ им. Г.И. Турнера» Минздрава России. E-mail: omoturner@mail.ru.
Кенис Владимир Маркович — д. м. н., заместитель директора по развитию и внешним связям, руководитель отделения патологии стопы, нейроортопедии и системных заболеваний ФГБУ «НИДОИ им. Г.И. Турнера» Минздрава России. E-mail: kenis@mail.ru.
Vereshchakina Olga Aleksandrovna — MD, orthopedic surgeon, "Family doctor" clinic. E-mail: vereshchakina@ gmail.com.
Zaletina Anna Vladimirovna — MD, PhD, head of the scientific-organizational department. The Turner Scientific and Research Institute for Children's Orthopedics. E-mail: omoturner@mail.ru.
Kenis Vladimir Markovich — MD, PhD, professor, Deputy Director of Development and International Relations, head of the department of foot pathology, neuroorthopedics and systemic diseases. The Turner Scientific and Research Institute for Children's Orthopedics. E-mail: kenis@mail.ru.
