Влияние трёхкомпонентных схем терапии второй линии на состояние окислительного стресса и анаэробного гликолиза в слизистой желудка при лечении экспериментальной язвы Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

Влияние трёхкомпонентных схем терапии второй линии на состояние окислительного стресса и анаэробного гликолиза в слизистой желудка при лечении экспериментальной язвы Якубов А. В.1, Пулатова Н. И.2

1 Якубов Абдужалол Вахабович / УакиЬоу Abdujalol Vahabovich - доктор медицинских наук,

профессор;

2Пулатова Наргиза Ихсановна /РыШоуа Шзапоша - доктор медицинских наук,

ассистент, кафедра клинической фармакологии, Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Республика Узбекистан

Аннотация: в статье анализируется влияние тройной терапии с омепразолом, амоксициллином, фуразолидоном и с омепразолом, амоксициллином, тетрациклином на процессы анаэробного гликолиза, на скорость перекисного окисления липидов в слизистой ткани желудка при лечении язвенной болезни.

Ключевые слова: экспериментальная язва, пероксидация липидов, анаэробный гликолиз, лечение.

Наряду с главенствующей ролью хеликобактерной инфекции в патогенезе язвообразования определенное значение имеют изменение микроциркуляции, гипоксия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате которого усиливается пероксидация фосфолипидов клеточных и субклеточных структурах, что в конечном итоге приводит к нарушению резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В настоящее время существуют единичные научные исследования, посвященные изучению влияния схем терапии первой линии на состояние ПОЛ и анаэробного гликолиза [7, с. 28 -29]. Действие же второй линии практически не изучено и с этой позиции особый интере с представляет изучение влияния антихеликобактерной терапии второй линии на состояния окислительного стресса.

Целью исследования явилось изучение состояния окислительного стресса и анаэробного гликолиза в слизистой желудка при лечении экспериментальной язвы трехкомпонентными схемами второй линии.

Материалы и методы. Исследования проведены на 30 белых крысах-самцах смешанной популяции с массой тела 150-190 гр. Модель экспериментальной язвы (ЭЯ) получали по методу В. А. Вертелкина в модификации И. А. Лосева и соавт. [5, с. 16]. Эксперименты выполнены в 5 группах, в каждой группе было по 6 животных: 1 гр. интактная; 2 гр. - животные с экспериментальной язвой; 3 гр. -ЭЯ+Н2О (без лечения); 4 гр. - ЭЯ + омепразол + амоксициллин + тетрациклин; 5 гр. -ЭЯ + омепразол +амоксициллин + фуразолидон. Используемые нами препараты вводили перорально в виде водной суспензии в течение 10 дней. Схемы тройной терапии рекомендованы четвертым Московским соглашением, принятым Х- съездом научной организации гастроэнтерологов 5 марта 2010 года [6, с. 114-115].

Состояние перекисного окисления липидов в слизистой желудка изучали путем определения содержания малонового диальдегида (МДА) и скорости ПОЛ.

Содержание МДА в надосадке слизистой суспензии определяли по методу Л. И. Андреевой и соавт. [1, с. 42]. Скорость инициированного перекисного окисления липидов мембран определяли в микросомальной фракции суспензии по методу Ю. А. Владимирова, А. И. Арчакова [2, с. 327].

Состояние анаэробного гликолиза оценивали по содержанию молочной кислоты, которую определяли по методу И. С. Балоховского и соавт. [3, с. 32].

Результаты и их обсуждение. Как показали проведенные нами исследования, при экспериментальной язве интенсивность процессов ПОЛ значительно увеличивается (табл. 1). Наблюдали снижение скорости ПОЛ, которое сопровождалось накоплением конечного продукта - МДА. Содержание МДА возросло на 92,5%, НАДФ^Н зависимое ПОЛ увеличивалось на 121,8%, а молочная кислота увеличивалась в 2,5 раза. У животных без лечения содержание продуктов и скорость ПОЛ оставались почти без изменений, а содержание молочной кислоты уменьшалось недостоверно (>0,05).

Таблица 1. Влияние стандартных схем терапии второй линии на показатели ПОЛ и на содержание молочной кислоты в слизистой ткани желудка

Группы животных Продукты и скорость ПОЛ Молочная кислота нмоль/мг белка

МДА нмоль/мин./ мг НАДФН зависимое нмоль/мин. •мг Аскорбатзави- симое нмоль/мин. •мг

1 .Интактная 1,74±0,06 0,64±0,02 0,52±0,04 0,114±0,01

2. ЭЯ 3,35±0,15 * 1,42±0,10 * 1,18±0,10 * 0,285±0,013*

3.ЭЯ+ Н2О 3,12±0,12 1,36±0,06 1,21±0,08 0,269±0,013

4.ЭЯ+О+А+Т 2,25±0,09* 0,99±0,05* 0,95±0,04* 6,19±0,29*

5.ЭЯ+О+А+Ф 3,92±0,06* 1,78±0,05* 1,72±0,04* 2,64±0,19*

Примечание: @ р<0,05 от показателя группы без лечения. О-омепразол, А-амоксициллин, Т-тетрациклин, Ф-фуразолидон.

Наблюдали прооксидантный эффект при тройной терапии с омепразолом, амоксициллином, фуразолидоном. Увеличение содержания МДА и скорости НАДФ^Н и аскорбатзависимого ПОЛ в этой группе было достоверно высоким от показателя группы без лечения. В этой группе достоверно увеличивалось содержание молочной кислоты на 27,9%.

Тройная терапия, состоящая из омепразола, амоксициллина, тетрациклина, оказывала антиоксидантный эффект. В этой группе содержание МДА достоверно снижалось на 27,9%, скорость НАДФ^Н зависимого ПОЛ снижалась на 27,3%, а аскорбатзависимого - на 21,5%, и молочная кислота снижалась на 25,7%.

В наших исследованиях установлен выраженный прооксидантный эффект схемы с омепразолом, амоксициллином и фуразолидоном. Вероятно, это обусловлено действием фуразолидона. П. Г. Старожук [7] и соавт. установили, что фуразолидон оказывает ингибирующее действие на активность ферментов АОС, что негативно отражается на устранении образования реактивных оксигенных радикалов.

Антиоксидантный эффект тройной терапии омепразолом, амоксициллином и тетрациклином, видимо, обусловлено инертностью компонентов этой схемы на микроциркуляцию и соответственно на процессы анаэробного гликолиза. Это предположение подтверждает результаты исследований Е. В. Журавель [4, с. 14], который при изучении влияния тетрациклина и амоксициллина на состояние ПОЛ в печени установил, что в терапевтической дозе эти препараты не влияют на содержание МДА.

Выводы. 1. Тройная терапия с омепразолом, амоксициллином, фуразолидоном усиливает процессы анаэробного гликолиза. В результате такого эффекта увеличивается скорость ПОЛ.

2. В плане коррекции нарушенных процессов анаэробного гликолиза и ПОЛ целесообразно использовать тройную терапию с омепразолом, амоксициллином, тетрациклином при лечении язвенной болезни.

Литература

1. Андреева Л. И., Кожемякин Л. А. Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. Москва, 1988. № 11. С. 41-43.

2. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. М., 1985. С. 327.

3. Балаховский И. С., Наточин Ю. В. Проблемы космической биологии. М. Наука, 1994. Т. 12. С. 32.

4. Журавель Е. В. Экспериментальное обоснование коррекции лилоливом лекарственных поражений печен // Провизор, 2004. № 14. С. 13-16.

5. Лосев И. А., Кузнецова И. Н. Влияние холинопотенцирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс // Эксперим. и клинич. фармокол. Москва, 2002. № 5. С. 15-17.

6. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение, принятое X съездом НОРГ 5 марта 2010 года) // Эксперим. и клин. Гастроэнтерология, 2010. № 5. С. 113-118.

7. Старожук П. Г., Старожук А. П. Побочное действие противоязвенных препаратов на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов // Росс. жур. гастроэн. гепат. колопрок., 2009. № 5. Приложение 4. С. 28-34.

Панкреонекроз, как осложнение острого панкреатита

12 3

Стяжкина С. Н. , Лунина С. Д. , Камышова А. Р.

1Стяжкина Светлана Николаевна /Stjazhkina Svetlana Nikolaevna - доктор медицинских наук,

профессор;

2Лунина Софья Денисовна /Lunina Sqfja Denisovna - студент;

3Камышова Альбина Ренатовна /Kamyshova Al'bina Renatovna - студент, педиатрический факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Ключевые слова: панкреонекроз, этиология, патогенез, осложнения острого панкреатита.

Предшественником панкреонекроза является острая форма панкреатита, вследствие чего изменяются и ухудшаются защитные механизмы и происходит некроз клеток.

Этиология. Основные причины заболевания: злоупотребление алкоголем, грубое нарушение диеты (прием в пищу жирного, копченого, соленого и жареного). По данным статистики, в большинстве случаев деструктивная форма острого панкреатита заканчивается летальным исходом. Довольно редко в медицинской практике можно выявить иные причины данной болезни: инфекции или паразиты; дисфункция сфинктера Одди; травмы; пищевые отравления; эндоскопические манипуляции; врожденные пороки развития органа; операции на органах брюшной полости.

Классификация. В современной классификации выделяют панкреонекроз:

1) по распространенности патологического процесса: мелкоочаговый; среднеочаговый; крупноочаговый; субтотальный; тотальный;

2) по зоне поражения поджелудочной железы: ограниченный панкреонекроз (в паренхиме поджелудочной железы имеются мелкие или среднего размера очаги

46