CC BY
48
рого контролируется уровнем инсулина в плазме крови. Таким образом, снижение концентраций ОХ и ТГ в плазме крови при ОУГ мы объясняем усилением элиминации этих соединений на фоне высокой активности липопротеинлипазы, вследствие гипе-ринсулинемии, и снижением количества субстрата для синтеза глюкозы (гипогликемию мы наблюдали ранее).
Усиленный липолиз ТГ жировой ткани приводит в усиленному поступлению СЖК в печень, влечет за собой усиление продукции глюкозы (глюконеогенез) и тормозит утилизацию глюкозы печенью, а также ее накопление в виде гликогена. Параллельно усиливается секреция инсулина, его связывание и деградация тормозятся, что приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии. Снижение уровня ТГ и возрастание концентрации СЖК в крови в ближайшем постгипертермическом периоде может быть обусловлено активацией гормональных систем, стимулирующих липолиз.
Анализ содержания общего белка и метаболитов протеинов в плазме крови на 1-е сутки после ОУГ свидетельствует, что проявления синдрома стрессорного голодания в этом сроке наблюдения менее выражены, подтверждением чему служит достоверная стойкая гиперпротеинемия. Повышение уровня ОБ на 63,0 % в этом сроке постгипертермического периода, когда значение показателя равнялось 29,33±2,07 г/л (р<0,05), является, бесспорно, позитивным моментом и может быть расценено как системный элемент защитно-приспособительных реакций в ответ на экстремальное воздействие. Ускорение белкового метаболизма в этом сроке постгипертермического периода происходило под влиянием активации резервных механизмов энергетического обмена, в частности, глюконеогенеза и сопровождалось интенсивным гидролизом мышечных белков, на что указывает повышение уровней метаболитов обмена протеинов. Концентрация креатинина в плазме крови на 1-е сутки после ОУГ возрастала в 1,5 раза и составляла 125,00±12,12 мкмоль/л (р<0,05).
Заключение. Таким образом, анализ эндокриннометаболических профилей организма на действие высокой внешней температуры дает основание расценивать эндокриннометаболические изменения в плазме крови крыс в остром периоде после ОУГ как проявления синдрома гиперметаболизма. Что дает основание делать выводы о ведущей роли реакций системного воспалительного ответа в формировании патогенза критического состояния, вызванного действием экстремально высокой температуры - общей управляемой гипертермии.
Литература
1Баллюзек Ф. В. Управляемая гипертермия / Ф. В. Баллю-зек, М. Ф. Баллюзек, В. И. Виленский. СПб. : Невский Диалект, 2001. 123 с.
2.Горанчук В. В. Биохимические показатели при развитии экстремальной гипертермии / В. В. Горанчук, Е. Б. Шустов // Физиол. человека. 1997. Т. 23, № 4. С. 98-105.
3.Ерюхин И. А. Концепции «функциональных профилей» в методологии прогнозирования последствий экстремального состояния организма / И. А. Ерюхин // Клин. медицина и патофизиология. 1995. № 2. С. 12-17.
4.Ефремов А. В., Пахомова Ю. В., Пахомов Е. А., Ибрагимов Р. Ш., Шорина Г. Н. Способ экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных. Патент РФ № 2165105. Бюл. № 10. 2001.
5.Зильбер А.П. Медицина критических состояний Петрозаводск : Изд-во Петрозаводского ун-та,1995. 360 с.
6.Самохин А. Г., Пахомова Ю. В., Кузьмин А. В., Ефремов А.
B., Овсянко Е. В., Игнатова А. В., Игнатов А. А., Юркин А. В., Мичурина С. В., Козырева Л. А., Зюбина Е. И. Станок для фиксации мелких лабораторных животных. Патент 73778 Российская Федерация. Изобретения. Полезные модели. 2008. № 16.
7.Свирид В. Д. Роль аденилатциклазной системы в регуляции фосфорилирования белков гипоталамуса, гипофиза и надпочечников при острой гипертермии / В. Д. Свирид // VII Всесоюзн. конф. по экологической физиологии : Тез. докл. Ашхабад, 1989.
C. 273-274.
8.Симакова И.В. Особенности эндокринно-метаболического статуса у крыс в динамике общей искусственной гипертермии : автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 2005. 20 с.
9.Ушаков Д. В., Кшинт Д. Н. Анестезиологические аспекты проведения общей управляемой гипертермии // www. 43c.
10. Чард Т. Радиоиммунологические методы: Пер. с англ. / Т. Чард. М., 1981. 248 с.
11.Царенко С. В. Доказательная медицина и критические состояния / С. В. Царенко, Г. К. Болякина // Вестн. интенсивной терапии. 2003. № 1. С.79-82.
12.Штеренталъ И. Ш. Ранняя диагностика нарушений сосудистой реактивности и ее гормональной регуляции с помощью комплекса радионуклидных методов / И. Ш. Штеренталь, В. М. Мержиевская, К. Ю. Николаев [и др.] // Медицинская радиология. 1990. № 8. С.48-49.
1Ъ.Vereschagin E. I. Whole body hyperthermia (43,5-44,0 °C) as method of intensive care of infectious deseases / E. I.Vereschagin, A. V. Souvernev // Int. Congress on Clin. Hiperthermia 24 th. New York, 2001. P. 276.
THE CHANGES OF ENDOCRINO-METABOLIC PROFILES OF BLOOD PLASMA IN RATS IN ACUTE PERIOD AFTER GENERAL CONTROLLING HYPERTHEMIA AS MANIFESTATION OF SYSTEM INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME OF EXTERNAL INFLUENCE
YU.V.PAKHOMOVA,A.V. EFREMOV, M.G. PUSTOVETOVA,
E.V. OVSYANKO, YA.M. OVSYANKO,S.V. MISHURINA,
K.A. ASTAF’EVA, K.K. DMITRIEVA, A.V. IGNATOVA, V.S. SAZONOV, A.V. SAMSONOV
Summary
The analyses of endocrino-metabolic profiles on action of ligh external temperature allowes to estimate the endocrino-metabolic changesof blood plasma in rats after general controlled hyperthermia as manifestation of hypermetabolism syndrome, in this connetion, the roleof reaction of system inflammatory response in formation of critical state pathogenesis is impotant.
Key words: endocrino-metabolic profiles
УДК 616.1-005-008.814-085.849.11(145)
ВЛИЯНИЕ ТЕРАГЕРЦОВЫХ ВОЛН НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ОКСИДА АЗОТА 150+0,75 ГГЦ НА ИЗМЕНЕНИЕ ПРОДУКЦИИ И МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ ЭНДОТЕЛИНА I У КРЫС-САМЦОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОСТОЯНИИ ОСТРОГО И ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА
А.Н. ИВАНОВ, В.Ф. КИРИЧУК, М.О. КУРТУКОВА,
Н.В. БОГОМОЛОВА, Е.В. АНДРОНОВ*
Воздействие терагерцовых волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150+0,75 ГГц оказывает регуляторный эффект на функцию эндотелия у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии стресса, снижая продукцию эндотелина I. Эффект реализуется при участии системы генерации оксида азота. Ключевые слова: эндотелин, эндотелиальная дисфункция
В последнее время проблема стресса, адаптации и профилактики стрессорных повреждений выдвинулась в число наиболее актуальных проблем современной биологии и медицины. Интерес к этой проблеме вызван резкими изменениями условий жизни человека, обусловленными интенсификацией производственных процессов, урбанизацией, а также ростом так называемых «болезней адаптации». Среди них особое место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы, так как именно они лидируют среди причин инвалидности и смертности населения в России и мире [1].
Ведущую роль в патогенезе заболеваний сердечнососудистой системы играют гемодинамические и микроциркуля-торные нарушения. Ключевое значение в регуляции микроциркуляции принадлежит эндотелию сосудов. Повреждение эндотелия сосудов и обнажение субэндотелиальных слоев запускает реакции агрегации тромбоцитов, процесса свертывания крови, препятствующие кровопотере, вызывает спазм сосуда, прекращается образование антиагрегантов. При кратковременном действии повреждающих агентов эндотелий т выполняет защитную функцию, препятствуя кровопотере [2]. При длительном повреждении
- начинает играть ключевую роль в патогенезе ряда системных патологий. Это объясняется участием эндотелия в активации ренин-ангиотензиновой и симпатической стресс-реализующих систем, переключением активности эндотелия на синтез оксидантов, вазоконстрикторов, агрегантов и тромбогенных факторов [3].
Эндотелий - это активный орган, дисфункция которого является обязательным компонентом патогенеза практически всех сердечно-сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, гипертонию, ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечную недостаточность и др. Целый ряд состояний может влиять на баланс медиаторов сокращения и расслабления сосуда, вырабатываемых эндотелием, что позволяет рассматривать дисфункцию эндотелия как начальное звено сосудистого поражения [4,5].
В настоящее время под дисфункцией эндотелия понимают дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме опти-
* 410012, Саратов, Саратовский ГМУ, кафедра нормальной физиологии, ул. Большая Казачья,112; тел. 8(8452) 66-97-57
мальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Важным прогностическим фактором, непосредственно связанным с функциональным состоянием эндотелия, являются эндотелиальные пептиды - эндотелины, обладающие мощным вазоактивным действием. Самый изученный представитель этого класса - эндо-телин-I - полипептид с комбинацией 21 аминокислоты. В физиологических условиях эндотелины образуются в небольшом количестве. Реагируя с В-1-рецепторами, они расширяют сосуды. Однако поврежденный эндотелий синтезирует большое количество эндотелинов, вызывающих вазоконстрикцию. Большие дозы эндотелинов, введенные добровольцам [6], приводят к значительным изменениям системной гемодинамики: снижению ЧСС и ударного объема сердца, увеличению сосудистого сопротивления. Эндотелин-I имеет большое значение в патогенезе ишемической болезни сердца, острого инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца, легочной и системной гипертензии, атеросклеротических повреждениях сосудов, специфических сосудистых нарушений (рестеноз вследствие коронарной ангиопластики), постродовых сосудистых осложнениях, почечной патологии (васкулярном гломерулонефрите), ишемическом повреждении мозга (субарахноидальная геморрагия), диабете и др. [3].
Для коррекции дисфункции эндотелия используется спектр медикаментозных препаратов, но назначение фармакотерапии приводит к развитию побочных эффектов. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов биорегуляии указанных нарушений. Одним из таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового и суб-миллиметрового диапазона частот [7]. Терагерцовый диапазон частот электромагнитных волн интересен, прежде всего, тем, что именно в нем находятся молекулярные спектры излучения и поглощения (МСИП) различных клеточных метаболитов (NO, CO, активные формы кислорода и др.) [8].
Особый интерес представляют терагерцовые волны на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота - одного из главных регуляторов, выделяемых эндотелием.
В связи с этим целью настоящего исследования являлось изучение влияния электромагнитного излучения терагерцового диапазона частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150+0,75 ГГц на концентрацию эндотелина I в сыворотке крови белых крыс-самцов в условиях острого и длительного стресса, механизмов регуляции его продукции.
Материалы и методы. Для достижения поставленной цели проводили изучение образцов сыворотки крови 80 белых нелинейных крыс-самцов массой 180-220 г. Все животные находились в одинаковых условиях. Эксперименты на животных проводились в соответствии с требованиями Хельсинкской декларации о гуманном отношении к животным. В качестве модели острого стресса нами использовалась жесткая фиксация животных на спине в течение 3 ч [9]. В качестве длительно действующего стрессора использовали ежедневную 3 часовую иммобилизацию животных в положении на спине в течение 5 суток [10].
Облучение животных ТГЧ-волнами на частотах МСИП оксида азота 150+0,75 ГГц проводилось генератором «Орбита», разработанным в Медико-технической ассоциации КВЧ (г. Москва) совместно с ФГУП «НПП-Исток» (г. Фрязино) и ОАО ЦНИИИА (г. Саратов). Облучалась поверхность кожи площадью
3 см2 над областью мечевидного отростка грудины. Облучатель располагался на расстоянии 1,5 см над поверхностью тела животного. Мощность излучения генератора равнялась 0,7 мВт, а плотность мощности, падающей на участок кожи размером 3 см2, составляла 0,2 мВт/см2. Доза облучения определялась плотностью мощности, падающей на кожу, и суммарным временем. Однократное облучение животных в состоянии острого стресса велось в течение 30 мин. Облучение животных в состоянии длительного стресса вели ежедневно по 30 мин в течение 5 суток.
Блокаду продукции оксида азота осуществляли неспецифическим ингибитором NO-синтазы L-NAME (фирма «Sigma», Швейцария) в дозе 4 мг/кг [11].
Исследование проведено на 8 группах животных по 10 особей в каждой: 1 группа - контроль, включала интактных животных; 2 группа - сравнительная, содержала крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса; 3 группа - опытная, включала животных в состоянии острого иммобилизационного стресса, подвергнутых ТГЧ-облучению на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения NО 150+0,75 ГГц; 4 группа включала крыс-самцов, которым был
введен L-NАME; 5 группа - крысы-самцы, подвергнутые 3 часовой иммобилизации на фоне введения L-NАME; 6 группа опытная, включала особей, находящихся в состоянии острого иммо-билизационного стресса и подвергнутых ТГЧ-облучению на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения NО 150+0,75 ГГц на фоне введения L-NАME; 7 группа - сравнительная, содержала особей, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса; 8 группа включала крыс-самцов, подвергнутых курсовому ТГЧ-воздействию на фоне хронического иммобилизационного стресса.
Забор крови осуществляли пункцией правых отделов сердца. Забор крови у животных в состоянии длительного стресса производили на 6 сутки после начала действия стрессора. Определение уровня эндотелина I в сыворотке крови у крыс проводили иммуноферментным методом с использованием набора Endotelin (1-21), фирмы «Biomedica» (Австрия) на иммунофер-ментном анализаторе Stat Fax 2100. Статистическая обработка полученных данных велась при помощи программы Statistica 6.0. Проверялись гипотезы о виде распределений (критерий Шапиро
- Уилкса). Большинство наших данных не соответствуют закону нормального распределения, поэтому для сравнения значений использовался U-критерий Манна - Уитни.
Таблица
Изменение концентрации эндотелина I в сыворотке крови крыс-самцов в состоянии острого и хронического стресса, под влиянием электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения NО 150+0,75 ГГц
Группа животных Концентрация эндотелина I, фмоль/мл
Контроль 9.24 (8.75; 10.05)
Острый стресс 14.30 (12.88; 15.14) ^=3.78; p1=0.000157
Острый стресс совместно с 30 мин ТГЧ-облучением 12.65 (10.13; 13.18) Z1=3.25; p1=0.001152;Z2=1.21; p2=0.226477
Введение Ь-ЫАМБ 15.27 (10.77; 17.27) ^=3.17; p1=0.001499
Острый иммобилизационный стресс на фоне введения Ь-ЫАМБ 17.60 (13.79;18.02) Z^=1.66; p1I=0.096305;
ТГЧ-облучение в состоянии острого иммобилизационного стресса на фоне введения Ь-ЫАМБ 16.08 (13.17; 19.79) Z1L=1.43;p1L=0.150928; Z2i=0.45;p2i=0.650148
Хронический иммобилизационный стресс 18.28 (15.54; 25.79) Z1=3.67; p1=0.000239
Курсовое ТГЧ-воздействие на фоне хронического иммобилизационного стресса 11.76 (9.39; 14.26) Z1=2.41; p1=0.015565; Z3=2.69; p3=0.007051
Примечания: в каждом случае приведены медиана (Ме), нижний и верхний квартили (25%;75%) из 10 измерений. Z1p - по сравнению с группой контроля; Z2P2 - по сравнению с группой животных в состоянии острого иммобилизационного стресса; Z3,p3 - по сравнению с группой животных, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса; Z1L,p1L - по сравнению с группой животных, которым был введен L-NAME; Z2L,p2L - по сравнению с группой животных в состоянии острого иммоби-лизационного стресса на фоне введения L-NAME
Результаты. У крыс-самцов, подвергнутых 3-часовой иммобилизации, происходит статистически достоверное, по сравнению с группой контроля (табл.), увеличение концентрации (примерно в 1,5 раза) эндотелина I в сыворотке крови, что может характеризовать нормальную ангиоспастическую стресссорную реакцию, обеспечивающую подъем артериального давления и защиту от кровопотери начальный этап повреждения эндотелия. Облучение белых крыс-самцов в состоянии острого иммобилизационного стресса электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения NО вызывает тенденцию к снижению в сыворотке крови концентрации эндотелина I (табл.).
Это свидетельствует в пользу сохранения нормальных функциональных реакций эндотелия у крыс-самцов в состоянии острого стресса, так как доказано что ТГЧ-облучение данной частоты способствует быстрому увеличению пониженной продукции оксида азота [12] до нормальной концентрации, что, возможно, и поддерживает уровень эндотелина в крови. Подобная реакция может быть частью механизма саморегуляции ваза-дилатирующей активности оксида азота, так как известно, что его гиперпродукция в условиях in vitro способствует повышению количества и сродства рецепторов к эндотелину на гладкомышечных клетках сосудов крысы [13]. То есть ТГЧ-облучение не блокирует протекание нормальной стрессорной реакции, а лишь модулирует ее, осуществляя нормализацию баланса вазодилати-рющих и вазоконстрикторных агентов.
Введение блокатора NO-синтазы L-NAME интактным животным вызывает статистически достоверное увеличение концентрации эндотелина I в сыворотке крови (табл.). При блокаде продукции оксида азота концентрация эндотелина I продолжает
нарастать в условиях острого стресса. Полученные данные свидетельствуют о том, что блокада стресс-лимитирующей системы оксида азота способствует выработке эндотелина. Данный эффект может быть опосредован через систему опиоидных пептидов, так как известно, что оксид азота стимулирует высвобождение опиоидных пептидов в мозге, вследствие чего потенцирует опиоид-эргическую стресс-лимитирующую систему [14]. В тоже время показано, что блокада опиоидных рецепторов приводит к увеличению концентрации эндотелина [15]. Отсутствие динамики концентрации эндотелина I в сыворотке крови крыс-самцов при ТГЧ облучении (табл.) животных в состоянии острого иммо-билизационного стресса на фоне введения L-NАME говорит о том, что реализация эффекта ТГЧ волн указанной частоты идет при участии NO-синтазной компоненты цикла оксида азота.
У животных, находящихся в состоянии хронического иммо-билизационного стресса, отмечается резкое (примерно в 2 раза) повышение концентации эндотелина I в сыворотке крови (табл). Следует отметить, что данное увеличение концентрации зафиксировано спустя сутки после последнего сеанса иммобилизации (на 6 день от начала действия стрессора), при этом известно, что полупе-риод жизни эндотелина составляет 10-20 мин, а в плазме крови - 47 мин [3]. То есть у крыс-самцов в состоянии хронического стресса имеется значительное и стойкое увеличение продукции эндотелина I, что свидетельствует о развитии эндотелиальной дисфункции и, следовательно, дезадаптивной стрессорной реакции.
Обнаружено, что ежедневное ТГЧ-облучение животных после каждого сеанса иммобилизации вызывает статистически достоверное снижение концентрации эндотелина I в сыворотке крови по сравнению с животными, находящимися в состоянии хронического иммобилизационного стресса и не подвергавшимися ТГЧ-воздействию (табл). Это свидетельствует об ангиопротек-торном действии электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150+0,75 ГГц, то есть данный вид излучения способен корректировать дисфункцию эндотелия. Однако концентрация эндотелина I в сыворотке крови животных, подвергнутых курсовому воздействию терагерцовых волн указанной частоты, статистически достоверно выше по сравнению с группой контроля. Этот факт подтверждает, что излучение терагерцо-вого диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150+0,75 Гц не блокирует стрессорную реакцию, что нарушало бы процесс адаптации, а лишь корреги-рует и модулирует ее протекание, ограничивая повреждающие действие гормонов и медиаторов стресс-реализующих систем.
Снижение концентрации эндотелина I в сыворотке крови под влиянием курсового воздействия электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150+0,75 ГГц делает возможным разработку новых эффективных немедикаментозных методов нормализации функциональной активности эндотелия сосудов. Что может быть использовано в лечении ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые сопровождаются эндотелиальной дисфункцией (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и др.).
Выводы. Терагерцовые волны указанной частоты не блокируют реакцию адаптации при остром стрессе, а лишь модулируют ее протекание посредством изменения баланса вазодилати-рующих и вазоконстрикторных факторов; при блокаде синтеза оксида азота данный механизм не реализуется; электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150+0,75 ГГц оказывает выраженный регуляторный эффект на функцию эндотелия у белых крыс-самцов находящихся в состоянии длительного стресса, снижая продукцию эндотелина I.
Литература
1. Stepol A. Stress and illness. // Physiol. 1993. Vol.6. № 2. P.76-77.
2. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. 2003. Т. 3. №7. С. 57-62.
3. Гомазков О.А. // Кардиология. 2001. №2. С. 50-58.
4. Киричук В.Ф., Глыбочко П.В., Пономарева А.И. Дисфункция эндотелия. Саратов, 2008.
5. Fuster V., Fayad Z.A., Badimon J.J. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // Lancet. 1999. Vol. 353. P. 5-9.
6. Killy D.G., Baffigand S.L., Smith T.W. Nitric oxide and Cardiac function // Circulat. Res. 1996. Vol. 79. P. 363-380.
7. Электромагнитное излучение миллиметрового диапазона как метод патогенетической терапии заболеваний сердечнососудистой системы / Головачева Т.В., Петрова В.Д., Парши-наС.С. и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2000. Т.17. №1. С. 18-25.
8. Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D. The HITRAN molecular spectroscopic database: edition of 2000 including updates through // Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. № 82. Р. 5-44.
9. Влияние КВЧ-облучения на функции тромбоцитов и эритроцитов белых крыс, находящихся в состоянии стресса / Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Антипова О.Н. и др. // Цитология. 2005. Т. 47. №1. С. 64-70.
10. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах оксида азота в коррекции и профилактике нарушений функциональной активности тромбоцитов у белых крыс при длительном стрессе / Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Антипова О.Н. и др. // Цитология. 2007. Т. 49. №6. С. 484-490.
11. Горрен А.К.Ф., Майер Б. // Биохимия. 1998. Т. 63. №7. С.870-880.
12. Пат. № 2342961 RU. Способ восстановления пониженной концентрации нитритов в плазме крови в условиях стресса Киричук В.Ф., Иванов А.Ни др. / Бюл. 2009. №1.
13. Redmond, EM., Cahill, PA., Hodges, R. еt al. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Cell. Physiol. 1996. № 166. Р. 469-479.
14. Armstead W.M. Nitric oxide contributes to opioid release from glia during hypoxia // Brain Res. 1998. Vol. 813. P. 398-401.
15. Денисов Е.Н. Состояние регуляции эндотелий-зависимых компонентов тонуса сосудов при некоторых формах сердечно-сосудистой патологии: Дис... докт. мед. наук. Оренбург, 2008.
INFLUENCE OF TERAHERTZ RANGE RADIATION AT THE FREQUENCIES OF MOLECULAR SPECTRUM OF NITRIC OXIDE 150 + 0.75 GHz ON CHANGES OF PRODUCTION AND MECHANISMS OF REGULATION OF ENDOTELIN I IN WHITE MAIL RATS, IN A STATE OF ACUTE AND PROLONGED STRESS
V.F. KIRICHUK, A.N. IVANOV, M.O. KURTUKOVA,
N.V. BOGOMOLOVA, E.V. ANDRONOV
Summary
The study have shown that the influence of terahertz waves at frequencies of molecular spectrum of radiation and absorption of nitric oxide 150+0.75 GHz, has a pronounced regulatory effect on endothelial function in white rats-male under the stress, reducing the production of endotelin I. This effect is realized with the participation of the nitric oxide generation system.
Key words: endotelin, endothelial disfunction, terahertz waves
УДК 612.017.1:57.052
ВЛИЯНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ТЕМПЕРАТУРНОГО ФАКТОРА НА ИММУНОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ОРГАНИЗМА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Л. Ф. КАЛЁНОВА, Ю. Г. СУХОВЕЙ, М. А. НОВИКОВА, Т. А. ФИШЕР*
Локальное воздействие температурного фактора на область грудной клетки животного с помощью выносного модуля опытного образца программируемого аппарата «Терцик» способно вызывать сложный комплекс системных реакций.
Ключевые слова: локальное воздействие температуры
В процессе эволюции у теплокровных организмов сформировалась система терморегуляции, основная задача которой -сохранение гомеостаза организма в оптимальных температурных режимах. Систему терморегуляции относят к «надсистеме», так как она не имеет собственных эффекторных органов, а использует для сохранения температуры тела эффекторные механизмы других физиологических систем. В связи с такой иерархической особенностью она через специальные терморегуляторные механизмы может целенаправленно изменять деятельность систем кровообращения, дыхания, выделения, обмена веществ и других, участвующих в сохранении гомеостаза [7]. В то же время, система терморегуляции совместно с другими системами организма на воздействие температурного фактора отвечает неспецифическими реакциями, которые развиваются по определенным программам, которые Ганс Селье назвал программами кататоксической и синтоксической адаптации. Программа кататоксической адаптации направлена на поддержание функциональной активности (энантиостаза), а синтоксической - на сохранение структурной целостности (гомеостаза) организма. Кататоксическая программа
* Тюменский научный центр СО РАН 625026, Тюмень, ул. Малыгина, 86, Тюменский научный центр СО РАМН тел.: 8-9044-91-64-79
