CC BY
30
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2016 - V. 23, № 2 - P. 90-95
УДК: 616.61-099-546.49 - 616-008.9 - 577.17.049.001.6 DOI: 10.12737/20431
ВЛИЯНИЕ СУЛЕМЫ НА ФУНКЦИИ ПОЧЕК НА ФОНЕ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ ВЫЗВАННОЙ ДВУСТОРОННЕЙ ПАРАТИРЕОИДЭКТОМИЕЙ
В .Б. БРИН*, Р.И. КОКАЕВ**
*ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава РФ, Владикавказ, ул. Пушкинская, 40, г. Владикавказ, РСО-Алания, 362025 **ФГБУН Институт биомедицинских исследований ВНЦ РАН и Правительства РСО-Алания, ул. Пушкинская, 47, г. Владикавказ, РСО-Алания, 362025, e-mail: [email protected]
Аннотация. Влияние тяжелых металлов на обмен веществ и гомеосгаз электролитов, делают необходимым изучение их взаимовлияния на уровне главного аппарата поддержания этого постоянства - почки. В работе исследованы некоторые особенности изменения водо-электролитовыделительной функции почек под влиянием хлорида ртути (сулемы) в условиях гипокальциемии, вызванной гипо-паратиреозом. Работа проведена на 60 крысах-самцах линии Вистар, разделённых на три группы, одну опытную и две контрольные: одна с изолированным введением хлорида ртути, вторая с моделью гипокальциемии, вызванной двусторонней паратиреоидэктомией. Опытную группу составили крысы с сочетанной моделью гипопаратиреоза с ртутной интоксикацией. У всех групп животных было отмечено увеличение диуреза, в основном за счет снижения канальцевой реабсорбции, что в большей степени проявилось у животных с введением хлорида ртути, как изолированным, так и сочетанным. Также паратиреоидэктомия, как и ртутная интоксикация, приводят к увеличению экскреции кальция с мочой вследствие нарушения его канальцевой реабсорбции, что выражено больше в сочетанной модели гипопаратиреоза с введением хлорида ртути. Схожие изменения отмечены в почечной обработке натрия. Повреждающее влияние гипокальциемии и избытка ртути, проявляющееся в протеи-нурии, также более выражено в сочетанной модели эксперимента. Потенцирование токсических эффектов хлорида ртути гипокальциемией подтверждает возможную роль кальция в механизмах токсичности тяжелого металла.
Ключевые слова: тяжелые металлы, хлорид ртути, почки, гипокальциемия, паратиреоидэктомия.
MERCURIC CHLORIDE EFFECTS ON RENAL EXCRETORY FUNCTIONS UNDER THE HYPOCALCEMIA CAUSED BY PARATHYROIDECTOMY
V.B. BRIN*, R.I. KOKAEV**
*North Ossetia State Medical Academy, Pushkinskaya st., 40, Vladikavkaz, North Ossetia-Alania, 362025 **Biomedical Research of Vladikavkaz Scientific Center of the Russian Academy of Sciences and the Government of the Republic of North Ossetia-Alania, Pushkinskaya st. 47, Vladikavkaz, North Ossetia-Alania, 362025,
e-mail: [email protected]
Abstract. The influence of heavy metals on metabolism and homeostasis of electrolytes causes the necessity to study their interaction on the level of the main unit which is maintaining this constancy - the kidneys. This research is devoted to the features of water-electrolyte changes of renal excretory function under the mercury chloride effects in a hypocalcemia caused by hypoparathyroidism. The study was conducted on 60 male rats Wistar, divided into three groups. The first group was experimental and the other two groups were control; one group - with the introduction of isolated mercury chloride, the second - with the model hypocalcemia caused by bilateral parathyroidectomy. Test group of rats was with a combined model hypo-parathyroidism with mercury intoxication. All groups of animals showed an increase in urine output, mainly due to the decrease in tubular reabsorption, which is more evident in animals with mercuric chloride administration, both alone and together. The parathyroidectomy and mercury intoxication lead to increased calcium excretion in the urine due to the violation of its tubular reabsorption, it is expressed more in hypo-parathyroidism model with mercuric chloride administration. Similar changes are observed in the renal sodium handling. The damaging impact of hypocalcemia and overage of mercury manifested in proteinuria, is more pronounced in the combined experimental model. The potentiation of the toxic effects of mercury chloride hypocalcemia suggests a possible role of calcium in the mechanisms of heavy metal toxicity.
Key words: heavy metals, mercury chloride, kidney, hypocalcemia, parathyroidectomy.
В современной литературе есть множество данных о последствиях тотальной тиреоидэк-томии, в результате которой у больных развивается дефицит гормона паращитовидных желёз [13,18,22] и, как следствие, стойкая гипо-кальциемия [6,14,17]. Описаны случаи вторичного гипопаратиреоза у беременных, сопровождающегося гипокальциемией [8,10], как и случаи идиопатического гипопаратиреоза [11]. Изменение метаболизма кальция может происходить в течение жизни человека в связи с рядом перестроек, при беременности и лактации, также с возрастом, когда баланс Са становится отрицательным. Нарушение в системе регуляторных механизмов поддержания гомео-стаза электролитов, на сегодняшний день, может усугубляться влиянием агрессивных факторов внешней среды, таких как тяжелые металлы и независимо от причины изменения кальциевого гомеостза наблюдается тесная взаимосвязь между этими нарушениями и патогенезом токсического влияния тяжелых металлов. В серии наших предыдущих исследований было показано влияние тяжелых металлов на ряд показателей водо-электролитовыделительной функции почек на фоне изменения кальциевого го-меостаза в моделях с гипер- и гипокальциемией [3,4]. Неоднократно была отмечена значимость сочетанного влияния измененного гомео-стаза кальция и ряда тяжелых металлов (свинца, кобальта, никеля и др.) [1,2,5]. Одним из высокотоксичных, с большим спектром вариантов повреждающего действия, тяжелых металлов относится ртуть. Обсуждаемым вопросом является роль ртути в кальций-опосредованном нарушении работы клеточных систем. Известно, что увеличение цитозольного кальция может модулировать дестабилизацию лизосомальных мембран через активацию Ся2+-зависимой фос-фолипазы А2 [9], а в работе В. ЫатсЫ (2004) показано, что микромолярные концентрации ртути приводят к дестабилизации лизосомаль-ных мембран, за счет значительного роста внутриклеточной концентрации катиона, чего не происходит в среде, освобожденной от кальция, а также после предварительного воздействия на клетки блокаторами кальциевых каналов [16]. Отсюда можно предположить вероятность проявлений взаимного влияния избытков тяжелого металла и нарушенной регуляции кальциевого гомеостаза на различных уровнях и системах организма, в том числе и в одной из
основных систем поддержания электролитного гомеостазиса - системе выделения.
Цель исследования - изучение особенности изменения водо-электролитовыделительной функции почек под влиянием хлорида ртути (сулемы) в условиях гипокальциемии, вызванной гипопаратиреозом.
Материалы и методы исследования. Работа проведена на 60 крысах-самцах линии Вистар, массой 200-300 грамм. В проведении экспериментов руководствовались статьёй 11-й Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации (1964), «Международными рекомендациями по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» (1985) и Правилами лабораторной практики в Российской Федерации (приказ МЗ РФ от 19.06.2003 № 267).
В эксперименте животные были разделены на 4 группы:
1-я группа - интактные животные (Фон);
2-я группа - контрольные животные с двусторонней паратиреоидэктомией (гипопарати-реозом - ГПТ);
3-я группа - контрольные животные с внут-рижелудочным введением хлорида ртути в дозировке 0,1 мг/кг (в пересчёте на металл) в течение 30 дней ежедневно 1 раз в сутки (И^);
4-я группа - животные с введением хлорида ртути на фоне гипопаратиреоза в те же сроки н + ГПТ).
Модель экспериментального гипопаратире-оза создавали оперативным путем, у предварительно наркотизированных крыс, удаляя у них паращитовидные железы выжиганием электротермокаутером. Исследуемые показатели у всех групп животных определяли через 1 месяц.
Для сбора мочи животные помещались в обменные клетки на 6 часов. После этого в условиях спонтанного диуреза определялись объём диуреза, скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, каналь-цевая реабсорбция воды. Концентрацию белка (по методу Лоури), креатинина и кальция в биологических жидкостях (моче и плазме крови) определяли с помощью спектрофотометра (Аре1 Р0-303), концентрацию натрия и калия -методом пламенной фотометрии (ФПА-2). Ос-молярность мочи определялась криоскопиче-ским методом (0втота^030) Статистическая обработка результатов исследования, учитывая нормальное распределение рядов сравнения, проводилась с применением критерия «Ы
10ШМАЬ ОБ ШШ МБЭТСАЬ ТБСНМОШСТББ - 2016 - V. 23, № 2 - Р. 90-95
Стьюдента с использованием программы СтарНРай Рт1хш 6.1. Об отсутствии значимых различий и факторных влияний судили при критическом уровне достоверности (р) меньшем или равном 0,05.
Результаты и их обсуждение. У всех экспериментальных животных с паратиреоидэк-томией (ГПТ) исследование водовыделительной функции выявило значительное увеличение шестичасового диуреза (р<0,001), что было обусловлено, как повышением (р<0,01) скорости клубочковой ультрафильтрации (СКФ), так и слабовыраженным, но достоверным (р<0,02) снижением канальцевой реабсорбции воды (табл.). У групп животных с ведение хлорида ртути, как изолированно (Н£), так и на фоне гипопаратиреоза (Д^+ГПТ) также было отмечено более выраженное увеличение диуреза (р<0,001), однако обусловлено это было значительным снижением канальцевой реабсорбции (р<0,001), при уменьшении скорости клубочко-вой ультрафильтации (р<0,01).
В состоянии кальциевого гомеостаза и его почечной обработке у животных с удаленными паращитовидными железами отмечались соответствующие изменения (рис. 1), приводящие к снижению уровня кальция в плазме крови (р<0,001), что согласуется с данными подобных исследований [7]. Так, на фоне значительного, более чем в два раза, увеличения экскреции катиона с мочой (р<0,001), было отмечено достоверное уменьшение его в плазме крови, что, при неизменённом уровне фильрационного заряда, было связано со значительным снижением его канальцевой реабсорбции (р<0,001). В данной серии эксперимента, у животных с ГПТ отсутствие достоверного снижения фильтаци-онного заряда кальция при его сниженной концентрации в плазме крови было обусловлено с увеличением скорости клубочковой ульт-рафильрации плазмы. Вероятное при этом повышение скорости тока первичной мочи могло стать причиной некоторого снижения осмо-лярности конечной мочи (р<0,01) у крыс с пара-тиреоидэктомией (табл.).
Токсическое влияние ртути (И£) проявляется в увеличении экскреции кальция с мочой (р<0,01) вследствие снижения его канальцевой реабсорб-ции (р<0,01), при слабовыраженном снижении фильтрационного заряда (р<0,05), обусловленного низким уровнем СКФ плазмы. При этом отмечено увеличение (р<0,01) концентрации кальция в плазме крови, вероятно связанное с угнетающим действием ртути на активность щелочной фосфа-
тазы в костной ткани и повышением выведения кальция из костей [12,19,21].
Данные проявления токсического действия сулемы значительно усиливаются у животных с гипокальциемией, вызванной паратиреоидэк-томией (Цд+ГПТ). В большей степени увеличиваются потери кальция с мочой (р<0,001), что обусловлено значительным снижением его ка-нальцевой реабсорбции (р<0,001). При этом сниженный уровень фильтрационного заряда катиона (р<0,001) обусловлен, как снижением общей СКФ, так и уменьшением концентрации катиона в крови относительно интактных животных (р<0,01).
Рис. 1. Изменение почечной обработки кальция на фоне гипокальциемии и введения хлорида ртут
Рис. 2. Изменение почечной обработки натрия на фоне гипокальциемии и введения хлорида ртути
Эффекты ГПТ на обмен натрия у животных (рис. 2) проявились в некотором повышении экскреции катиона с мочой (р<0,05) на фоне увеличения его фильтрационного заряда (р<0,001), что, очевидно, связано с увеличением СКФ. Отмечено, также, небольшое снижение концентрации натрия в плазме крови (р<0,05), вероятно, обусловленное его потерями с мочой.
У животных других групп, как с изолированным введением хлорида ртути, так и в сочетании с паратириновой депривацией, выявлены однонаправленные изменения изучаемых процессов поддержания натриевого гомеоста-
зиса. Отмечено значительное увеличение экскреции натрия с мочой (р<0,001) вследствие снижения его канальциевой реабсорбции (р<0,001), несмотря на уменьшение фильтрационного заряда катиона (р<0,001). В результате выраженных потерь натрия с мочой, его концентрация в плазме крови была достоверно сниженной (р<0,001). Все отмеченные изменения проявлялись в большей степени у животных с введением сулемы на фоне гипопарати-реоза (р<0,001 относительно фона).
Таблица
Влияние сулемы на фоне гипокальциемии,
вызываемой двусторонней паратиреоидэктомией, на функции почек
Примечание: I - достоверное отличие от фона; А -достоверное отличие от контроля с гипопаратирео-зом; * - достоверное отличие от контроля с введением хлорида ртути
В балансе другого жизненно-важного электролита - калия, тоже были отмечены изменения (табл.). В модели с гипопаратиреозом достоверного изменения концентрации калия в плазме крови не отмечалось. При этом была незначительно снижена его экскреция с мочой (р<0,05), на фоне увеличения фильтрационного заряда катиона (р<0,02), что может быть объяснено увеличенной скоростью клубочковой ультрафильтрации.
У крыс с ртутной интоксикацией, как изолированной, так и сочетанной с паратиреоидэк-томией, при неизмененном фильтрационном заряде калия, отмечено увеличение концентрации его в плазме крови (р<0,01), и достоверное увеличение его потерь с мочой (р<0,01). Вероятной причиной гиперкалиемии является токсическое разрушение эритроцитов, что приводит к компенсаторному увеличению секреции катиона, и объясняет увеличение его экскреции при сниженном уровне СКФ.
При введении ртути, как изолированно, так и на фоне гипопаратиреоза, отмечена выраженная протеинурия (р<0,001), свидетельствующая о токсическом действии сулемы (рис. 3), как на фильтрационный барьер нефро-нов, так и на их канальцевый аппарат. Более выраженная протеинурия при действии ртути на фоне паратиреоидэктомии позволяет считать, наряду с вышеприведенными различиями, более интенсивное повреждающее действие ртути на фоне гипокальциемии.
Экскреция белка
Рис. 3. Протеинурия на фоне гипопаратиреоза и введения хлорида ртути.
Прямое повреждающее действие ртути на клетки эпителия канальцев, нарушение работы энергозависимых транспортных систем мембран клеток, связанное с токсическим действием на ферментные системы энергообеспечения, нарушение эффектов альдостерона, как и ряд других патогенетических механизмов, описанных в литературе [15,16], приводят выявленному катионному дисбалансу.
В условиях токсического поражения нефронов ртутью, проявляющегося в повреждении, как фильтрационного барьера клубочков, так и канальцев, почки теряют способность к осмотическому концентрированию мочи, что и проявляется (табл.) в выведении гипоосмотич-
Показатель Стат. п-ли Группы животных
Фон (п-15) ГПТ (п-15) Hg (п-15) Hg + ГПТ (п-15)
Диурез мл/час/100 г M±m 0,0643±0,002 0,138±0,008 0,218±0,011 0,221±0,006
Р X XA XA
Фильтр ация, мл/час/100 г M±m 15,3±0,22 18,17±0,33 12,71±0,25 12,18±0,23
Р X XA XA
К воды, о/ /о M±m 99,58±0,016 99,24±0,007 98,28±0,026 98,19±0,04
Р X XA XA
С калия в плазме крови, M±m 4,11±0,085 4,25±0,054 4,92±0,071 5,23±0,083
Р - XA XA*
Экскреция калия, мкмоль/час/100 M±m 6,618±0,203 5,32±0,062 7,25±0,081 7,87±0,059
Р X XA XA
ФЗ калия, мкмоль/час/100 г M±m 59,63±1,26 73,36±1,13 59,41±0,93 60,52±1,27
Р X - -
Осмолярность мочи, огм/л M±m 2,15±0,017 1,94±0,048 1,78±0,031 1,85±0,052
Р X XA XA
Экскреция белка, мг/час/100 г M±m 0,121±0,005 0,199±0,014 2,414±0,022 2,58±0,053
Р X XA XA
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2016 - V. 23, № 2 - P. 90-95
ной мочи у крыс в группах с введением хлорида ртути (р<0,01).
Заключение. Многие годы в литературе обсуждается вопрос о большой вероятности того, что токсические эффекты тяжелых металлов опосредуются через изменение Ca2+ гомео-стаза [20]. Так ртуть, обладающая большой афинностью к SH-группам, может блокировать активность всех SH-содержащих ферментных
Литература
1. Брин В.Б., Митциев А.К., Митциев К.Г. Способ коррекции нефротоксического действия кадмия в эксперименте // Вестник новых медицинских технологий. 2011. Т. 17, №2. С. 194-195.
2. Брин В.Б., Митциев К.Г., Митциев А.К., Кабисов О.Т. Влияние экспериментальной гиперкальцие-мии на кардиоваскулярные проявления хронической медной интоксикации // Вестник новых медицинских технологий. 2014. Т. 21, №2. С. 83-86.
3. Брин В.Б., Бузоева М.Р. Сравнительное изучение ре-нальных эффектов хлорида кобальта в условиях измененного гомеостазиса кальция // Вестник новых медицинских технологий. 2010. Т.17, №7. С. 88-90.
4. Бузоева М.Р., Брин В.Б. Почечные эффекты хлорида кобальта на фоне хронического гипопаратиреоза // Вестник новых медицинских технологий. 2009. Т.16, №4. С. 75-76.
5. Митциев К.Г., Брин В.Б., Митциев А.К., Кабисов О.Т. Влияние гиперкальциемии, вызванной каль-цитриолом, на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы // Владикавказский медико-биологический вестник. 2012. Т. X1V, №22. С. 120123.
6. Agarwal P., Prakash M., Singhal M., Bhadada S.K., Gupta Y., Khandelwal N. To assess vascular calcification in the patients of hypoparathyroidism using mul-tidetector computed tomography scan // Indian J Endocrinol Metab. 2015. 19(6). P. 785-790.
7. Ayusheeva A.V., Lepekhova S.A., Goldberg O.A., Il'iche-va E.A., Andaeva T.M., Koryakina L.B., Kurganskii I.S., Zaritskaya L.V. Parathyroidectomy in Rats Using Microsurgery and Medical Adhesive Sulfacrylate. Vestn Ross Akad Med Nauk. 2015. №3. P. 320-327.
8. Bakas P., Chados N., Hassiakos D., Creatsa M., Liapis A, Creatsas G. Secondary hypoparathyroidism during pregnancy - case report and review of the literature // Clin Exp Obstet Gynecol. 2015. Vol. 42(6). P. 825-826.
9. Burlando B., Marchi B., Panfoli I., Viarengo A. Essential role of Ca2+-dependent phospholipase A2 in estradiol-induced lysosome activation // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002. Vol. 283. P.1461-1468.
10. Callies F., Arlt W., Scholz H.J., Reincke M., Allolio B. Management of hypoparathyroidism during pregnan-cy--report of twelve cases // Eur J Endocrinol. 1998. Vol. 139(3). P. 284-289.
11. Jeong Y.S., Ju H.S., Younghee C., Hannah S., Tae-Seo S.
систем, таких как Ca/Mg АТФ-аза, изменяя внутриклеточный баланс Ca2+, нарушать работу митохондрий и вызывать оксидативный стресс. В нашем варианте эксперимента показано потенцирование токсических эффектов хлорида ртути в сочетанной модели с измененным кальциевым гомеостазом, что может подтверждать возможную роль катиона в проявлениях токсичности ртути.
References
Brin VB, Mittsiev AK, Mittsiev KG. Sposob korrektsii nefrotoksicheskogo deystviya kadmiya v eksperimente. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2011;17(2):194-5. Russian.
Brin VB, Mittsiev KG, Mittsiev AK, Kabisov OT. Vliyanie eksperimental'noy giperkal'tsiemii na kardiovaskulyar-nye proyavleniya khronicheskoy mednoy intoksikatsii. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;21(2):83-6. Russian.
Brin VB, Buzoeva MR. Sravnitel'noe izuchenie renal'nykh effektov khlorida kobal'ta v usloviyakh izmenennogo go-meostazisa kal'tsiya. Vestnik novykh meditsinskikh tekhno-logiy. 2010;17(7):88-90. Russian.
Buzoeva MR, Brin VB. Pochechnye effekty khlorida kobal'ta na fone khronicheskogo gipoparatireoza. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2009;16(4):75-6. Russian.
Mittsiev KG, Brin VB, Mittsiev AK, Kabisov OT. Vliyanie giperkal'tsiemii, vyzvannoy kal'tsitriolom, na funktsion-al'noe sostoyanie serdechno-sosudistoy sistemy. Vladi-kavkazskiy mediko-biologicheskiy vestnik.
2012;X1V(22):120-3. Russian.
Agarwal P, Prakash M, Singhal M, Bhadada SK, Gupta Y, Khandelwal N. To assess vascular calcification in the patients of hypoparathyroidism using multidetector computed tomography scan. Indian J Endocrinol Metab. 2015;19(6):785-90.
Ayusheeva AV, Lepekhova SA, Goldberg OA, Il'icheva EA, Andaeva TM, Koryakina LB, Kurganskii IS, Zaritskaya LV. Parathyroidectomy in Rats Using Microsurgery and Medical Adhesive Sulfacrylate. Vestn Ross Akad Med Nauk. 2015;3:320-7.
Bakas P, Chados N, Hassiakos D, Creatsa M, Liapis A, Creatsas G. Secondary hypoparathyroidism during pregnancy - case report and review of the literature. Clin Exp Obstet Gynecol. 2015;42(6):825-6. Burlando B, Marchi B, Panfoli I, Viarengo A. Essential role of Ca2+-dependent phospholipase A2 in estradiol-induced lysosome activation. Am. J. Physiol. Cell Phy-
siol. 2002;283:1461-8.
Callies F, Arlt W, Scholz HJ, Reincke M, Allolio B. Management of hypoparathyroidism during pregnancy-report of twelve cases. Eur J Endocrinol. 1998;139(3):284-9.
Jeong YS, Ju HS, Younghee C, Hannah S, Tae-Seo S.
Widespread intracranial calcifications in a patient with hypoparathyroidism // Korean J Intern Med 2016; Published online: January 29, 2016.
12. Jin GB, Inoue S, Urano T, Cho S, Ouchi Y, Cyong JC. Induction of anti-metallothionein antibody and mercury treatment decreases bone mineral density in mice. Toxicol Appl Pharmacol. 2002. Vol. 185, №2. P. 98-110.
13. Khan M.I., Waguespack S.G., Hu M.I. Medical management of postsurgical hypoparathyroidism // Endocr Pract. 2011. Suppl 1: P.18-25.
14. Liu L., Yang J. The changes of parathyroid hormone and serum calcium after total thyroidectomy // Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2015. Vol. 29(11). P. 984-987.
15. Marchi B., Burlando B., Moorec M.N., Viarengo A. Mercury- and copper-induced lysosomal membrane destabilization depends on [Ca2+]i dependent phos-pholipase A2 activation // Aquatic Toxicology. 2004. Vol. 66. P. 197-204.
16. Masato O., Atsushi M., Mitsuya S. Heavy metal chelator TPEN attenuates fura-2 fluorescence changes induced by cadmium, mercury and methylmercury // The Journal of Veterinary Medical Science Advance Publication 15 Jan 2016.
17. Sikjaer T., Moser E., Rolighed L., Underbjerg L., Bis-lev L.S., Mosekilde L., Rejnmark L. Concurrent Hypo-parathyroidism Is Associated with Impaired Physical Function and Quality of Life in Hypothyroidism // J Bone Miner Res. 2016 Feb 10. doi: 10.1002.
18. Suwannasarn M., Jongjaroenprasert W., Chayangsu P., Suvikapakornkul R., Sriphrapradang P. Single measurement of intact parathyroid hormone after thyroi-dectomy can predict transient and permanenthypopa-rathyroidism: a prospective study // Asian J Surg. 2016 Jan 9. pii: S1015-9584(15). P.00150-5.
19. Suzuki N., Yamamoto M., Watanabe K., Kambegawa A., Hattori A. Both mercury and cadmium directly influence calcium homeostasis resulting from the suppression of scale bonecells: the scale is a good model for the evaluation of heavy metals in bone metabolism // J Bone Miner Metab. 2004. Vol. 22, №5. P. 439-446.
20. Viarengo A., Nicotera P. Possible role of Ca2+ in heavy metal cytotoxicity.Comparative Biochemistry and Physiology // Comparative Pharmacology and Toxicology. 1991. 100(1-2). P. 81-84.
21. Yachiguchi K., Sekiguchi T., Nakano M., Hattori A., Yamamoto M., Kitamura K., Maeda M., Tabuchi Y., Kondo T., Kamauchi H., Nakabayashi H., Srivastav A.K., Hayakawa K., Sakamoto T., Suzuki N. Effects of inorganic mercury and methylmercury on osteoclasts and osteoblasts in the scales of the marine teleost as a model system of bone // Zoolog Sci. 2014. 31(5). P.330-337.
22. Youngwirth L., Benavidez J., Sippel R., Chen H. Parathyroid hormone deficiency after total thyroidectomy: incidence and time // J Surg Res. 2010. 163(1). P. 69-71.
Widespread intracranial calcifications in a patient with hypoparathyroidism. Korean J Intern Med 2016; Published online: January 29, 2016.
Jin GB, Inoue S, Urano T, Cho S, Ouchi Y, Cyong JC. Induction of anti-metallothionein antibody and mercury treatment decreases bone mineral density in mice. Toxicol Appl Pharmacol. 2002;185(2):98-110. Khan MI, Waguespack SG, Hu MI. Medical management of postsurgical hypoparathyroidism. Endocr Pract. 2011. Suppl 1:18-25.
Liu L, Yang J. The changes of parathyroid hormone and serum calcium after total thyroidectomy. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2015;29(11):984-7.
Marchi B, Burlando B, Moorec MN, Viarengo A. Mercury- and copper-induced lysosomal membrane destabi-lization depends on [Ca2+]i dependent phospholipase A2 activation. Aquatic Toxicology. 2004;66:197-204.
Masato O, Atsushi M, Mitsuya S. Heavy metal chelator TPEN attenuates fura-2 fluorescence changes induced by cadmium, mercury and methylmercury. The Journal of Veterinary Medical Science Advance Publication 15 Jan 2016.
Sikjaer T, Moser E, Rolighed L, Underbjerg L, Bislev LS, Mosekilde L, Rejnmark L. Concurrent Hypoparathyroidism Is Associated with Impaired Physical Function and Quality of Life in Hypothyroidisms J Bone Miner Res. 2016 Feb 10. doi: 10.1002.
Suwannasarn M, Jongjaroenprasert W, Chayangsu P, Suvikapakornkul R, Sriphrapradang P. Single measurement of intact parathyroid hormone after thyroidectomy can predict transient and permanenthypoparathyroid-ism: a prospective study. Asian J Surg. 2016 Jan 9. pii: S1015-9584(15). P.00150-5.
Suzuki N, Yamamoto M, Watanabe K, Kambegawa A, Hattori A. Both mercury and cadmium directly influence calcium homeostasis resulting from the suppression of scale bonecells: the scale is a good model for the evaluation of heavy metals in bone metabolism. J Bone Miner Metab. 2004;22(5):439-46.
Viarengo A, Nicotera P. Possible role of Ca2+ in heavy metal cytotoxicity.Comparative Biochemistry and Physiology. Comparative Pharmacology and Toxicology. 1991;100(1-2):81-4.
Yachiguchi K, Sekiguchi T, Nakano M, Hattori A, Ya-mamoto M, Kitamura K, Maeda M, Tabuchi Y, Kondo T, Kamauchi H, Nakabayashi H, Srivastav AK, Hayakawa K, Sakamoto T, Suzuki N. Effects of inorganic mercury and methylmercury on osteoclasts and osteoblasts in the scales of the marine teleost as a model system of bone. Zoolog Sci. 2014;31(5):330-7.
Youngwirth L, Benavidez J, Sippel R, Chen H. Parathyroid hormone deficiency after total thyroidectomy: incidence and time. J Surg Res. 2010;163(1):69-71.
