CC BY
164
"Bíchuk стоматологИ", № 1, 2012
3. Feng Z. Role of bacteria in health and disease of periodontal tissues / Z. Feng, A.Weinberg // Periodontology, 2000. - 2006.- Vol. 40.- P. 50-76.
4. Перова М. Д. Рецессия тканей пародонта. Современное состояние вопроса / М. Д. Перова, Е. А. Фомичева, А. В. Фомичева // Новое в стоматологии.- 2005.- № 5.- С. 38-45.
5. Петрушанко Т. О. Етдемюлопя захворювань пародонту в оаб молодого вжу / Т. О. Петрушанко // Украшський медичний альманах.- 2000.- Т. 3, № 2.- С. 204-207.
6. Чумакова Ю. Г. Рациональная антибиотикотерапия в комплексном лечении больных с генерализованным пародонтитом / Ю. Г. Чумакова, С. П. Басова, В. В. Перекрест // Украшський медичний часопис.- 2000.- № 6.- С. 69-74.
7. Чаленко Ю. Применение фитотерапевтических средств в комплексном лечении заболеваний пародонта / Ю. Чаленко // Л^ Украши.- 2003.- № 1.- С. 24-27.
8. Левицкий А. П. Пребиотики и проблема дисбактериоза /А. П. Левицкий, Ю. Л. Волянский, К. В. Скидан.- Х.: ЭДЭНА, 2008.100 с.
9. Скидан К. В. ОбГрунтування застосування пробютигав для профшактики загострення генератзованного пародонтиту : авто-реф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.21 „Стоматолопя" / К. В. Скидан.- Одеса, 2007.- 20 с.
10. Цепов Л. М. Профилактическая пародонтология: от гипотез к практике / Л. М. Цепов // Пародонтология.- 2000.- № 1.-С. 16-18.
11. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков / А. П. Левицкий.- Одесса: КП ОГТ, 2005.- С. 18.
12. Косенко К. Н. Клинико - иммунологические аспекты применения препарата лисобакт при лечении катарального гингивита у лиц молодого возраста / К. Н. Косенко, Н. Н. Запорожец // Вюник стоматологи.- 2004.- №1.- С.27-29.
13. Лизоцимсодержащие биосистемы для профилактики и лечения социально значимых болезней детского возсрата /А. А. Баранов [и др.] // Российский педиатрический журнал. - 2000.- № 4.-С. 9-14.
14. Affinity purification of hen egg lysozyme using sephalex G75 / R. Islam [et al.] // African J. of Biotechnology.- 2006.- V. 5, № 20.-Р. 1902-1908.
15. Експериментальне вивчення дп та специфiчноi ефективност засобiв для догляду за порожниною рота: метод. рекомендацп / [Терешина Т. П., Косенко К. М., Левицький А. П. та ш.].- К.: ДФЦ, 2003.- 42 с.
16. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: метод. рекомендации / [Левицкий А. П., Деньга О. В., Макаренко О. А. и др.].- Одесса, 2010.- 16 с.
Надшшла 27.01.12
УДК 616.314.17-008.1-08
О. В. Авдеев, к. мед. н.
ДВНЗ «Тернопшьський державний медичний утверсигет ш. I. Я. Горбачевського»
ВПЛИВ СИНБ1ОТИКА I АДАПТОГЕНА
НА АКТИВН1СТЬ ФОСФАТАЗ В ПАРОДОНТИТ1 I СИВОРОТЦ1 КРОВ1 ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПАРОДОНТИТ1
У статтi наведено результати до^джень змт активно-стi фосфатаз у сироватц кровi та пародонтi з альвеоляр-но1 юстки щурiв iз пародонтитом за змтеноI реактивнос-тi та при використанн Бiотриту-Дента i Бактулту. Встановлено, що при гiпоергiчному пародонтитi быьшою мiрою тдвищувалася активтсть лужноЧ фосфатази та зменшувалася кислоI фосфатази при корекци Бактултом; при гiперергiчному пародонтитi збыьшення активностi
лужно1 фосфатази та пригтчення aKmueHocmi кислоi фосфатази отримали при використант Бiотрuту-Дента. Ключовi слова: експериментальний пародонтит, сироват-ка кровi, активтсть фосфатаз, сuнбiотuкu, адаптогени.
А. В. Авдеев
Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского
ВЛИЯНИЕ СИНБИОТИКА И АДАПТОГЕНА НА АКТИВНОСТЬ ФОСФОТАЗ
В ПАРОДОНТИТЕ И СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАРОДОНТИТЕ
В статье приведены результаты исследований изменений активности фосфатаз в сыворотке крови и пародонте с альвеолярной костью крыс с пародонтитом при измененной реактивности и при использовании Биотрит-дента и Бактулина. Установлено, что при гипоэргическом паро-донтите в большей степени повышалась активность щелочной фосфатазы и уменьшалась кислой фосфатазы при коррекции Бактулином; при гиперэргическом пародонтите увеличение активности щелочной фосфатазы и уменьшение активности кислой фосфатазы получили при использовании Биотрит-дента.
Ключевые слова: экспериментальный пародонтит, сыворотка крови, активность фосфатаз, синбиотики, адапто-гены.
A. V. Avdeev
Temopil State Medical University by I.Ya. Horbachevsky
EFFECT OF SYNBIOTICS AND ADAPTOGEN IN THE ACTIVITY OF PHOSPHATASE IN EXPERIMENTAL PERIODONTITIS
In the article the results of researches of changes of activity of phosphatasis are resulted in the whey of blood and paradontium with the alveolar bone of rats with periodontitis at the changed reactivity and at the use of Biotrit-denta and Baktulin. It is set that at hypoergic periodontitis in a greater degree rose activity of alkaline phosphatasа and sour phosphatasа at a correction Baktulin diminished; at hyperergic of periodontitis increase of activity of alkaline phosphatasа and oppression of activity sour phosphatasа got at the use of Biotrit-denta. Key words: experimental periodontitis, whey of blood, activity of phosphatasis, synbiotics, adaptogens.
Лшуванню пародонтита за змшено! реактивносп оргашзму, спричинено! рiзнорiдними чинниками при-свячено ряд робт Основт причинш фактори зазви-чай викликали гшоерпчний стан оргашзму, тобто те-рашя пародонтита проводилася з включениям в ком-плексне л^вання препарапв, що покращують неспе-цифiчний захист оргашзму [1, 2, 3, 4]. Водночас, по-рушення вiдновлення ештелш ясен може бути почат-ковою ланкою зниження отрносп до звичайних ушкоджуючих агентш (харчова грудка) та переходу фiзiологiчноl локально! запально! реакцп в гшерерп-чну [5]. Певним чином на функцюнальний стан та ре-генераторт властивосп кютково! тканини альвеолярного вiдростка впливае вш [6].
До^дження переб^у бiохiмiчних процеив за
© Авдеев О. В., 2012
"BicHUK стоматологИ", № 1, 2012
5
умов експериментального пародонтита при змш реа-ктивносп оргашзму та при його корекцп додатково розкривае патогенетичнi механiзми та дозволяе оптимально виршити питання лiкування. Одним iз важли-вих показникiв мшерального обмiну е лужна фосфа-таза. Цей фермент мютиться у кютковш тканинi в основному у мембранах остеобласпв. Також вiдомо, що кiстковий iзофермент лужно! фосфатази е безпосере-днiм маркером активностi остеобласпв щодо юсткоу-творення. Тому, збшьшення !! в сироватцi кровi при лшуванш хворих на генералiзований пародонтит 1-11 та II ступеня можна визнати як ознаку тдсиленого кь сткового формування [7, 8, 9].
Разом iз тим, пiд час моделювання пародонтита вiдбуваеться iнтенсифiкацiя активносп остеокластiв. Маркером остеокластично! активностi принято вва-жати кислу фосфатазу [10].
Дослщження перебiгу бiохiмiчних процесiв у но-рмi й за умов експериментального пародонтита на тлi змшено! реактивностi органiзму додатково розкривае патогенетичш механiзми виникнення ще! патологп i дозволяе оптимально вирiшити питання щодо лшу-вання. З метою корекцп пародонтита було обрано си-нбютик «Бактулш» [11] та препарат «Бютрит-дента», що володiе антиоксидантними властивостями, покра-щуе мiнеральний обмiн [12].
Мета до^дження. Проведення порiвняльноl оцiнки активносп фосфатаз у сироватцi кровi i тканинах пародонта дорослих щурiв при моделюваннi п-
перергiчного та ппоерпчного пародонтита i при його корекцп.
Матерiали i методи до^дження. Дослщи проведено на 70 бших нелшшних щурах обох статей, ма-сою 160-190 г, вшэм 2-3 мiсяцi, яких роздiлили на три групи: I група - 30 бших щурiв iз пперерпчною реак-цiею; II група - 30 бших щурiв iз ппоерпчною реакщ-ею; III група - 10 штактних бiлих щурiв - контрольна група, яким щоденно внутршньом'язово уводили 1 мл фiзiологiчного розчину. Моделювання пперерпч-ного пародонтита проводили шляхом переведення тварин на вуглеводний ращон з дефiцитом бiлкiв, вь тамiнiв i мiкроелементiв та додатково внутрь шньом'язо уводили iмуностимулятор полюахаридно! природи - пiрогенал (НДIЕМ iм. М.Ф. Гамале! РАМН, Росiя) протягом 7 дшв щоденно з розрахунку 10 мкг/кг маси тiла тварини на фiзiологiчному розчинi [13]. Моделювання ппоерпчного пародонтита проводили шляхом внутршньом'язового введення алкшу-ючого цитостатика циклофосфану (ВАТ "Ки!вмедп-репарат", Укра!на) протягом 7 днiв щоденно з розрахунку 10 мг/кг маси тша тварини [14]. В групах спо-стережень виникали виразнi змши з боку тканин пародонта, ям характеризувалися набряком, кровоточи-вютю, ерозiруванням ясен, зменшенням висоти ясен-ного сосочка, руйнуванням кругово! зв'язки, оголен-ням кореня зуба. З 8 дня 10 щурам у харчовий ращон був уведений «Бактулш» з розрахунку 500 мг/кг маси тша тварини на добу та 10 щурам - «Бютрит-дента» в тш самш дозi протягом семи дшв [15].
12 10 8
и 6
in
1 2 3 4 5 6 7
□ сироватка KpoBi
□ пародонт
Рис. 1. Актившсть лужно! фосфатази у тканинах бших щурiв при експериментальному пародонтит та за його корекцй. ПpuMimKa . Тут i на рисунку 2: 1 - контрольна група; 2 - ппоерпчний пародонтит; 3 - ппоерпчний пародонтит з корекщею «Бактулшом»; 4 - гiпоергiчний пародонтит з корекщею «Бютрит-дента»; 5 - гшерерпчний пародонтит; 6 - гшерерп-чний пародонтит з корекщею «Бактулшом»; 7 - гшерерпчний пародонтит з корекщею «Бютрит-дента».
Забш тварин i забiр кровi та тканин пародонта з альвеолярною кiсткою пiд тiопенталовим наркозом проводили через 7 дiб тсля початку експерименту та в групах з корекщею - через 14 дiб. З тканин пародонта виготовляли гомогенат на трис-НСI-буферi (рН 8,0) з розрахунку 100 мг тканини/мл шляхом розти-рання у порцеляновш ступщ з товченим склом. Шсля центрифугування гомогенатiв дослiджували надоса-дову ршину та сироватку кровь Визначення активнос-тi фосфатаз (рН 4,8 i 10,5) проводили за методичними рекомендащями Левицкого А.П. та шш. [16]. Субстратом служив п-нггрофеншфосфат натрiю, який пiд дiею ферменту гiдролiзуеться до п-нiтрофенолу, по-фарбованого в жовтий колiр. !нтенсившсть забарв-
лення пропорцшна активносп ферменту. Актившсть ферменпв вимфювали стандартними тест-наборами ффми „Human". за допомогою натвавтоматичного 6!ох!м!чного аналЬатора „Humalyzer 2000" i виражали в мккат/л.
Результати до^дження та ix обговорення. У
проведених нами дослщженнях встановлено, що при експериментальному ппоерпчному пародонтип у 6i-лих щурш актившсть лужно! фосфатази (ЛФ) у тканинах пародонта знижувалась у 1,7 раза (р<0,05), у сироватщ кров! - 2,3 раза (р<0,05) поршняно з показ-никами тварин контрольно! групи (рис. 1). При ппер-ерпчному пародонтит! актившсть ЛФ як у сироватщ кров!, так i в тканинах пародонта зменшувалася у 1,4
6
"Вiсник стоматологИ", № 1, 2012
раза (р<0,05). Огриман резульгаги свщчагь про по-рушення процеав кюгкоугворення у даному об'екп дослщження.
При корекцп «Бакгулшом» вщбувалося збшь-шення акгивносг1 ЛФ у сироватщ кров1 ппоерпчних гварин на 85 %; у тканинах пародонга - на 51,7 % при пор1внянш з показником групп гварин без корекцп. При використанш «Бюгриг-денга» гакож збшьшува-лася акгивнюгь ЛФ, але в меншш м1р1: у сировагш кров1 - на 14,9 %, у гканинах пародонга - на 21,1 %. Причому показники акгивносп ЛФ у сировагш кров1 ппоерпчних гварин при корекцп «Бакгулшом» 1 «Бюгриг-денга» досгов1рно (р<0,05) в1др1знялися м1ж собою.
У гварин з пперерпчним пародонгигом при корекцп «Бакгулшом» збшьшилася акгивнюгь ЛФ у си-
Рис.
При корекцп «Бакгулшом» вщбувалося змен-шення акгивносг1 КФ у сировагш кров1 ппоерпчних гварин на 17,5 %; у гканинах пародонга - на 35,2 % при пор1внянш з показником групи гварин без корекцп. При використанш «Бюгриг-денга» гакож змешу-валася акгивнюгь КФ, але в меншш м1р1: у сировагш кров1 - на 6,2 %, у гканинах пародонга - на 9,1 %.
У гварин з пперерпчним пародонгигом при корекцп «Бакгулшом» зменшилася акгивнюгь КФ у сировагш кров1 на 15,3 %, у гканинах пародонга - на 12,6 %. При включенш в рацюн щур1в «Бюгригу-денга» акгивнюгь КФ зменшилася у сировагш кров1 на 23,3 %, у гканинах пародонга - на 45,4 %. Показ-ники акгивносп КФ у сировагш кров1 гшерерпчних гварин а в пародонп - 1 гшо-, 1 гшерерпчних гварин при корекцп «Бакгулшом» 1 «Бюгриг-денга» досговь рно (р<0,05) в1др1знялися м1ж собою.
Висновки. Резульгаги проведених нами досль джень показали, що засгосування синбюгика «Бакгу-лш» у бших щур1в при ппоерпчному експерименга-льному пародонгип призводило до нормал1зацп акгивносп лужно! 1 кисло! фосфагаз у сировагц1 кров1 га гканинах пародонга з альвеолярною к1сгкою. Водно-час, корекщя «Б1огриг-денга» сприяла нормал1зац1! акгивносг1 лужно! 1 кисло! фосфагаз у сировагц1 кров1 га гканинах пародонга з альвеолярною кюгкою при пперерпчному експерименгальному пародонгиг1.
ровагц1 кров1 на 3,9 %, у гканинах пародонга - на 3,6 %. Корекщя «Б1огриг-денга» зб1льшила акгивн1сгь ЛФ у сировагц1 кров1 на 7,3 %, у гканинах пародонга - на 28,5 %.
Значними були коливання акгивносг1 КФ. Так, досл1дженнями всгановлено, що при експерименгальному ппоерпчному пародонгиг1 у б1лих щур1в акгив-н1сгь кисло! фосфагази (КФ) у гканинах пародонга збшьшувалась у 1,9 раза (р<0,05), у сировагц1 кров1 -1,3 раза (р<0,05) пор1вняно з показниками гварин ко-нгрольно! групи (рис. 2). При пперерпчному пародо-нгиг1 акгивн1сгь КФ як у сировагц1 кров1, гак 1 в гканинах пародонга збшьшувалась у 1,4 раза (р<0,05) га 2,1 раза (р<0,05) вщповщно. Огриман1 дан1 св1дчагь про акгивац1ю процес1в осгеорезорбц1! у даному об'екп досл1дження.
корекцп.
Ц1 дан1 св1дчагь про сгимулювання процес1в ре-парагивно! осгеорегенерацп при викорисганн1 синбю-гика при ппоерпчному переб1гу запального процесу в пародонп, препараг «Б1огриг-денга», що м1сгигь окр1м б1огригу, лецигин, фгорисгий нагр1й, циграг кальц1ю га декамегоксин був бшьш акгивним при п-перерг1чному переб1гу запального процесу в пародон-г1. Тобго нормал1зац1я акгивносг1 лужно! 1 кисло! фосфагаз сприяла вщновленню сгрукгурно-функц1онального стану гканин пародонга й оргашзму в цшому.
Перспекгивним напрямком буде вивчення змш процес1в перекисного окиснення лшдав га ангиокси-дангного захисгу при експерименгальному пародон-гиг1 га при його корекцп.
Список лтератури
1. Мащенко И. С. Эффективность остеотропной герапии в комплексном лечении генерализованного пародонгига, ассоциированного стероидзависимой бронхиальной астмой / И. С. Мащенко, Д. А. Коновалова // Вюник стоматологи. - 2005. - № 4. - С. 28-32.
2. Кулипна В. М. Пародонтолопчний сгагус пращвниюв, зайня-тах у виробнищта побутово!' х1мп / В. М. Кулипна, В. в. Пудяк // Вю-ник стоматологи. - 2011. - № 4. - С. 8-10.
3. Безруков С. Г. Особенности комплексного лечения генерализованного пародошша у пациентов страдающих хроническим алкоголизмом / С. Г. Безруков, Н. В. Марченко, В. Н. Кириченко // Вюник стоматологи. - 2011. - № 4. - С. 22-26.
4. Ярова С. П. Лкування генерашзованого пародонгшу у В1Л-шфкованих / С. П. Ярова , А С. Максюгенко, С. I. Максктенко // В1с-
2 2 6
2 —
0
□ сироватка кровi
□ пародонт
1 2 3 4 5 6 7
2. Акгившсгь кисло! фосфагази у гканинах бших щур1в при експерименгальному пародонгиг га за його
8
4
"BicHUK стоматологИ'", № 1, 2012
7
ник стоматологи. - 2011. - № 4. - С. 44-46.
5. Воскресенский О. Н. Влияние хронического эмоционально-болевого стресса и прооксиданта делагила на состояние эпителия ротовой полости крыс с недостаточностью полифенолов / О. Н. Воскресенский, Ю. В. Калабин, И. Н. Моисеев, Е. К. Ткаченко // Bi-сник стоматологи. - 2005. - № 2. - С. 7-11.
6. Левицкий А. П. Возрастные изменения функционального состояния и регенераторной способности костной ткани альвеолярного отростка / А. П. Левицкий, О. В. Громов // Современная стоматология.
- 2010. - № 2. - С. 154-156.
7. Воскресенский О. Н. Пародонтопротекторы: актуальные вопросы скрининга, методы изучения и перспективы создания / О. Н. Воскресенский, Ю. Г. Чумакова, Е. К. Ткаченко // Вюник стоматологи. - 2005. - № 4. - С. 97-102.
8. Власов Б. Я. Активность щелочной фосфатазы крови в посттравматическом периоде / Б. Я. Власов, Т. Г. Войтович // Реабилитация и инвалидность от травм. - Иркутск. - 1979. - Вып.147. -С. 96-97.
9. Федянович I. М. Особливосп порушень метаболiзму кют-ково'' тканини пародонта при генералiзованому пародонтит та мо-жливост 'х спрямовано'' фармаколопчно'' корекцп : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.22 «Стома-толопя» / I. М. Федянович. - Ки'в, 2004. - 18 с.
10. Eastell R. The value of biochemical markers of bone turnover in osteoporosis / R. Eastell, A. Blumsohn // J. Rheumatol. - 1997. -Vol. 24, № 6. - P. 1215 - 1217.
11. Авдеев О.В. Ефектившсть використання препарату «Бактулш» в комплексному лжуванш хворих на генералiзований пародонтит / О. В. Авдеев, В. Р. Мачоган // Вюник стоматологи. - 2011.
- № 4. - С. 10-13.
12. Чумакова Ю. Г. Влияние сочетанного применения препаратов Эксо и Биотрит-Дента на состояние ткани пародонта и на показатели минерального обмена у крыс в условиях моделирования пародонтита / Ю. Г. Чумакова, Ю. Е. Косоверов, Л. Н. Россаханова, А. П. Левицкий // Вюник стоматологи. - 2003. - № 1. - С. 13-19.
13. Патент 66298 Укра'на, МПК А61К 39/104 (2006.01) G09B 23/28 (2006.01). Споаб моделювання пародонтиту / Авдеев О.В.; Терношльський державний медичний ушверситет iменi 1.Я. Горбачевського. - № u201108090; заявл. 29.06.2011; опубл. 26.12.2011, Бюл. № 24, 2011 р.
14. Патент 57189 Укра'на, МПК (2011.01) А61К 31/00 G09B 23/28 (2006.01). Споаб моделювання пародонтита / Авдеев О. В.; Терношльський державний медичний ушверситет iменi I. Я. Горбачевського. - № u201010071; заявл. 16.08.2010; опубл. 10.02.2011, Бюл. № 3, 2011 р.
15. Кара М. В. Остеотропш властивосп Бютрита-Дента при експериментальному вщкритому переломi нижньо' щелепи у щурiв / М. В. Кара, О. А. Макаренко // Вюник стоматологи. - 2005. - № 4.
- С. 2-4.
16. Левицкий А. П. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза : Метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, О. В. Деньга, О. И. Сукманский, Р. П. Подорожная, Л. Н. Россаханова, И. В. Ходаков, Ю. В. Зеленина. -К. : ГФЦ, 2005. - 30 с.
Надшшла 25.01.12
УДК 616.316-612.08
Новицкая И. К.
ГУ «Институт стоматологии АМН Украины» Одесский государственный медицинский университет
ИЗУЧЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ АТРОПИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Цель работы состояла в разработке экспериментальной модели недостаточности слюновыделения, не связанной с деструктивными изменениями в слюнных железах. Результаты исследований показали, что аппликации атропина на слизистую оболочку полости рта привели к умень-
шению слюновыделения, на основании чего бъто сделано заключение, что разработана экспериментальная модель снижения слюновыделения, основанная на разбалансирова-нии иннервации слюнных желез вегетативной нервной системой.
Ключевые слова: слюнные железы, функциональная активность, влияние атропина.
Новицька I. К.
ДУ «1нститут стоматологи АМН Укра!ни» Одеський нацюнальний медичний ушверситет
ВИВЧЕННЯ ДП АТРОШНУ НА ФУНКЦЮНАЛЬНУ АКТИВШСТЬ СЛИННИХ ЗАЛОЗ в експеримент
Цгль роботи полягала в розробщ експериментальноЧ моделг недостатностг слиновиделення, яка не пов'язана з дестру-ктивними змтами в слинних залозах.
Результати дослгджень показали, що аплгкаци атротну на слизову оболонку порожнини рота привели до зменшення слиновиделення, на тдставг чого було зроблено висновок, що розроблено експериментальну модель зниження слиновиделення, засновану на розбалансувант тнерваци слинних залоз вегетативною нервовою системою. Ключов1 слова: слинш залози, функцгональна актившсть, вплив атротну.
I. K. Novitskaja
SE "The Institute of Dentistry of the NAMS of Ukraine" Odessa National Medical University
THE STUDY OF THE EFFECT OF ATROPINE ON THE FUNCTIONAL ACTIVITY OF SALIVARY GLANDS AT EXPERIMENT
The aim of the work is the elaboration of the experimental model of deficiency of salivation, which is not connected to the destructive changes in salivary glands.
The findings have displayed, that the applications of atropine on oral mucous membrane have resulted in reduction of salivation. On the basis of this fact the following conclusion was drawn: the experimental model of the reduction of salivation, based on mis-balance of innervation of salivary glands with vegetative nerve system, was worked out.
Key words: salivary glands, functional activity, influence of atropine.
Известно достаточно методов моделирования патологических процессов в слюнных железах (гнойный, асептический, обтурационный, посттравматический, кистозный и другие), приводящие к снижению их функции. Авторами этих методов являются Ро-зенблатс А. В., Корзан В. А, 1986; Коваленко А. Ф., 1981; Безруков С. Г., 1983; Денисов А. Б.,1981-1987; Третьякова Л. В.; Ziu M.M. и соавт.,1 993 и др. Все эти методы достаточно подробно представлены в монографии А.Б.Денисова [1] и основаны на инвазивном поражении слюнных желез.
Из известных неинвазивных методов следует выделить метод токсического поражения слюнных желез, полученный путем обработки слизистой оболочки полости рта крыс раствором метилового эфира ме-такриловой кислоты, что приводит к деструктивным изменениям в больших слюнных железах и, как следствие, уменьшению слюнообразования [2].
© Новицкая И. К., 2012.
