Влияние разных схем антихеликобактерной терапии на клеточный гомеостаз эпителиоцитов желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1

204. ВЛИЯНИЕ РАЗНЫХ СХЕМ АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ НА КЛЕТОЧНЫЙ ГОМЕОСТАЗ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ЖЕЛУДКА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Осадчук А.М.

Самарский государственный медицинский университет, Самара, Россия

Цель исследования - повышение эффективности антихеликобактерной терапии, улучшение репарации слизистой оболочки желудка и повышение качества прогноза развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Материалы и методы. Всего обследовано 175 пациентов: 100 - с ЯБДК, 30 - с хроническим неатрофическим гастритом, 30 - с хроническим

атрофическим гастритом и 15 - практически здоровых. В группы обследованных пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническим

неатрофическим и хроническим атрофическим гастритом вошли инфицированные Н. pylori. Больные с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были разделены на две равные группы по 50 человек в каждой. В первой группе проводилась эрадикационная терапия первой линии в соответствии с Маастрихтским консенсусом III. Во 2 группе больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки традиционная схема дополнялась назначением де-нола по 500 мг 2 раза в день. После проведения семидневной эрадикационной терапии больные с язвенной болезнью

двенадцатиперстной кишки 1 группы продолжали терапию омезом по 20 мг 2 раза в день до рубцевания язвенных дефектов, а 2 группы - омезом по 20 мг 2 раза в день и де-нолом по 500 мг 2 раза в день до рубцевания язвенных дефектов. Все больные обследованы в динамике по единой программе, включающей клинические методы исследования, фиброгастродуоде-носкопию, общее морфологическое, иммуногистохимическое исследования, гистиобактериоскопию. Оценка клеточного обновления проводилась на основе изучения экспрессии Bcl-2, Ki-67 и индекса апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка.

Результаты и их обсуждение. Для пациентов обеих групп характерным явилось значительное возрастание индекса апоптоза и - экспрессии Ki-67, Bcl-2. В 1 группе эрадикация достигалась у 74% больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после эрадикации НР констатировалось достоверное снижение числа клеток иммунопозитивных к Ki-67 и падение индекса апоптоза. Экспрессия Bcl-2 достоверно не изменялась. У больных 2 группы элиминация Н.

pylori достигалась в 94% случаев. Спустя 6 недель от начала лечения определялось снижение индекса апоптоза и - экспрессии Ki-67, Bcl-2, в достоверно большей степени, чем в 1 группе. Расчет коэффициентов регрессии математической модели позволяет представлять язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как стадию нарушений клеточного гомеостаза, следующую за хроническим неатрофическим гастритом и предшествующую хроническому атрофическому гастриту.

Выводы. Эрадикационная терапия с де-нолом достоверно увеличивает процент элиминации H. pylori, существенно улучшает характеристики клеточного гомеостаза. Расчет индекса апоптоза и экспрессии Ki-67, Bcl-2 позволяет представить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как стадию, следующую за хроническим неатрофическим гастритом и предшествующую хроническому атрофическому

гастриту.

205. КАНДИДОЗ ПИЩЕВОДА, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ: ОСОБЕННОСТИ

ДИФФУЗНОЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И КЛЕТОЧНОГО ГОМЕОСТАЗА

Осадчук А.М., Милова-Филиппова Л. А.

Самарский государственный медицинский

университет, Самара, Россия

Цель исследования - на основе изучения диффузной эндокринной системы пищевода и клеточного гомеостаза эпителиоцитов слизистой оболочки пищевода слизистой оболочки пищевода выявить новые патогенетические механизмы возникновения кандидоза пищевода на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Материалы и методы. 68 пациентов с кандидозом пищевода, ассоциированным с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, разделены на две группы: первую - 36 больных с кандидозом пищевода на фоне неэрозивной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; вторую - 32 больных с кандидозом пищевода на фоне эрозивной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Группа сравнения была представлена 38 больными с кандидозом пищевода. Пациентам с кандидозом пищевода назначалась терапия пимафуцином 0,4 г/сут перорально 14 дней. Для лечения неэрозивной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни назначался нексиум в дозе 20 мг/сут в течение 4 нед., эрозивной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - 8 нед. Определялось количество эпителиоцитов пищевода, иммунопозитивных к NO-синтазе, эндотелину-1, мелатонину и кальретинину. Подсчитывались индексы апоптоза и пролиферирующего клеточного ядерного антигена. Иммуногистохимические показатели определялись до назначения лечения и спустя 8 нед в периоде ремиссии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Результаты и их обсуждение. Развитие кандидоза пищевода и кандидоза пищевода на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

сопровождается увеличением количества NO-синтаз-иммунопозитивных клеток и уменьшением числа кальретинин-иммунопозитивных клеток,

ассоциирующимися с усилением пролиферативного потенциала эпителиоцитов слизистой оболочки пищевода. Доминирование пролиферативной активности эпителиоцитов над апоптозом препятствует инвазии С. albicans в стенку пищевода. Возникновение кандидоза пищевода на фоне эрозивной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни связано с увеличением числа эндотелин-1-продуцирующих, NO-синтаз-иммунопозитивных и мелатонин-

иммунопозитивных клеток, на фоне значительного

133