CC BY
257
Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве 79
УДК 636.08:591.1
Влияние различных стресс-факторов на организм сельскохозяйственных животных (обзор)
Е.А. Ажмулдинов1, М.А. Кизаев1, М.Г. Титов1, И.А. Бабичева2
1 ФГБНУ «Федеральный научный центр биологических систем и агротехнологий Российской академии наук»
2 ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный аграрный университет»
Аннотация. К стрессам наиболее расположены молодые, племенные и высокопродуктивные животные. Чувствительность организма к ним повышается при нарушениях содержания и кормления, при длительном отрицательном действии естественных климатических факторов, а также при одновременном воздействии двух или нескольких стресс-факторов.
Стресс приводит к потерям живой массы и мясной продукции, но самое важное — это изменение бактериального баланса кишечника, что, в свою очередь, влияет на иммунитет. Учёные выяснили, что одно из последствий стресса — изменения в составе, разнообразии и количестве бактерий в кишечнике. К тому же в кишечнике возрастает количество потенциально опасных бактерий, таких как клостридии.
Желудочно-кишечные изменения в процессе переваривания и всасывания питательных веществ корма могут нанести ущерб здоровью, продуктивности и благосостоянию животных. Поэтому нормальное физиологическое состояние кишечника имеет большое значение для организма животного. Желудочно-кишечный тракт очень чувствителен к воздействию внешних стресс-факторов, таких как тепловые нагрузки, отъём и транспортировка.
Стресс может влиять на траекторию развития кишечного барьера, и связан с увеличением проницаемости кишечника. Действительно, эффекты стресса на проницаемость кишечника сложны в ответе на острое стрессовое состояние и увеличивают проницаемость кишечника. Микробиота кишечника вовлечена в различные связанные со стрессом состояния, включая тревогу, депрессию и синдром раздражённой толстой кишки.
Наиболее значимыми, влияющими на жизнедеятельность и продуктивность сельскохозяйственных животных являются: высокие температуры, смешивание различных видов и возрастных групп, плохие дорожные условия, и влажность, переполненность, высокая скорость воздуха, шум, движение, грубое обращение во время погрузки и разгрузки. Наиболее острыми из стрессоров являются температурный стресс, отъём и транспортный стресс, которые вызывают изменения в составе крови, кишечника, потери живой массы, мясной продукции.
В настоящем обзоре рассматривается вопрос влияния технологических стрессов на кишечную микробиоту и потери мясной продукции.
Ключевые слова: сельскохозяйственные животные, кишечный барьер, стресс, транслокация, микроорганизмы.
Введение.
«Кишечный барьер» — это термин, который недавно был установлен гастроэнтерологами, иммунологами и микробиологами, чтобы подчеркнуть компонент кишечника, который защищает организм от бактериального вторжения патогенных микроорганизмов и их токсинов [1]. Поэтому средства оценки барьерных функций отличались от подходов электрофизиологов и заключались в измерении транслокации бактерий или бактериальных продуктов, таких как эндотоксин из кишечника в портальную вену, в печень или в общий кровоток. Вероятно, механизмы, определяющие потоки электролита, проницаемость углеводов и бактериальную транслокацию, весьма различны, однако все подходы имеют общий характер, когда измеряется перенос определённых молекул через стенку кишечника (или её части).
80 Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве
Таким образом, согласно предложенным определениям учёных из США и Европы, проницаемость кишечника можно сформулировать как измеримую особенность кишечного барьера. Предлагаемые определения связаны с вышеупомянутым здоровьем кишечника, которое, как считается, тесно связано с кишечным барьером и кишечной проницаемостью [2-15].
Предлагаемые определения, по мнению Camilleri M, Madsen K, Spiller R и других учёных, дают более описательный подход [15]:
1) Слизистый барьер представляет собой сложную структуру, которая отделяет внутреннюю среду от внешней среды.
2) Физически барьер включает клеточные и стромальные компоненты, от эндотелия сосудов до подкладки эпителиальных клеток и слой слизи, который состоит из геля, образованного взаимодействием различных секретов слизистой оболочки, а именно муцины, триглицериды и ли-пиды поверхностно-активных веществ.
3) Помимо физического барьера существует химический барьер, состоящий из пищеварительных секретов, антимикробных пептидов и других клеточных продуктов (цитокины, воспалительные медиаторы и т. д.).
4) Также микробиота кишечника может рассматриваться как барьер.
5) Иммунные функции вносят вклад в барьер.
Основная функция кишечного барьера — регулировать поглощение питательных веществ, электролитов и воды из просвета в кровоток и предотвращать проникновение патогенных микроорганизмов и токсичных веществ [16]. Кроме того, по утверждению новозеландских учёных, регулирование обмена молекул между окружающей средой и хозяином через кишечный барьер влияет на равновесие между толерантностью и иммунитетом [15-16]. Исследователи Turner J.R. из Чикагского университета, Yen T.H. и Wright N.A. из Лондонского научно-исследовательского института и Jeffery I.B., Claesson M.J., O'Toole P.W., Shanahan F. из Университетского колледжа Корк (Ирландия) говорят, что со структурной точки зрения эти функции сохраняются рядом признаков, включая слизистый слой и монослой эпителиальных клеток, связанных между собой плотными соединениями [17-19]. Слой слизи, по утверждению Camilleri M., Lasch K., Zhou W., содержащий секреторный иммуноглобулин (Ig) и антимикробные пептиды, покрывает эпителиальную клеточную оболочку, которая функционирует для облегчения переноса из желудочно-кишечного тракта и в качестве защитного слоя против бактериальной инвазии. Слизистая оболочка состоит из двух сло-ёв, внешнего и внутреннего, образующих высокогликозилированные белки, называемые муцинами. Они производятся и поддерживаются бокаловидными клетками, которые обновляют внутренний слизистый слой примерно каждый час [20]. Эти динамические процессы подвержены обширному и непрерывному взаимодействию с кишечной микробиотой, нарушение которой может иметь последствия для жизнеобеспечения ключевых барьерных функций, говорится в исследованиях Salzman N.H. [21].
Исследователи из США, Европы утверждают, что стресс может влиять на степень развития кишечного барьера [21-23], что напрямую связано с увеличением проницаемости кишечника [24]. Эффекты влияния стресса на проницаемость кишечника сложны и, вероятно, связаны как с кишечником, так и с головным мозгом. Вызванный стрессом фактор высвобождения кортикотропина (АКТГ) и его рецепторов играет ключевую роль в дисфункции кишечной проницаемости [25]. Исследователями Pearson J.P., Brownlee I.A. из университета Ньюкасла (Великобритания) установлено, что в ответ на острое стрессовое воздействие увеличивается проницаемость кишечника, что связано с развитием висцеральной гиперчувствительности. Главным проявлением висцеральной гиперчувствительности считается висцеральная гипералгезия. Последнее означает, что болевые импульсы часто возникают при раздражительной реакции афферентных нервных окончаний спинномозгового нерва или блуждающего нерва, после чего они передаются в головной мозг [26].
Увеличению проницаемости кишечника, по мнению Ait-Belgnaoui A. и других исследователей, может предшествовать воспаление слизистой оболочки и стать основным циклом прямой передачи между воспалительными реакциями и барьерной дисфункцией, что отражается на состо-
Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве 81
янии иммунной системы. Системное воспаление может увеличить проницаемость кишечного барьера и, таким образом, вызвать транслокацию комменсальных бактерий с дальнейшими последствиями для системного воспаления [27].
Тепловой стресс приводит к повышению проницаемости кишечника у свиней [28], что облегчает пассивную неопосредованную диффузию как малых (например, D-лактата), так и больших молекул (например липополисахарида) из желудочно-кишечного тракта в кровеносную систему. В эксперименте французских и пекинских учёных Ait-Belgnaoui A., Yu J. и других, концентрация D-лактата в крови (продукт микробного метаболизма), измерялась как биомаркер проникновения из кишечника. Как и ожидалось, концентрация D-лактата увеличивалась во время теплового стресса, что предполагает нарушение функции барьера кишечника [27, 28]. В подтверждение этого кишечные антимикробные пептиды уменьшились из-за хронического теплового стресса. Lagana C. и Pearce S.C. говорят, что на самом деле кишечные антимикробные пептиды играют важную роль в дефосфорилировании липополисахаридов, их уменьшении и ограничении бактериальной транслокации [29-30]. Демиссия антимикробных пептидов в кишечнике в результатеостро-го теплового стресса снижает кишечную способность детоксифицировать липополисахариды, что приводит к энтеритам. Одновременно уменьшается уровень тиреоидного гормона трийодтиронина (Тз), по утверждению Pereira A.M. [31], что способствует нарушению регуляции активности антимикробных пептидов на уровне транскрипции по исследованиям Cruzen S. и его коллег [32].
Острый тепловой стресс отрицательно влияет на целостность кишечника и барьерную функцию, что было подчеркнуто в исследованиях многих ученых из США, КНР и Китая.
Желудочно-кишечный тракт очень чувствителен к тепловым нагрузкам [33]. Острый тепловой стресс изменяет эпителий желудочно-кишечного тракта животных и повышает проницаемость кишечника для эндотоксинов, таких как липополисахарид, что приводит к низкой продуктивности и производительности животных, а также к увеличению заболеваемости и смертности [34, 35]. Кроме того, острый тепловой стресс вызывает гипоксию и воспаление кишечного эпителия [35, 36], которые регулируются белками тонкого отдела, включая трансмембранные белки, поддерживающие функцию и целостность кишечника. Кроме того, тепловой стресс снижает уровень гормонов щитовидной железы (трийодтиронина) [36], что приводит к снижению регуляции щелочной фосфатазы кишечника, обеспечивающей его защитную функцию. Острый тепловой стресс также влияет на кишечник на молекулярном уровне, включая изменения экспрессии гена биохимических адаптаций. Например, исследования учёных из Нидерландов Varasteh S., Braber S., Akbari P., Garssen J., Fink-Gremmels J. продемонстрировали, что острый тепловой стресс может увеличивать экспрессию HSP27, HSP70, HSP90 и мРНК, запускать сигнальные пути в среднем отделе тонкого кишечника животных через 3 дня влияния теплового стресса [37].
Эксперимент Pereira A.M., Baccari F. Jr., Titto E.A., Almeida J.A. показал, что воздействие на животных постоянным мягким тепловым стрессом (+30° C в течение 3 недель) приводило к уменьшению потребления корма, ежедневному увеличению температуры тела, частоты дыхания [38]. Изменения этих параметров, которые являются индикаторами воздействия теплового стресса на животных, говорят о том, что они находились в условиях умеренной гипертермии. В процессе эволюции теплокровные животные выработали механизм защиты от теплового воздействия путём регулирования эндокринной системы. Происходило заметное снижение уровня гормона щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и соматотропного гармона в крови (СТГ) [39], что приводило к увеличению теплоотдачи в организме по данным Yanjun Cui, Xianhong Gu. Это открытие соответствовало результатам аналогичных экспериментов Soumya Dash и других учёных по тепловому стрессу у молочных коров и другого крупного рогатого скота [40].
При влиянии теплового стресса на бройлеров учёные из университета Нью-Мексико (США) Dokladny K., Moseley P.L., Ma T.Y. выявляли морфологические изменения в тонком кишечнике. Отшелушивание эпителия слизистой оболочки и укороченная высота кишечных ворсинок и складок указывают на повреждение кишечного эпителия, что приводит к повышению проницаемости [41].
82 Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве
При воздействии данного стресса на свиней, по результатам исследований Gabler N., Pearce S.C., увеличивается кровоток к периферическим частям тела, что поддерживается вазоконстрикцией желудочно-кишечного тракта. В результате происходит снижение притока крови и питательных веществ, что приводит к гипоксии в эпителии кишечника и в конечном итоге ставит под угрозу целостность и функцию кишечника [42]. Вызванная высокой температурой кишечная проницаемость, по мнению американского учёного Hall D.M., связана с увеличением метаболитов в крови (креати-нина, мочевины, билирубина), эндотоксемией, гипоксией, которые могут способствовать синдрому множественной органной недостаточности [43].
Поскольку желудочно-кишечный тракт очень чувствителен к высоким температурам, а изменённая слизистая оболочка является основным материалом для патобиологии при гипертермии, что подчеркивается в исследованиях Dokladny K., Prosser C. и других, для изучения повреждённого тепловым стрессом кишечника многочисленные модели животных и клеточной культуры [44-45].
По утверждению Kregel K.C. воспаление и гипоксия регулируются трансмембранными белками наряду с белками теплового шока (HSP) и факторами индуцированными гипоксией [46]. Дополнительные последствия изменённой кишечной проницаемости приводят к различиям по усвояемости и абсорбции питательных веществ в кишечном эпителии.
Так, исследованиями других зарубежных учёных установлено, что тепловой стресс перераспределяет кровь на периферию, что приводит к уменьшению притока крови к эпителию кишечника и может привести к гипоксии, истощению запасов АТФ, окислительному стрессу и апоптозу. Сниженное осмотическое давление выравнивается за счёт повышения активности ионного насоса, который является значительным источником затрат энергии клеток всего организма [47].
Во время теплового шока клетки также становятся более проницаемыми для натрия и требуют больше энергии для поддержания гомеостаза, мембранного потенциала и активного переноса питательных веществ [48, 49]. Таким образом, это, вероятно, объясняет увеличение кишечного Na+/ K+ насоса. Активность АТФазы наблюдается в модели теплового стресса. Происходит увеличение клеточного стресса в виде повышенной экспрессии белка HIF1-a и HSP70 во время теплового стресса. В данных условиях HIF-1-a быстро регулируется для поддержки многих аспектов выживаемости клеток [50]. С другой стороны, белки теплового шока представляют собой разнообразное семейство белков, которые важны в реакции стресса, поскольку они действуют как шапероны и уборщики, чтобы обеспечить защиту и восстановление белков, которые несовместимы или изменены из-за повышенных температур. HSP70 образуется через 2-4 часа после термического воздействия. Кроме того, HSP70 опосредует ответы на продукцию, индуцированную эндотоксином цитокинов, и может влиять на транскрипцию ядерного фактора (NF)-kB, что уменьшает или нарушает воспалительный ответ [51]. В целом эти данные показывают, что при 24-часовом воздействии повышенной температуры индуцируется локализованный ответ на стресс в желудочно-кишечном тракте.
Так же тепловой стресс увеличивал циркулирующий эндотоксин, перенос эндотоксинов и проницаемость кишечника. В результате повышенная проницаемость может привести к эндоток-семии и системному воспалению [52]. Это уменьшение целостности кишечника связано со снижением резистентности у кишечного эпителия, о чём свидетельствует понижение трансэпителиального электрического сопротивления во время теплового стресса.
Исследователями из Калифорнийский университета (США), Бристольского университета, Лангфорда (Германия), России, Университета Ахмаду Белло (Зария, Нигерия) проведено большое количество экспериментов по влиянию транспортного стресса на животных.
Транспортный стресс является одним из основных факторов, влияющих на проницаемость кишечника и качество мяса. Ухудшение качества мяса в течение транспортного периода имеет особое экономическое значение [53]. Воздействие транспортного стресса на желудочно-кишечный тракт представляет большой интерес, поскольку эти эффекты могут увеличить риск бактериальной транслокации, что приводит к бактериальной обсеменённости мяса и высокой заболеваемости [54].
Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве 83
Установлено, что перевозка животных на большие расстояния вызывает потери живой или убойной массы [55-59]. При исследовании влияния длительной перевозки телят (в течение 19 ч с перерывом в
1 ч на отдых) летом и зимой обнаружены более выраженные изменения в зимний период, когда потери в живой массе были выше (в среднем до 2 кг). Адаптационный период составил 8 ч летом и 16 ч зимой у животных после транспортировки На восстановление потерь живой массы животным опытных групп потребовалось 48 часов летом и 72 часа зимой [60]. При транспортировке свиней в течение 8, 16 и 24 ч потери составили 2,2, 2,0 и 4,3 % живой массы соответственно. Аналогичным образом в течение 15 ч овцы потеряли 5,5 % от их первоначальной живой массы, в то время как в стационарной контрольной группе потеря была всего 3,6 %. При перевозке в жаркий сезон потери живой массы у коз составили 11,9 % от первоначальной. При транспортировке их в течение 12 часов на расстояние 600 км потери составили 5,6 % [61]. Транспортировка лошадей на 800 миль привела к снижению массы на 2,37 % [62]. При голодной транспортировке наблюдаются изменение метаболизма и повышенное выделение продуктов жизнедеятельности, на которые приходится до 60 % потерь в живой массе, лишь 40 % — связанные со стрессом. Животные после перевозки не адаптировались на следующий день, несмотря на то, что в течение ночи было достаточное обеспечение кормом и водой. Полученные данные свидетельствуют о том, что факторы стресса оказывают воздействие на выделение продуктов жизнедеятельности и на потерю живой массы. Высокая температура воздуха также оказывает влияние на потери живой массы во время транспортировки. Сопутствующее действие высокой температуры воздуха и влажности приводит к увеличению испарения воды со слизистых оболочек и потоотделения, что способствует примерно 10,6 % снижению живой массы у крупного рогатого скота [63] и 11,9 и 5,6% — у коз [64].
Отъём является одним из самых сильных стрессов, потому что отлучённые животные должны быстро адаптироваться к большим изменениям в кормлении, окружающей среде [65]. Совокупные эффекты этих стрессоров изменили состояние желудочно-кишечного тракта и отрицательно сказались на состоянии молодняка в послеотъёмный период.
Отъём включает в себя несколько стрессоров (например, отъём от матери, перегруппировку, транспортировку, изменение кормления и т. д.), которые в совокупности способствуют ухудшению функционирования кишечника. Влияние отъёма на состояние желудочно-кишечного тракта давно известно, однако основные механизмы остаются недостаточно понятными. Эти механизмы, по утверждению Lynch E. и других исследователей, являются ключевым фактором для улучшения неблагоприятных последствий отъёма на функции кишечника [65].
В природе отъём у животных является постепенным процессом, который приближается к завершению при полным созревании эпителиальной, иммунной и нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Во время технологического отъёма животного от матери кроме основного стрессора возникают дополнительные психосоциальные и иммунологические стрессоры, которые усиливают нагрузку на организм в течение этого времени, включая транспортировку, перегруппировку, борьбу и создание новой социальной иерархии, вакцинацию и т. д. Время отъёма также совпадает с периодом снижения пассивного иммунитета от потребленного молока, что является дополнительным фактором [66].
McLamb B.L. совместно с коллегами установил, что отъём у поросят вызывает нарушение функции кишечного барьера, характеризующееся значительным снижением трансэпителиальной резистентности кишечника и повышенной его проницаемостью [66]. В то же время, когда при нарушении функции эпителиального барьера происходит повышение активности противовоспалительных цитокинов, указывающих на надёжную активацию иммунной системы желудочно-кишечного тракта после отъёма. Специфическая иммунная реакция, по утверждению Adam J. Moeser, Calvin S. Pohl, происходит за счёт активации тучных клеток кишечника [67].
В промышленном производстве свиней возраст отъёма может варьироваться от 14 до 30 дней в зависимости от нескольких факторов управления (например, время лактации, период стресса и график отъёма). По сравнению с поросятами, отнятыми от матери в возрасте 28 дней, отнятые в 21 день демонстрируют повышенную проницаемость кишечника. В эксперименте Smith F., Clark J.E., Overman B.L. и других увеличение возраста отъёма с 15 до 28 дней привело к снижению уровня проницаемости кишечника [68].
84 Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве
Новейшие исследования Medland J.E., Pohl C.S., Edwards L.L. показывают, что нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта, иммунной и нервной систем у ранних отлучённых животных сохраняются и во взрослой жизни [69].
Вывод.
Рассматривая основные причины и последствия стресса для кишечника у сельскохозяйственных животных, необходимо отметить важность его изучения. Кишечная проницаемость является основной функцией кишечного барьера, имеющей отношение к здоровью и болезням организма, и поэтому эта тема требует углублённого изучения.
Воздействие таких технологических стрессов, как температурный, отъём молодняка от матери, транспортный приводят к дефекту кишечного барьера и более серьёзным последствиям для здоровья.
Технологические стрессы снижают целостность и функции кишечника, что может быть связано с изменениями самой кишечной структуры.
Данные виды стрессов оказывают очень сложное воздействие на физиологию дифференцированных эпителиальных клеток кишечника у сельскохозяйственных животных и дают потенциально новые направления для изучения механизма действия их на функцию кишечника.
Это говорит о необходимости проводить дальнейшие исследования механизмов, связывающих технологические стрессы с желудочно-кишечной дисфункцией у сельскохозяйственных животных. Несмотря на множество открытых вопросов, проницаемость кишечника становится областью растущего интереса, как в фундаментальной науке, так и в прикладной, поскольку это может быть важной целью сокращения потерь продуктивности, повышения качества мяса, а так же профилактики и терапии заболеваний.
Исследования выполнены в соответствии с планом НИР на 2018-2020 гг. ФГБНУ ФНЦ БСТ РАН (№ 0761-2018-0004)
Литература
1. Intestinal permeability-a new target for disease prevention and therapy / S.C. Bischoff, G. Barbara, W. Buurman, T. Ockhuizen, J.D. Schulzke, M. Serino et al. // BMC Gastroenterology. 2014. 14:189. doi: 10.1186/s12876-014-0189-7.
2. Nicholson J.K., Holmes E., Wilson I.D. Gut microorganisms, mammalian metabolism and personalized health care / // Nat Rev Microbiol. 2005. May; 3(5):431-438.
3. Lambert G.P. Stress-induced gastrointestinal barrier dysfunction and its inflammatory effects // J Anim Sci. 2009. Apr. 87(14 Suppl):E101-108.
4. The gut barrier: new acquisitions and therapeutic approaches / F. Scaldaferri, M. Pizzoferrato, V. Gerardi, L. Lopetuso, A. Gasbarrini, J.Clin // Gastroenterol. 2012. 46(Suppl): S12-S17. doi: 0.1097/MCG.0b013e31826ae849.
5. Microbial flora of the mouse ileum mucous layer and epithelial surface / K.R. Rozee, D. Cooper, K. Lam, J.W. Costerton // Appl Environ Microbiol. 1982. Jun. 43(6): 1451-1463.
6. Spatial organization of bacterial flora in normal and inflamed intestine: a fluorescence in situ hybridization study in mice / A. Swidsinski, V. Loening-Baucke, H. Lochs, L.P. Hale // World J Gastroenterol. 2005. Feb 28; 11(8):1131-1140.
7. Johansson M.E., Larsson J.M., Hansson G.C. The two mucus layers of colon are organized by the MUC2 mucin, whereas the outer layer is a legislator of host-microbial interactions // Proc Natl Acad Sci U S A. 2011. Mar 15; 108 Suppl 1:4659-4665.
8. Prevention of gut leakiness by a probiotic treatment leads to attenuated HPA response to an acute psychological stress in rats / A. Ait-Belgnaoui, H. Durand, C. Cartier, G. Chaumaz, H. Eutamene, L. Ferrier et al. // Psychoneuroendocrinology. 2012. 37. Р. 1885-1895. doi: 10.1016/j.psyneuen.2012.03. 024.
Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве 85
9. Lactobacillus plantarum DSM 2648 is a potential probiotic that enhances intestinal barrier function / R.C. Anderson, A.L. Cookson, W.C. McNabb, W.J. Kelly, N.C. Roy // FEMS Microbiol. Lett. 2010. 309. P. 184-192. doi: 10.1111/j.1574-6968.2010.02038.x.
10. Intestinal barrier in inflammatory bowel disease / L. Antoni, S. Nuding, J. Wehkamp, E.F. Stange, J. World // Gastroenterol. 2014. 20. P. 1165-1179. doi: 10.3748/wjg.v20.i5.1165.
11. Artis D. Epithelial-cell recognition of commensal bacteria and maintenance of immune homeostasis in the gut // Nat. Rev. Immunol. 2008. 8. P. 411-420. doi: 10.1038/nri2316.
12. Exposure to a social stressor alters the structure of the intestinal microbiota: implications for stressor-induced immunomodulation / M.T. Bailey, S.E. Dowd, J.D. Galley, A.R. Hufnagle, R.G. Allen, M. Lyte, M.T. Bailey, Brain Behav // Immun. 2011. 25. P. 397-407. doi: 10.1016/j.bbi.2010.10.023.
13. Intestinal epithelial responses to enteric pathogens: effects on the tight junction barrier, ion transport, and inflammation / J. Berkes, V.K. Viswanathan, S.D. Savkovic, G. Hecht // Gut. 2003. 52. P. 439-451. doi: 10.1136/gut.52.3.439.
14. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome / I.M. Carroll, T. Ringel-Kulka, T.O. Keku, Y.-H. Chang, C.D. Packey, R.B. Sartor et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2011. 301. G799-G807. doi: 10.1152/ajpgi.00154.2011.
15. Intestinal barrier function in health and gastrointestinal disease / M. Camilleri, K. Madsen, R. Spiller, B. Greenwood-Van Meerveld, G.N. Verne // Neurogastroenterol Motil. 2012. 24: P. 503-512. doi: 10.1111/j. 1365-2982.2012.01921.x.
16. Regulation of tight junction permeability by intestinal bacteria and dietary components / D. Ulluwishewa, R.C. Anderson, W.C. McNabb, P.J. Moughan, J.M. Wells, N.C. Roy // J Nutr. 2011. 141. P. 769-776. doi: 10.3945/jn.110.135657.
17. Turner J.R. Intestinal mucosal barrier function in health and disease // Nat Rev Immunol. 2009. 9. P. 799-809. doi: 10.1038/nri2653.
18. Yen T.H., Wright N.A. The gastrointestinal tract stem cell niche // Stem Cell Rev. 2006. 2. P. 203-212. doi: 10.1007/s12015-006-0048-1.
19. Categorization of the gut microbiota: enterotypes or gradients / I.B. Jeffery, M.J. Claesson, P.W. O'Toole, F. Shanahan // Nat Rev Microbiol. 2012. Sep 10(9): 591-592.
20. Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. The confluence of increased permeability, inflammation, and pain in irritable bowel syndrome //Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012. Oct; 303(7):G775-85.
21. Salzman N.H. Paneth cell defensins and the regulation of the microbiome: détente at mucosal surfaces // Gut Microbes. 2010. 1. P. 401-406. doi: 10.4161/gmic.1.6.14076.
22. Shroff K.E., Meslin K., Cebra J.J. Commensal enteric bacteria engender a self-limiting humoral mucosal immune response while permanently colonizing the gut // Infect Immun. 1995. 63. P. 3904-3913.
23. Bischoff S.C. Physiological and pathophysiological functions of intestinal mast cells // Semin Immunopathol. 200931:185-205. doi: 10.1007/s00281-009-0165-4.
24. Cannabinoids mediate opposing effects on inflammation-induced intestinal permeability / A. Alhamoruni, K.L. Wright, M. Larvin, S.E. O'Sullivan // Br J Pharmacol. 2012. 165. 2598-2610. doi: 10.1111/j. 1476-5381.2011.01589.x.
25. Hooper L.V., Macpherson A.J. Immune adaptations that maintain homeostasis with the intestinal microbiota // Nat Rev Immunol. 2010. 10. P. 159-169. doi: 10.1038/nri2710.
26. Pearson J.P., Brownlee I.A. The interaction of large bowel microflora with the colonic mucus barrier // Int J Inflam. 2010. 2010. P. 321-426. doi: 10.4061/2010/321426.
27. Acute stress-induced hypersensitivity to colonic distension depends upon increase in paracel-lular permeability: role of myosin light chain kinase / A. Ait-Belgnaoui, S. Bradesi, J. Fioramonti, V. The-odorou, L. Bueno // Pain. 2005. 113. P. 141-147. doi: 10.1016/j.pain.2004.10.002
86 Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве
28. Effect of heat stress on the porcine small intestine: a morphological and gene expression study / J. Yu, P. Yin, F. Liu, G. Cheng, K. Guo, A. Lu, X. Zhu, W. Luan, J. Xu // Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2010. May. 156(1):119-128.
29. Effects of the reduction of dietary heat increment on the performance, carcass yield, and diet digestibility of broilers submitted to heat stress / C. Laganá, A.M.L. Ribeiro, A.D.M. Kessler, L.R. Kratz, C.C. Pinheiro // Revista Brasileira de Ciencia Avícola. 2010. P. 148-152.
30. Heat stress reduces barrier function and alters intestinal metabolism in growing pigs / S.C. Pearce, V. Mani, R.L. Boddicker, J.S. Johnson, T.E. Weber, J.W. Ross, L.H. Baumgard, N.K. Gabler // J Anim Sci. 2012. Dec. 90. Suppl 4():257-259.
31. Effect of thermal stress on physiological parameters, feed intake and plasma thyroid hormones concentration in Alentejana, Mertolenga, Frisian and Limousine cattle breeds / A.M.F. Pereira, F. Baccari, E.A.L. Titto, J.A.A. Almeida // International Journal of Biometeorology. 2008. 52. P. 199-208. doi:10.1007/s00484-007-0111-x.
32. Effects of long term heat stress in utero or during finishing on pork carcass composition /
S. Cruzen, R. Boddicker, K. Graves, T. Johnson, E. Arkfeld, L. Baumgard, J. Ross, T. Safranski, M. Lucy, Lonergan S. // Meat Science. 2015. 101:108. doi: 10.1016/j.meatsci.2014.09.026.
33. Heat stress and reduced feed intake alter the intestinal proteomic profile / S. Pearce, E. Huff-Lonergan, S. Lonergan, L. Baumgard, N.F. Gabler // ASEB Journal. 2014. B 28. 241-246.
34. Heat stress reduces intestinal barrier integrity and favors intestinal glucose transport in growing pigs / S.C. Pearce, V. Mani, R.L. Boddicker, J.S. Johnson, T.E. Weber, J.W. Ross, R.P. Rhoads, L.H. Baumgard, N.K. Gabler // PLoS One. 2013. 8(8). e70215.
35. Heat-stress-induced damage to porcine small intestinal epithelium associated with downregu-lation of epithelial growth factor signaling / F. Liu, J. Yin, M. Du, P. Yan, J. Xu, X. Zhu, J. Yu // J Anim Sci. 2009. Jun. 87(6):1941-1949.
36. Silva J.E. The thermogenic effect of thyroid hormone and its clinical implications // Annals of Internal Medicine. 2003. 139. P. 205-213. doi: 10.7326/0003-4819-139-3-200308050-00018.
37. Differences in Susceptibility to Heat Stress along the Chicken Intestine and the Protective Effects of Galacto-Oligosaccharides / Soheil Varasteh, Saskia Braber, Peyman Akbari, Johan Garssen, Johanna Fink-Gremmels // PLoS One. 2015. 10(9). P. 296-308. doi: 10.1371/journal.pone.0138975.
38. Effect of thermal stress on physiological parameters, feed intake and plasma thyroid hormones concentration in Alentejana, Mertolenga, Frisian and Limousine cattle breeds / A.M. Pereira, F.Jr. Baccari, E.A. Titto, J.A. Almeida // Int J Biometeorol. 2008. Jan. 52(3):199-208.
39. Yanjun Cui, Xianhong Gu. Proteomic changes of the porcine small intestine in response to chronic heat stress // J Mol Endocrinol. 2015. Dec. 55(3): 277-293.
40. Effect of heat stress on reproductive performances of dairy cattle and buffaloes: A review / Soumya Dash, A.K. Chakravarty, Avtar Singh, Arpan Upadhyay, Manvendra Singh, Saleem Yousuf // Vet World. 2016. Mar. 9(3):235-244. doi: 10.14202/vetworld.2016.235-244.
41. Effect of a probiotic mixture on intestinal microflora, morphology, and barrier integrity of broilers subjected to heat stress / J. Song, K. Xiao, Y.L. Ke, L.F. Jiao, C.H. Hu, Q.Y. Diao et al. // Poulty Sci. 2014. 93. P. 581-588. doi: 10.3382/ps.2013-03455.
42. Gabler N., Pearce S.C. The impact of heat stress on intestinal function and productivity in grow-finish pigs // Animal Production Science. 2015. 55(11). January. doi: 10.1071/AN15280.
43. Mechanisms of circulatory and intestinal barrier dysfunction during whole body hyperthermia./ D.M. Hall, G.R. Buettner, L.W. Oberley, L. Xu, R.D. Matthes et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001. 280. H509-521.
44. Dokladny K., Moseley P.L., Ma T.Y. Physiologically relevant increase in temperature causes an increase in intestinal epithelial tight junction permeability // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006. 290. G204-G212.
Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве 87
45. Reduction in heat-induced gastrointestinal hyperpermeability in rats by bovine colostrum and goat milk powders / C. Prosser, K. Stelwagen, R. Cummins, P. Guerin, N. Gill et al. // J Appl Physiol. 2004. 96. P.650-654.
46. Kregel K.C. Heat shock proteins: modifying factors in physiological stress responses and acquired thermotolerance // J Appl Physiol. 2002. May. 92(5). P. 2177-2186.
47. Milligan L.P., McBride B.W. Energy costs of ion pumping by animal tissues // J Nutr. 1985. 115. P. 1374-1382.
48. Jolly C., Morimoto R.I. Role of the heat shock response and molecular chaperones in oncogenesis and cell death // J Natl Cancer Inst. 2000. 92. 1564-1572. doi: 10.1093/jnci/92.19.1564.
49. Stocki P., Dickinson A.M. The immunosuppressive activity of heat shock protein 70 // Autoimmune Dis. 2012. 2012. 617213 doi: 10.1155/2012/617213.
50. Voellmy R., Boellmann F. Chaperone regulation of the heat shock protein response // Adv Exp Med Biol. 2007. 594. P. 89-99. doi: 10.1007/978-0-387-39975-1_9.
51. Hao Y., Gu X.H., Wang X.L. Overexpression of heat shock protein 70 and its relationship to intestine under acute heat stress in broilers: 1. Intestinal structure and digestive function // Poult Sci. 2012. 91. P. 781-789. doi: 10.3382/ps.2011-01627.
52. Heat-shock proteins as activators of the innate immune system / R.P.A Wallin, A. Lundqvist, S.H. Moré, A. von Bonin, R. Kiessling, H. Ljunggren // Trends Immunol. 2002. 23. 130-135.
53. Effect of Transport on Meat Quality and Animal Welfare of Cattle, Pigs, Sheep, Horses, Deer, and Poultry / Compiled By: Gary C. Smith (Colorado State University); Temple Grandin (Colorado State University); Ted H. Friend (Texas A&M University); Don Lay, Jr. (ARS-USDA at Purdue University) // And Janice C. Swanson (Kansas State University). 2004. December.
54. Behavioural and Physiological responses of pigs to being transported for up to 24 hours followed by six hours recovery in lairage / S.N. Brown, T.G. Knowles, J.E. Edwards, P.D. Warriss // Vet. Rec. 1999. 145. 421-426.
55. Effects of season and distance moved during loading on transport losses of market-weight pigs in two commercially available types of trailer / M.J. Ritter, M. Ellis, R. Bowman, J. Brinkmann, S.E. Curtis, J.M. DeDecker, O. Mendoza, C.M. Murphy, D.G. Orellana, B.A. Peterson, A. Rojo, J.M. Schlipf, B.F. Wolter // J. Anim. Sci. 1986. 32008. 137-3145.
56. Effect on young calves of a one-hour feeding stop during a 19-hour road journey / T.G. Knowles, S.N. Brown, J.E. Edwards, A.J. Philips, P.D. Warriss // Vet. Rec. 1999. 144. P. 687-692.
57. Factors influencing change in body weight of thorough breed race horses during transport and racing / S.E. Wise, M.J. Head, C.A. Roberts, J.R. Newton, F.M.D Henson // Vet. J. 2004. 168. P. 202-230 (Abstract).
58. Assessment and scoring of stresses imposed on goats during handling, loading, road transportation and unloading and the effect of pretreatment with ascorbic acid / N.S. Minka, J.O. Ayo, A.K.B Sac-key, A.B. Adelaiye // Life Sci. 2009. 125. P. 275-282.
59. Hartung J. Effects of transport on health of farm animals // Vet. Res. Commun. 2003. 27Suppl 1. P. 525-527. doi: 10.1023/B:VERC.0000014212.81294.78.
60. Tarrant P. The effects of handling, transport, slaughter and chilling on meat quality and yield in pigs: A review. Ir. // J. Agric. Food Res. 1989. 13. P. 79-107.
61. Hartung J. Influence of transport on the health of farm animals // Veterinary Residence Commun. 2003. 27 Suppl 1. P. 525-527. doi: 10.1023 / B: VERC.0000014212.81294.78.
62. Stull C.L. Responses of horses to trailer design, duration and floor area during commercial transportation to slaughter //J. Anim.Sci. 1999. 77. P. 2925-2933.
63. Plyashchenko S.I., Sidorov V.T. Stresses in farm animals. M.: VO «Agropromizdat», 1987. P. 96.
64. Minka N.S., Ayo J.O. Physiological responses of transported goats treated with ascorbic acid during the hot-dry season // Anim.Sci. J. 2007. 78. P. 164-172.
88 Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве
65. Characterisation of physiological and immunological responses in beef cows to abrupt weaning and subsequent housing / E. Lynch, B. Earley, M. McGee, S. Doyle // BMC Vet Res. 2010. 6. Р. 37. doi: 10.1186/1746-6148-6-37.
66. Early weaning stress in pigs impairs innate mucosal immune responses to enterotoxigenic E. coli challenge and exacerbates intestinal injury and clinical disease / B.L. McLamb, A.J. Gibson, E.L. Overman, C. Stahl, A.J. Moeser // PLoS One. 2013. 8(4):e59838. doi: 10.1371/journal.pone.0059838.
67. Adam J. Moeser, Calvin S. Pohl. Weaning stress and gastrointestinal barrier development: Implications for lifelong gut health in pigs // Anim Nutr. 2017. Dec. 3(4). P. 313-321. doi: 10.1016/j.aninu.2017.06.003.
68. Early weaning stress impairs development of mucosal barrier function in the porcine intestine./ F. Smith, J.E. Clark, B.L. Overman, C.C. Tozel, J.H. Huang, J.E. Rivier // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010. 298. G352-363.
69. Early life adversity in piglets induces long-term upregulation of the enteric cholinergic nervous system and heightened, sex-specific secretomotor neuron responses/ J.E. Medland, C.S. Pohl, L.L. Edwards, S. Frandsen, K. Bagley, Y. Li // Neurogastroenterol Motil. 2016. 9. P. 1317-1329.
Ажмулдинов Елемес Ажмулдинович, доктор сельскохозяйственных наук, профессор, главный научный сотрудник отдела технологии мясного скотоводства и производства говядины ФГБНУ «Федеральный научный центр биологических систем и агротехнологий Российской академии наук», 460000, г. Оренбург, ул. 9 Января, 29, тел.: 8(3532)43-46-78
Кизаев Михаил Анатольевич, кандидат сельскохозяйственных наук, учёный секретарь ФГБНУ «Федеральный научный центр биологических систем и агротехнологий Российской академии наук», 460000, г. Оренбург, ул. 9 Января, 29, тел.: 8(3532)43-46-78; e-mail: kma.or@mail.ru
Титов Максим Геннадьевич, кандидат сельскохозяйственных наук, старший научный сотрудник отдела технологии мясного скотоводства и производства говядины ФГБНУ «Федеральный научный центр биологических систем и агротехнологий Российской академии наук», 460000, г. Оренбург, ул. 9 Января, 29, тел.: 8(3532)43-46-78 , e-mail: titow.ru@mail.ru
Бабичева Ирина Андреевна, доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой химии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный аграрный университет», 460014, г. Оренбург, ул. Челюскинцев, 18, тел/факс: 8(3532)77-52-30, , e-mail: babicheva74-09@mail.ru
Поступила в редакцию 15 июня 2018 года
UDC 636.08:591.1
Azhmuldinov Elemes Azhmuldinovich1, Kizaev Mikhail Anatolevich1, Titov Maxim Gennadevich1, Babicheva Irina Andreevna2
1FSBSI «Federal Research Center for Biological Systems and Agrotechnologies of the Russian Academy of Sciences», e-mаil: vniims.or@mail.ru
2 FSBEIHE «Orenburg State Agrarian University», e-mail: babicheva74-09@mail.ru Influence of various stress factors on the organism of farm animals (review)
Summary. Young, breeding and highly productive animals have many stresses. The sensitivity of organism to stresses increases with violations of keeping and feeding, with prolonged negative effects of natural climatic factors, as well as with simultaneous exposure to two or more stress factors. Stress leads to loss in live weight and meat products, but the most important is a change in the bacterial balance of the intestine, which in its turn affects the immune system. Scientists have found out that one of the consequences of stress is changes in the composition, diversity and number of bacteria in the intestine. In addition, the number of potentially dangerous bacteria, such as clostridia, increases in the intestine.
Технология производства, качество продукции и экономика в мясном скотоводстве 89
Gastrointestinal changes in the process of digestion and absorption of feed nutrients can damage the health, productivity and welfare of animals. Therefore, the normal physiological state of intestine is of great importance for the animal's organism. The gastrointestinal tract is very sensitive to external stress factors, such as heat loads, weaning and transportation.
Stress can affect the trajectory of the development of the intestinal barrier, and is associated with increased intestinal permeability. Indeed, the effects of stress on intestinal permeability are complex in responding to acute stress and increase intestinal permeability. The intestinal microbiota is involved in various stress-related conditions, including anxiety, depression and irritable bowel syndrome.
The most significant, affecting the living ability and productivity of farm animals are: high temperatures, mixing of different species and age groups, poor road conditions, and humidity, overcrowding, high air velocity, noise, traffic, rough handling during loading and unloading. The most acute stressors are temperature stress, weaning and transport stress, which cause changes in the composition of blood, intestines, loss of live weight, meat products.
This review examines the impact of technological stress on the intestinal microbiota and the loss of meat products.
Key words: agricultural animals, intestinal barrier, stress, translocation, microorganisms.
