CC BY
25
ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ИНФУЗИОННЫХ РАСТВОРОВ
НА МИКРОРЕОЛОГИЮ
В. В. Мороз, Л. В. Герасимов, А. А. Исакова, Ю. В. Марченков, Е. П. Родионов
НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН, ГКБ им. С. П. Боткина, Москва
Effect of Various Infusion Solutions on Microrheology
V. V. Moroz, L. V. Gerasimov, A. A. Isakova, Yu. V. Marchenkov, E. P. Rodionov
V. A. Negovsky Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences S. P. Botkin City Clinical Hospital, Moscow
Цель исследования — изучить влияние различных инфузионных растворов на реологию эритроцитов in vitro и in vivo в раннем посттравматическом периоде. Материал и методы. В исследовании in vitro оценивали кристаллоиды, альбумин, декстраны, модифицированный желатин, различные поколения гидроксиэтилкрахмалов. Препараты добавляли в кровь в разведении 1:10, до и после добавления препарата оценивали показатели агрегации и деформируемости эритроцитов. В исследовании in vivo участвовало 59 больных с тяжёлой сочетанной травмой, которые были разделены на 3 группы: в 1-й использовали только кристаллоиды, во 2-й — кристаллоиды + 6% ГЭК 130/0,42, в 3-й — кристаллоиды + гелофузин. Оценивали те же показатели реологии эритроцитов, что и в исследовании in vitro. Результаты. In vitro наиболее выраженное дезагрегантное действие обнаружено у альбумина, реполиглюкина и ГЭК 130/0,42. В то же время полиглюкин, гелофузин и, особенно, ГЭК 450/0,7 способствовали усилению агрегации. In vitro наиболее благоприятное влияние на деформируемость эритроцитов оказывали альбумин, ГЭК 130/0,42 и ГЭК 200/0,5, тогда как декстраны ухудшали деформируемость, а ГЭК 450/0,7 и гелофузин существенно на неё не влияли. В раннем посттравматическом периоде отмечалась прогрессирующая гиперагрегация эритроцитов и фазовые изменения деформируемости. На фоне инфузионной терапии с использованием только кристаллоидных растворов у больных сохранялись выраженные микрореологические нарушения. При включении в состав инфузионной терапии гидроксиэтилкрахмала 130/0,42 улучшалась деформируемость эритроцитов и снижалась их агрегация. Использование в составе инфузионной терапии гелофузина сопровождалось умеренным усилением агрегации эритроцитов. Ключевые слова: инфузионная терапия, деформируемость эритроцитов, агрегация эритроцитов.
Objective: to evaluate the in vitro and in vivo effects of various infusion solutions on red blood cell rheology in the early posttraumatic period. Material and methods. The in vitro study assessed crystalloids, albumin, dextrans, modified gelatin, and different generations of hydroxyethyl starches (HES). The preparations were added to blood in a 1:10 dilution; before and after their addition, the values of erythrocyte aggregation and erythrocyte deformability were estimated. The in vivo study covered 59 patients with severe concomitant injury, who were divided into 3 groups: 1) those who received crystalloids only; 2) those who had crystalloids + 6% HES 130/0.42; 3) those who had crystalloids + gelofusine. The same parameters of red blood cell rheology were estimated as in the in vitro study. Results. Albumin, repolyglycan, and HES 130/0.42 were found to have the most pronounced disaggregatory effect in vitro. At the same time, polyglycan, gelofusine, and HES 450/0.7 in particular, enhanced erythrocyte aggregation. In vitro, albumin, HES 130/0.42, and HES 200/0.5 exerted the most beneficial effect on erythrocyte deformability whereas dextrans made the latter worse and HES 450/0.7 and gelofusine failed to have a considerable effect on it. The early posttraumatic period was marked by progressive erythrocyte hyperaggregation and phasic deformability changes. Significant microrheological disorders persisted in the patients on infusion therapy with crystalloid solutions only. Addition of HES 130/0.42 to infusion therapy improved the deformability of erythrocytes and lowered their aggregation. The use of gelofusine as a component of infusion therapy caused a moderate increase in erythrocyte aggregation. Key words: infusion therapy, erythrocyte deformability, erythrocyte aggregation.
Изменение реологических свойств крови является важным фактором в патогенезе нарушений, возникающих у больных с травмой и кровопотерей [1, 2]. Гемо-реологические нарушения способствуют развитию гипоксии, от выраженности и длительности которой за-
Адрес для корреспонденции (Correspondence to):
Герасимов Лев Владимирович E-mail: lev_gerasimov@yandex.ru
висит вероятность возникновения септических осложнений, полиорганной недостаточности и летальность [3]. При этом текучесть крови на уровне микрососудов в зоне, где осуществляется газообмен, определяется, преимущественно, изменением реологических свойств эритроцитов, т. е. микрореологией. Исследованиями последних лет установлено, что именно выраженность ми-крогемореологических нарушений у больных в критических состояниях высоко коррелирует с риском развития и прогрессирования органной дисфункции [4—6]. Воз-
Таблица 1
Влияние различных инфузионных растворов на микрореологические свойства крови in vitro
Инфузионный IDmax Т — время Т2 — время Ampi. — полная ß — общая I25 — прочность
раствор индекс деформи- образования образования амплитуда прочность особо
руемости линейных трёхмерных агрегации агрегатов крупных
эритроцитов агрегатов агрегатов агрегатов
NaCl 0,9% — 1 — t t —
Рингер — — t t t —
Альбумин 20% t t — 1 — 1
Полиглюкин 1 — — — t t
Реополиглюкин 1 t — 1 — —
Гелофузин — — — — t t
ГЭК 130/0,42 6% t t — 1 — —
ГЭК 200/0,5 6% t — — — — —
ГЭК 450/0,7 6% — 1 — — t t
можности же коррекции микрореологических расстройств средствами инфузионной терапии изучены недостаточно. В литературе практически отсутствуют сравнительные исследования, касающиеся воздействия различных плазмозаменителей (за исключением декст-ранов) на реологию эритроцитов.
Цель исследования — изучить влияние различных инфузионных сред на деформируемость и агрегацион-ные свойства эритроцитов in vitro и in vivo в остром периоде тяжелой сочетанной травмы.
Материал и методы
В исследовании in vitro оценивали следующие инфузион-ные среды: раствор NaCl 0,9%, Раствор Рингера, 20% альбумин; полиглюкин; реополиглюкин; модифицированный желатин (Гелофузин); 6% гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) 130/0,42 («Ве-нофундин», BBraun); 6% ГЭК 200/0,5 («Гемохес», BBraun); 6% ГЭК 450/0,7 («Стабизол», Берлин-Хеми). Материалом для исследования служила кровь двадцати здоровых доноров (8 мужчин и 12 женщин). Препараты добавляли непосредственно в кровь в разведении 1:10, затем инкубировали в гепаринизи-рованных вакутейнерах в течение 2-х часов при температуре 37°С. Для изучения микрореологических свойств крови использовали автоматический коаксиально-цилиндрический лазерный агрегометр-деформометр эритроцитов «LADE» (ООО «РеоМедЛаб», Россия). До и после добавления препарата в пробах крови оценивали следующие показатели агрегации (измерения выполняли при стандартизованном гематокрите, равном 40%): T — время спонтанного образования линейных агрегатов (монетных столбиков), T2 — время спонтанного образования трёхмерных агрегатов («клампов»), I25 — прочность самых крупных агрегатов (интенсивность обратного светорассеяния, соответствующая скорости сдвига 2,5 с-1, ß — общая гидродинамическая прочность агрегатов (скорость сдвига, при которой средние размеры агрегатов уменьшаются в 2,7 раза). Для оценки деформируемости непосредственно перед измерением кровь разводили суспензионной средой (полиэтиле-ноксид с вязкостью 10 сП). Определяли IDmax — индекс предельной деформируемости эритроцитов — интегральный показатель деформируемости.
В исследовании in vivo участвовало 59 больных с тяжёлой сочетанной травмой, тяжесть состояния при поступлении составляла 19,0±0,7 баллов по шкале APACHE II, средний возраст 43,8±8,2 года. Критериями исключения из исследования были: продолжающееся или повторное кровотечение, тяжелая черепно-мозговая травма, острая или хроническая почечная недостаточность, терминальное состояние больного. В зависимости от варианта инфузионной терапии с использованием рандомизации было сформировано 3 группы: в 1-й использо-
вали только кристаллоиды, во 2-й — кристаллоиды + 6% ГЭК 130/0,42, в 3-й — кристаллоиды + гелофузин. Объем переливаемых коллоидных растворов составлял 8—15 мл/кг/сутки. Дифференцированную инфузионную терапию проводилась, начиная со 2-х суток после травмы, в течение 9-и дней. Помимо указанных растворов больные по показаниям получали растворы глюкозы и препараты крови. Также все больные получали «стандартную» терапию, что подразумевало лечение в соответствии с московскими городскими стандартами стационарной медицинской помощи для взрослого населения (обезболивание, антибактериальная, симптоматическая терапия, при необходимости инотропная и респираторная поддержка, а также медикаментозная седация).
Оценивали те же показатели реологии эритроцитов, что и в исследовании in vitro. Первую пробу крови брали в 1-е сутки после травмы, затем ежедневно в одно и то же время в течение 7-и дней. Также ежедневно определяли гемоглобин, гемато-крит, показатели КЩС и гемостаза.
Статистическую обработку результатов производили с использованием критериев Стьюдента, Уилкоксона и Манна-Уитни. Различия считали достоверными при p<0,05.
Результаты и обсуждение
Данные о влиянии исследуемых препаратов на реологические свойства эритроцитов in vitro представлены в табл. 1 как: (|) — увеличение величины показателя, (!) — уменьшение величины показателя, (-) — отсутствие эффекта.
Как видно из таблицы, IDmax — интегральный показатель деформируемости — менялся следующим образом: повышение индекса деформируемости наблюдалось в пробах с альбумином, 6% ГЭК 130/0,42 и 6% ГЭК 200/0,5. Напротив, полиглюкин и, особенно, реополиг-люкин вызывали существенное ухудшение деформируемости — снижение IDmax с 0,41±0,006 до 0,39±0,007 и 0,36±0,009, соответственно (p<0,05). Гелофузин и ГЭК 450/0,7 на деформируемость не влияли. Также не вызывали изменения деформируемости растворы натрия хлорида и Рингера.
Процессы агрегации-дезагрегации менялись следующим образом. Все кристаллоидные растворы в той или иной степени увеличивали агрегируемость эритроцитов, преимущественно за счёт увеличения общей гидродинамической прочности агрегатов и амплитуды агрегации. Влияние коллоидных растворов на агрегацию было менее однозначным. Так, при добавлении альбу-
Рис. 1. Влияние различных растворов на агрегируемость эритроцитов
мина, реополиглюкина и ГЭК 130/0,42 отмечалось удлинение времени Т1, а при добавлении ГЭК 450/0,7 — укорочение. В то же время ни один из коллоидных препаратов не влиял на время образования трехмерных агрегатов (Т2). Отмечалось увеличение общей гидродинамической прочности агрегатов (в) при добавлении полиглюкина, гелофузина и ГЭК 450/0,7. В этих же пробах увеличивалась прочность особо крупных агрега-
тов (I25). И, наконец, амплитуда агрегации (Ampi.) снижалась при добавлении альбумина, реополиглюкина и ГЭК 130/0,42. Единственным синтетическим коллоидным препаратом, который не влиял ни на один показатель агре-гатограммы, был 6% ГЭК 200/0,5.
Схема сравнительного влияния всех исследуемых растворов на агрегируемость эритроцитов in vitro представлена на рис. 1.
Вторым этапом было выполнено исследование in vivo, в котором в составе инфузионной терапии использовали наиболее распространенные в клинической практике коллоидные растворы, обладавшие, по данным исследования in vitro, во-первых, различным действием на агрегируемость и, во-вторых, отсутствием отрицательного влияния на деформируемость эритроцитов.
Демографические показатели в группах не различались (табл. 2); не различались исходные микрореологические показатели (табл. 3). В структуре травмы преобладала скелетная в сочетании с травмой груди, живота и черепно-мозговой травмой (табл. 4).
Таблица 2
Характеристика больных по группам
Параметр 1-я 2-я 3-я
(кристаллоиды) (кристаллоиды+ (кристаллоиды+
ГЭК 130/0,42) Гелофузин)
Число больных 21 19 19
Возраст, годы 43,7±12,2 39,8±8,4 46,8±11,9
Тяжесть при поступлении по APACHE II, баллы 19±0,88 18±0,61 18±0,82
Таблица 3
Микрореологические показатели (M±o) у больных в 1- е сутки после травмы
Параметр (нормальные значения, M±m) Значения показателей у исследуемых больных
кристаллоиды кристаллоиды+ кристаллоиды+
ГЭК 130/0,42 Гелофузин
10тах(0,41±0,012) 0,39±0,022 0,39±0,028 0,39±0,019
Т1, с (10±0,3) 11,8±4,21 11,7±4,6 11,8±4,7
Т2, с (49±0,8) 31±6,2 30±6,9 30±5,7
в, с-1 (28,5±0,8) 31±12,1 31±14,5 30±13,9
12,5, % (-21±0,7) -21±11,4 -21±14,5 -22±10,5
Таблица 4
Структура сочетанной травмы у исследуемых больных
Характер повреждения n %
Скелетная травма 54 91,5
Тупая травма груди 29 49,2
Тупая травма живота 26 44,1
ЧМТ (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени) 37 62,7
Перелом позвоночника 4 6,8
Ампутация конечностей 5 8,5
Рис. 2. Значения микрореологических показателей на 2-е сутки после травмы по сравнению с физиологической нормой.*
Примечание: * — значения показателей на 2-е сутки представлены в процентах от физиологической нормы. Нормальные значения приняты за 100%. Все различия достоверны (р<0,05).
Как видно из табл. 3, в 1-е сутки после поступления микрореологические показатели у больных находились либо на границе нормальных значений, либо были незначительно изменены. Однако уже на 2-е сутки после травмы, несмотря на проведенную гемодилюцию, развивались существенные микрореологические нарушения: отмечалось снижение индекса деформируемости эритроцитов, достоверное укорочение времени Т2, повышение общей гидродинамической прочности агрегатов, а также прочности особо крупных агрегатов (рис. 2). При этом деформируемость и общая прочность агрегатов изменились не только по сравнению с физиологической нормой, но и по сравнению с показателями предыдущих суток. Так, деформируемость снизилась с 0,39±0,028 до 0,37±0,024 (^<0,001), а прочность агрегатов увеличилась с 31,0±11,9 до 39,0±14,1 (р=0,001).
В дальнейшем, в отличие от динамики гемато-крита, которая в группах не различалась, динамика микрореологических показателей зависела от варианта инфузионной терапии. Так, в 1-й группе показатели деформируемости оставались сниженными по сравнению с физиологической нормой на всех этапах исследования (табл. 5). При этом, как и в популяции больных в целом, на 2-е сутки показатель индекса деформируемости был ниже, чем в 1-е. С 3-х по 6-е сутки деформируемость находилась на уровне исходных значений, а с 8-х суток вновь начинала снижаться, что клинически совпадало с моментом манифестации гнойно-септических осложнений. Во 2-й группе по
сравнению с 1-й деформируемость была выше (достоверные различия на 4-е, 5-е, 7-е, 8-е и 9-е сутки), при этом на 4-е и 5-е сутки индекс деформируемости достигал нижней границы нормальных значений и был достоверно выше, чем в исходе. В то же время, в целом динамика показателя была схожей — снижение на 2-е сутки и повторное снижение в конце исследования. В 3-й группе, где применяли гелофузин, динамика индекса деформируемости, как и его абсолютные значения, не отличались от показателей 1-й группы и были ниже, чем во 2-й группе, на 4-е, 5-е и 9-е сутки.
Динамика показателей агрегации в группах также различалась (рис. 3). Агрегируемость эритроцитов в 1-й группе была повышенной по сравнению с нормальными значениями на протяжении всего исследования (укорочение времени Т1 и Т2, повышение гидродинамической прочности агрегатов и прочности особо крупных агрегатов). При этом в течение всех 10-и суток наблюдения гипер-агрегационный синдром усиливался (уменьшение показателей Т1 и Т2, рост показателей в и 125), и к концу исследования соответствовал 3-й степени тяжести гемореологических расстройств по классификации Фирсова [7]. В двух других группах отмечался аналогичный гемореоло-гический профиль, характеризовавшийся неуклонным усилением агрегации, однако выраженность нарушений была различной. Так, во 2-й группе на четы-
Я
■о а
---яяя
а
13
л
13
Л
= =
о н=
Л о
= =
о н=
00 С-0 00
со со со
1+ 1+ 1+
,,,
000
^ ю ю
СО 00 КЗ
00 00 00
—] —I
1+ 1+ 1+
о о о
,,, 3 3 3
00 СО 00
1+ 1+ 1+
,,,
000
00 КЗ КЗ ^ ^ 00
843
8 0 3
188 Ц
# #9
о
33
СО ± 00
2 330
,,,
333 СО 00 СО
1+ 1+ 1+
,,,
000
КЗ 00 КЗ С2 ^ 00
^ со 9
± ± 1+ , , 0
0
21 ^ [О 7
,, 33
0
1+ 1+ " о
кз ° О
5 3 ,
05
, 0,
10,
*
0, 0 0,
3 , 3
--а оо
1+ рр 1+
о 1+ о
0 , 0
кз о !->■
ч ю
Рис. 3. Динамика показателей агрегируемости в группах.
Примечание: * — р<0,05 по сравнению с 1-й группой.
рех этапах исследования (3-и, 4-е, 8-е и 9-е сутки) отмечалось достоверное удлинение времени Т1 и на трех этапах (5-е, 9-е и 10-е сутки) — времени Т2 по сравнению с 1-й группой. Одновременно наблюдалось уменьшение общей прочности агрегатов на 3-и, 6-е, 7-е и 10-е сутки и прочности особо крупных агрегатов (I25) на 4-е сутки. Таким образом, выраженность гиперагрегации в группе, где использовался крахмал, была значительно меньше, хотя показатели и не достигали нормальных значений. В 3-й группе (кристаллоиды + гелофузин) по сравнению с 1-й, отмечалось увеличение на 3-и, 7-е и 9-е сутки общей гидродинамической прочности агрегатов (в), на 4-е сутки — прочности особо крупных агрегатов (I25), а также укорочение времени Т2 на 3-и и 4-е сутки исследования, что в целом свидетельствует о некотором проагрегантном действии гелофузина.
Феномен ухудшения состояния эритроцитов на 2-е сутки после травмы, вероятно, связан, во-первых, с децентрализацией кровообращения и возвращением в системный кровоток поврежденных эритроцитов, а, во-вторых, с влиянием реперфузии. Известно, что оксида-тивный стресс негативно влияет на вязко-эластические свойства мембраны и увеличивает агрегируемость эритроцитов, вследствии пероксидации мембранных ли-пидов, изменения формы клеток и, возможно, оксида-тивного повреждения белковой сети мембраны [8, 9]. Усугубление микрореологических расстройств ко 2-м суткам может быть также обусловлено целым рядом факторов, связанных как с самой травмой, так и с аг-
рессивно проводимой терапией, в т. ч. инфузионной: колебаниями осмотического давления, концентрации электролитов, кислотно-щелочного состояния, артериального давления, изменением концентрации и состава плазменных белков и т. д. Не исключено также, что ин-фузионная терапия сама по себе может являться причиной деформационного стресса вследствие изменения: а) характера потока и б) состояния дисперсной фазы. Последний фактор подразумевает в том числе специфическое действие различных растворов на реологию эритроцитов. В этом отношении из всех плазмо-заменителей наиболее изученной группой являются декстраны, а наиболее изученным показателем — агре-гируемость. В частности, установлено, что агрегантный или дезагрегантный эффект определяется молекулярной массой плазмозаменителя и мерой агрегационной активности его молекулы, может быть отношение ее максимального размера к толщине двойного электрического слоя на поверхности клетки [10]. В то же время не ясно, каким образом данное правило применять к растворам ГЭК, молекулярная масса которых in vitro и in vivo различна. Полученные данные указывают на наличие дезагрегантного действия у тетракрахмала с молекулярной массой 130, что подтверждается также другими исследованиями [11]. Что касается гелофузина, в двух работах, выполненных in vitro [12, 13], авторы получили снижение агрегации эритроцитов при инкубации с гелофузином. В третьем исследовании, также выполненном in vitro, авторы описывают дозозависимый
эффект гелофузина в отношении агрегации — снижение при высоких концентрациях и исчезновение дезагрегирующего эффекта при уменьшении концентрации гелофузина [14]. В соответствии с полученными данными, Гелофузин оказывал некоторое проагрегантное действие, что может быть связано со сравнительно низкой его объемной концентрацией как in vitro, так и in vivo. Что касается «полезности» дезагрегантного действия растворов, то, несомненно, в целом снижение агрегации следует рассматривать как благоприятный эффект. Во-первых, возможность полной гидродинамической дезагрегации эритроцитов в сосудистом русле является непременным условием нормального кровообращения. Установлено также, что гиперагрегация сопровождается уменьшением плотности функционирующих капилляров и ростом сосудистого сопротивления [15]. Еще в работах L.-Е. Gelin установлена четкая обратная связь между степенью агрегации эритроцитов и транспортом кислорода [16]. Работы Schmid-Schonbein H. и Fuchs U. также демонстрировали прямое влияние агрегации эритроцитов на кислородный баланс и прямую зависимость величины кровотока от количества агрегатов в зоне микроциркуляции [17, 18]. Установлена связь между повышенной агрегацией эритроцитов и развитием тромботи-ческих осложнений у различных категорий больных [19]. В то же время, в острейшем периоде травмы (1-е сутки), в условиях продолжающегося кровотечения, либо высокого риска рецидива кровотечения, вследствие неустойчивого первичного гемостаза на фоне присутствия целого ряда факторов, способствующих усилению коагулопатии (гипотермия, ацидоз, гемодилюция), сниженная агрегация является негативным фактором. Именно в этой ситуации использование гелофузина может быть более целесообразно, чем применение плазмо-заменителей с антиагрегантными свойствами. Дополнительным его преимуществом является также доказанное отсутствие специфического негативного влияния на нарушенную систему гемостаза.
Характер влияния инфузионных растворов на другой микрореологический показатель — деформируемость эритроцитов — определяется, возможно, неспецифическими факторами, такими как тоничность раствора. Этим можно объяснить, в частности, негативное влияние на деформируемость эритроцитов декстранов, осмолярность которых превышает осмолярность плаз-
Литература
1. Неговский В. А, Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. 2-е изд., нерераб. и дон. М.: Медицина; 1987.
2. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина; 1988.
3. Золотокрылина Е. С. Вопросы патогенеза и лечения нолиорганной недостаточности у больных с тяжелой сочетанной травмой, массивной кровопотерей в раннем постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология 1996; 1: 9—13.
4. Langenfeld J. E., Livingston D. H., Machiedo G. W. Red cell deformabili-ty is an early indicator of infection. Surgery 1991; 110 (2): 398—403.
5. Moutzouri A. G., Skoutelis A. T., Gogos C. A. et al. Red blood cell deformability in patients with sepsis: a marker for prognosis and monitoring of severity. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2007; 36 (4): 291—299.
6. Machiedo G. W, Powell R. J, Rush B. F. et al. The incidence of decreased red blood cell deformability in sepsis and the association with oxygen
мы. Изотонические же растворы либо не влияли на деформируемость, как кристаллоиды и ГЭК 450, либо улучшали её, как среднемолекулярные крахмалы. Механизм влияния последних на деформируемость не известен, и, возможно, реализуется через специфическое взаимодействие с мембраной эритроцита. Схожесть данных, полученных нами in vitro и in vivo в отношении одних и тех же растворов, позволяет достаточно однозначно судить об их влиянии на деформируемость, что само по себе представляется важным результатом, поскольку, как уже отмечалось, в литературе встречаются единичные работы по этой тематике и результаты их противоречивы. Так, в работе китайских авторов, выполненной in vitro [20], гидроксиэтилкрахмал увеличивал ригидность эритроцитов, а в единственном исследовании in vivo, где изучали влияние гелофузина и ГЭК 130/0,4 на деформируемость, измеренную фильтрационным методом у гематологических больных, достоверных различий с исходом получено не было [21].
Заключение
1. In vitro наиболее выраженное дезагрегантное действие обнаружено у альбумина, реполиглюкина и ГЭК 130/0,42. В то же время полиглюкин, гелофузин и, особенно, ГЭК 450/0,7 способствовали усилению агрегации.
2. In vitro наиболее благоприятное влияние на деформируемость эритроцитов оказывали альбумин, ГЭК 130/0,42 и ГЭК 200/0,5, тогда как декстраны ухудшали деформируемость, а ГЭК 450/0,7 и гелофузин существенно на неё не влияли.
3. В раннем посттравматическом периоде отмечалась прогрессирующая гиперагрегация эритроцитов и фазовые изменения деформируемости. На фоне инфу-зионной терапии с использованием только кристалло-идных растворов у больных сохранялись выраженные микрореологические нарушения: высокая агрегируе-мость и низкая деформируемость эритроцитов.
4. При включении в состав инфузионной терапии гидроксиэтилкрахмала 130/0,42 улучшалась деформируемость эритроцитов и снижалась их агрегация.
5. Использование в составе инфузионной терапии гелофузина сопровождалось умеренным усилением агрегации эритроцитов.
free radical damage and multiple-system organ failure. Arch. Surg. 1989; 124 (12): 1386—1389.
7. Современные методы оценки реологических свойств крови. Фир-сов Н. Н. (ред.). М.; 2009.
8. Baskurt O, Temiz A, Meiselman H. Effect of superoxide anions on red blood cell rheologic properties. Free Radic. Biol. Med. 1998; 24 (1): 102—110.
9. Mandal D, Baudin-Creuza V, Bhattacharyya A. et al. Caspase 3-mediated proteolysis of the N-terminal cytoplasmic domain of the human erytroid anion exchanger 1 (Band 3). J. Biol. Chem. 2003; 278 (52): 52551—52558.
10. Фирсов Н. Н, Джанашия П. Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. М.; 2008.
11. Neff T. A, Fischler L, Mark M. et al. The influence of two different hydroxyethyl starch solutions (6% HES 130/0.4 and 200/0.5) on blood viscosity. Anesth. Analg. 2005; 100 (6): 1773—1780.
12. Ройтман Е. В., Морозов Ю. А. Влияние объёмных концентраций растворов, применяемых в трансфузионной терапии, на реологиче-
ские свойства крови (экспериментальное исследование in vitro). Гематология и трансфузиология 2003; 48 (6): 22—26.
13. Морозов Ю. М, Чарная М. А., Дементьева И. И. Агрегация эритроцитов: роль в патологии и пути профилактики. Пособие для врачей. М.; 2010.
14. Ройтман Е. В, Морозов Ю. А. Гемореологические эффекты препарата «Гелофузин» (экспериментальное исследование in vitro). Вестн. службы крови России 2002; 2: 20—22.
15. Vicaut E. Opposite effects of red blood cell aggregation on resistance to blood flow. J. Cardiovasc. Surg. (Torino) 1995; 36 (4): 361—368.
16. Gelin L. E. Intravascular aggregation of blood cells and tissue metabolic defects. Adv. Exp. Med. Biol. 1973; 37: 647—656.
17. Schmid-Schanbein H., Beiger H., Gallasch G., Schartner H. Pathological red cell aggregation (clamp aggregation). Molecular and electrochemical factors. Bibl. Anat. 1977; 16 (Pt 2): 484—489.
18. Fuchs U., Bodendieck P Postischaemic circulation disturbances. Z. Mikrosk. Anat. Forsch. 1975; 89 (1): 49—62.
19. Lowe G. D., Forbes C. D. Blood rheology and thrombosis. Clin. Haematol. 1981; 10 (2): 343—367.
20. Lao J. X., Gu M. N.., Xiao J. F., Lu X. M. Effects of hydroxyethyl-starch on hemorheology in patients with chronic liver disease. Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao 2005; 25 (4): 438—440.
21. Буланов А. Ю. Трансфузиологическая тактика восполнения операционной кровопотери у больных гемофилией А: автореф. дис ... канд. мед. наук. М., 2003.
Поступила 9.11.10
Календарь ключевых международных мероприятий
по анестезиологии- реаниматологии в 2011 г.
16—21 января 2011 г. 36th Annual Regional Anesthesia Meeting
29th Annual Symposium: Clinical Update and Workshops 2011.
in Anesthesiology, Surgery and Perioperative Medicine Las Vegas, United States
with International Faculty and Industrial Exhibits. E-mail: asra@asahq.org
St. Martin, French West Indies
E-mail: helen.phillips@mountsinai.org 11—15 мая 2011 г.
58th Annual Meeting Association of University
25—26 февраля 2011 г. Anesthesiologists.
16th International Symposium on Infections Philadelphia, PA
in the Critically ill Patient. E-mail: dionne@asahq.org
Porto, Portugal
E-mail: info.infections2011@mccann.es 11—14 июня 2011 г.
Euroanesthesia 2011.
13—17 марта 2011 г. Amsterdam, Netherlands
6th World Congress on Pediatric Critical Care. www.euroanesthesia.org
Sydney, Australia
www.pcc2011.com 3—6 сентября 2011 г.
33th Congress of Clinical Nutrition and Metabolism.
22—25 марта 2011 г. Gotenborg, Sweden
31st International Symposium on Intensive Care www.espen.org
and Emergency Medicine.
Brussels, Belgium 14—17 сентября 2011 г.
E-mail: veronique.de.ulaemich@nlb.ac.be European Burns Association Congress 2011.
www.intensive.org The Hague, Netherlands
E-Mail: r.zikkenheimer@congresscare.com
11 — 15 апреля 2011 г.
NWAC World Anesthesia Congress 2011. 1—5 октября 2011 г.
Rome, Italy 24th European Society of Intensive Care Medicine
www.worldanesthesia.com Annual Congress.
Berlin, Germany.
29 апреля — 4 мая 2011 г. www.esicm.org
33rd Annual Meeting and Workshops Society of
Cardiovascular Anesthesiologists. 15—19 октября 2011 г.
Savannah, GA American Society of Anesthesiologists
www.scahq.org Annual Meeting.
Chicago, Il.
5—8 мая 2011 г. www.ASAhq.org
American Society of Regional Anesthesia
and Pain Medicine (ASRA)
