CC BY
16
рой группы после удаления рубцов в течение 3 месяцев использовали силикон. На рубцах, где применялось силиконовое покрытие, отмечался значительно более высокий уровень полной ремиссии. Кроме того, было обнаружено большее число дендритических клеток CD36+ и макрофагов CD68+ в рубцах, которые прошли терапию силиконом, по сравнению с их начальным состоянием и по сравнению с рубцами, на которых силиконовое покрытие не применялось.
Этот факт указывает на то, что использование силиконового покрытия в виде геля или пластин может индуцировать процесс ремоделирования рубцовой ткани.
В заключение хочется отметить необходимость проведения новых исследований для дальнейшего изучения механизмов действия силиконового покрытия (геля), который, по сути, является единственным неинвазивным методом, доказавшим свою эффективность и безопасность в области профилактики и терапии гипертрофических и келоидных рубцов.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Ahn, S. T., Ahn, S. T., Monafo W. W., Mustoe T. A. Topical silicone gel for prevention and treatment of hypertrophic scars. // Arch Surg 1991; 126:499-504.
2. Borgognoni L., Mrtini L., Brandani P., Magini B.,
Reali UM. Objective measurements used in the investigation of the effects of silicone gel sheeting in the treatment of HS and K. // Wound Rep Reg 2000; 8:A408.
3. Carney S. A., Cason C. G., Gowar J. P. Cica-Care gel sheeting in the management of hypertrophic scarring. // Burns 1994; 20:163-7.
4. Dockery G. L., Nilson RZ. Treatment of hypertrophic and keloid scars with silastic gel sheeting. // J Foot Ankle Surg 1994; 33:110-9.
5. Gold M. H. Topical silicone gel sheeting in the treatment of hypertrophic scars and keloids. A dermatologic experience. // J Dermatol Surg Oncol 1993; 19: 912-6.
6. Gold M. H. A controlled clinical trial of topical silicone gel sheeting in the treatment of hypertrophic scars and keloids. // J Am Acad Dermatol 1994; 30: 506-7.
7. Lyle W. G. Silicone gel sheeting, // Plast Rec Surg 2001; 107: 272-5
8. Mercer NS. Silicone gel in the treatment of keloid scars. Br J Plast Surg 1989 42 83-7.
9. Perkins K., Wallis K. A. Silicone gel: new treatment forburn scars and contractures. // Burns Incl Therm Inj 1983;9: 201-4.
10. Santucci M, Borgognoni L, Reali UM, Gabbiani G., Keloids and hypertrophy scars of Caucasians show distinctive morphologic and immunophenotypic profiles. // Virch Arch 2001; 438:457-63.
УДК 616.34-007.272-085:616.381-002-089
Д. В. ВОЛКОВ, А. А. СТАДНИКОВ, В. С. ТАРАСЕНКО, Ф. В. БАСОВ
влияние противоишемической и антиоксидантной терапии на морфофункциональное состояние тонкой кишки при синдроме энтеральной недостаточности на фоне экспериментального перитонита
Оренбургский государственный медицинский университет
D. V. VOLKOV, B. A. STADNIKOV, V. S. TARASENKO, F. V. BASOV
INFLUENCE ANTI-ISCHEMIC AND ANTIOXIDANT THERAPY
ON A MORPHOFUNCTIONAL STATE OF THE SMALL INTESTINE WITH
THE SYNDROME ENTERAL INSUFFICIENCY IN EXPERIMENTAL PERITONITIS
Orenburg State Medical University
РЕЗЮМЕ.
В статье приведены результаты исследования влияния перфторана и рекомбинантной суперок-сиддисмутазы на морфофункциональное состояние тонкой кишки при синдроме энтеральной недостаточности на фоне экспериментального калового перитонита. Выявлено нарушение микроциркуляции в тканях кишечника в ранние сроки заболевания, что приводит к усугублению дистрофических и некроби-отических поражений энтероцитов и сочетается
с выраженностью клинической картины у экспериментальных животных. Применение рекомбинантной супероксиддисмутазы и перфторана, и особенно их комбинации, в лечении синдрома энтеральной недостаточности у экспериментальных животных способствует более быстрому устранению глубоких нарушений микроциркуляции и дистрофически-дегенеративных изменений в стенках сосудов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПЕРИТОНИТ, СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ,
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ, ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПЕРФТОРАН, СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА.
SUMMARY.
The results of studies of the effect of recombinant su-peroxidedismutase and perftoran on a morpho-function-al state of the small intestine with the syndrome enteral insufficiency in experimental fecal peritonitis. It found a violation of the microcirculation in the tissues of the intestine in the early stages of the disease, leading to aggravation of degenerative lesions and necrobiotic enterocytes and combined with the severity of the clinical picture of experimental animals. The use of recombinant superoxid-edismutase and perftoran, and especially their combination, in the treatment of enteral insufficiency syndrome in experimental animals promotes more rapid elimination of deep microcirculatory disorders and dystrophic-degenera-tive changes in the walls of blood vessels.
KEY WORDS: PERITONITIS, FREE-RADICAL OXIDATION, ENTERAL INSUFFICIENCY, ANTIOXIDANT ACTIVITY, PERFTORAN, SUPEROXIDE DISMUTASE.
Энтеральная недостаточность при острой хирургической патологии остается серьезной и до конца нерешенной проблемой ургентной хирургии. Данному синдрому отводится одна из ведущих ролей в развитии патофизиологических процессов при заболеваниях органов брюшной полости [3, 9]. Прогрес-сирование кишечной недостаточности сопровождается нарастанием эндотоксикоза, развитием синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности [2].
Одним из факторов, вызывающих энтеральную недостаточность при перитоните, является нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, что ведет к прогрессирующей гипоксии тканей с запуском ряда патологических каскадов: усилению транслокации, окислительного стресса, иммунной дисфункции [7, 8, 11]. Данное обстоятельство обусловливает поиск эффективных методов лечения данного синдрома.
волков дмитрий владимирович — к. м. н., доцент кафедры госпитальной хирургии, урологии; тел. 8 (3532) 349296; e-mail: d.v.volkov@list.ru
стадников Александр Абрамович — З. д. н. РФ, д. б. н., профессор, зав. кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии; тел. 8 (3532) 772275; e-mail: k_histology@orgma.ru тарасенко валерий семёнович — З. вр. РФ, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии, урологии; тел. 8 (3532) 349296; e-mail: k_gspsury@orgma.ru
Басов Федор Валерьевич — к. м. н., доцент кафедры госпитальной хирургии, урологии; тел. 8 (3532) 349296; e-mail: k_gspsury@orgma.ru
ЦЕЛЬ РАБОТЫ — определить морфофункцио-нальное состояние тонкой кишки при энтеральной недостаточности в условиях экспериментального перитонита, а также при применении перфторана и рекомбинантной супероксиддисмутазы.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
Экспериментальные исследования выполнены на 150 половозрелых морских свинках-самцах массой 550-700 г в 5 сериях опытов. Моделирование экспериментального калового перитонита осуществлялось по методике Поповой Т. С. [6]. Экспериментальные животные были разделены на пять групп по 30 особей. В первую группу вошли 30 морских свинок с синдромом энтеральной недостаточности (СЭН) на фоне экспериментального калового перитонита без какого-либо лечения. Во вторую группу вошли 30 животных с СЭН на фоне экспериментального калового перитонита, которым через два часа после завершения ла-паротомии и далее ежедневно внутривенно вводили 0,9% раствор хлорида натрия в расчете 6 мл/кг. Третья группа включала 30 животных, получавших раствор рекомбинантной супероксиддисмутазы (РСОД) в качестве лечения через 2 часа от начала эксперимента и затем ежедневно в дозе 0,2 мг/кг. Четвертую группу составили 30 животных, которым вводился пер-фторан через 2 часа от начала эксперимента и затем ежедневно в дозе 6 мл/кг. Пятая группа включала 30 животных, которым вводились РСОД и перфторан вышеописанным способом. Животные выводились из опыта путем декапитации под глубоким ингаляционным эфирным наркозом по 10 особей в каждой группе через 24, 48 и 72 часа с забором для гистологического изучения участка подвздошной кишки.
Для свето оптических и иммуноцитохимических исследований полученный материал фиксировали в 10% водном растворе нейтрального формалина, спирт-формоле или жидкости Буэна. Обезвоживание и уплотнение материала производили в этаноле возрастающей крепости и заливали смесью парафина с воском (1:1). Гистосрезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилином Майера и эозином. Ферменты-маркеры митохондрий и лизосом определяли в свежезамороженных криостатных срезах органов в соответствии с методиками Nachlas M. [12], Gomory G. [10].
Дифференцировку углеводных соединений в тканях тонкой кишки с необходимыми контролями проводили в соответствии с рекомендациями Пирса Э. [5]. Гликоген и нейтральные полисахариды выявляли перийодат-ШИФФ-реакцией по Мак-Манусу [5]. С целью дифференциального анализа гликогена и нейтральных гликопротеидов гистологические срезы обрабатывали амилазой слюны при +37° С в течение 1 часа.
Гликозаминогликаны определяли в срезах толуи-диновым синим (при рН 2,7; 4,0; 7,3) и альциановым синим (при рН 1,0; 2,7) с проведением соответствующих контролей с гиалуронидазами по Хейлу [5].
Нуклеиновые кислоты выявляли метиловым зеленым и пиронином Ж по Браше. Контрольные срезы инкубировали в растворе рибонуклеазы -1 мг/ см при +37° С в течение 2 часов. Суммарный белок определяли по Даниэли (Пирс Э., 1962). Морфоме-трию на гистопрепаратах проводили с использованием окулярной вставки [1, 7]. Выявление ДНК в срезах клеточных элементов проводилось по методу Фёльгена — Розенбека [4].
Для идентификации клеток с признаками апоп-тоза применяли следующие иммуноцитохимические реакции: на определение экспрессии проапоптотиче-ского белка р53 и на выявление интернуклеосомаль-ной фрагментации ДНК. Кусочки тканей фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали и заливали в парафин. Исследование проводили на серийных парафиновых срезах толщиной 5-6 мкм. Срезы инкубировали с моноклональными антителами к р53 (Dako, Дания) в рабочем разведении 1:50. Для выявления иммунного окрашивания использовали стрептавидин-биотиновый пероксидазный метод (DakoLSAB-kit, Дания), затем осуществляли докрашивание ядер водным раствором гематоксилина. С целью определения внутриядерной фрагментации ДНК использовали набор реактивов «Apoptag Plus in Situ Apoptosis Detection Kit» (Intergen, Канада), докрашивание ядер производили 0,5% раствором ме-тиленового зелёного на 0,1 М ацетатном буфере. При постановке Apoptag-теста ядерный хроматин клеток, вступивших в апоптоз, приобретал коричневое окрашивание. Во всех случаях подсчитывали процент окрашенных клеток на 1000 клеток в случайно выбранных полях зрения.
С целью определения экспрессии протеина Ki-67 использовался набор иммуноцитохимических реактивов (Intergen, Канада), докрашивание ядер производили 0,5% раствором метиленового зелёного на 0,1 М ацетатном буфере. Во всех случаях подсчитывали процент окрашенных клеток на 1000 клеток в случайно выбранных полях зрения. Для оценки пролифе-ративной активности тканей проводилось изучение показателей митотической активности: производился подсчет клеток, находящихся на разных стадиях фаз митоза в нескольких полях зрения, с последующим расчетом суммы клеток претерпевающих митоз.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
Анализ гистологических срезов тонкой кишки показал, что в первые сутки эксперимента во всех группах преобладали дисциркуляторные и дистрофические процессы. Отмечалось резкое расстрой-
ство крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, в развитии отека, полнокровия сосудов, в появлении кровоизлияний. Существенных различий между группами в эти сроки исследования обнаружено не было.
Ворсины сохраняли обычную форму. Наблюдалось их венозное полнокровие с множественной инфильтрацией лейкоцитами и острым нарушением микроциркуляции. Отмечалась выраженная складчатость эпителиального покрова и высокоцилиндрическая форма каемчатых эпителиоцитов. Изменения в эпителиоцитах носили вторичный характер с повышенной тенденцией к их слущиванию. Они были уплощены, выражены дистрофические изменения за счет вакуолизации и жировой дистрофии.
Через 48 и 72 часа в I и II группах отмечалась значительная лимфоидногистиоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и очаговые диапедезные кровоизлияния. Кроме того, отмечалось разрушение коллагеновых волокон в каркасе кишечных ворсин, их значительная гетероморфность (чередование укороченных и удлиненных ворсинок). Часть ворсинок была деформирована. На отдельных участках эпителий был уплощен, имел базофильную цитоплазму и высокое содержание рибонуклеопроте-идов. Высота и толщина ворсинок достоверно отличались от нормальных значений уже к 48 часам эксперимента. Покровный эпителий был значительно инфильтрирован лимфоцитами. Возрастало количество бокаловидных клеток и в особенности на дне крипт (рис. 1). Дистрофические изменения в виде кариопик-ноза, кариолизиса, везикуляции цитоплазмы выявлялись в большинстве эпителиальных клеток. Отек тканей кишки сопровождался локальным слущиванием эпителиоцитов. Наблюдались зоны формирования некротических изменений тканей слизистой кишки, которые местами переходили на подслизистую основу и серозную оболочку. Также периодически обнаруживались кровоизлияния с накоплением катарального и геморрагического экссудата в просвете кишки.
Похожие изменения обнаруживались и в собственной пластинке слизистой оболочки, где определялись полости различных размеров преимущественно в ворсинках и между криптами. Отдельные полости были выстланы однослойным плоским эпителием. Отмечались также резкий отёк и обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками собственной пластинки. Присутствовали нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, плазмоциты, фибробласты, макрофаги. Скопления лимфоцитов и макрофагов определялись и в других оболочках тонкого отдела кишечника — подслизистой, мышечной и серозной. Данные клетки имели крупные размеры и пиронинофильную пенистую цитоплазму.
Среди лимфоцитов, образующих фолликуло-подобные структуры, встречались клетки с признаками бластной трансформации (клетки имели крупные ядра с деконденсированным хроматином, слабо развитыми мембранными ультраструктурами и большим содержанием свободных рибосом). Данные клетки давали позитивную реакцию с им-муноцитохимическим маркером Ю-67.
В серозной оболочке тонкой кишки наблюдались гиперемия, набухание и отек мезотелия с его частичной десквамацией, мелкие кровоизлияния в стромаль-ных компонентах. Эндотелий кровеносных сосудов микроциркуляции характеризовался дистрофическими и деструктивными изменениями, субэндотелиаль-но наблюдалось скопление фибрина. Кроме того, кровеносные сосуды микроциркуляторного русла были резко расширены, полнокровны, с признаками диа-педеза форменных элементов крови, что можно было расценить как проявление ангиита. В участках кишки, где регистрировался фиброзный некроз, наблюдался значительный отек стромальных элементов, который сочетался со сладжированием и стазом гемокапилля-ров, тромбозом мелких кровеносных сосудов.
Обнаруживались некробиотические изменения нейронов нервных ганглиев подслизистой основы и Ауэрбаховского межмышечного сплетения, деформация отдельных нейронов, маргинация гетерохрома-тина и кариорексис. Это сопровождалось повышенной проницаемостью кровеносных сосудов, отеком, кровоизлияниями и спастическими изменениями гладких мышечных клеток, которые подвергались деструктивным изменениям. Это свидетельствовало о глубоком нарушении моторной функции кишечника на фоне повреждения нервно-мышечных структур.
Изучение гистологических фрагментов тонкого отдела кишечника у экспериментальных животных, получавших РСОД, перфторан и их комбинации показало, что данные препараты существенно влияли на клеточный и тканевой гомеостаз энтероцитов. Отмечалось уменьшение выраженности деструктивных изменений данных клеток и собственной пластинки слизистой оболочки. Снижалось образование и размеры субэпителиальных пространств Грюнхагена, формирующиеся вследствие отслойки эпителиального пласта от базальной мембраны. Уменьшалось число ворсин с признаками десквамации энтероцитов. Ворсины слизистой оболочки были умеренно деформированы в дистальном направлении, но сохраняли свою длину. В соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы уменьшалась степень дезинтегративных процессов, таких как кровоизлияния и эрозии (рис. 2). Наиболее выраженные отличия в группах, получавших лечение, отмечались через 2-3 суток наблюдения.
Рис. 1 — Участок отдела тонкой кишки через 2 сут. эксперимента: а — бокаловидные клетки, б — лимфоидная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Фиксация: 10%раствор нейтрального формалина. Окраска: гематоксилин Майера и эозин. Увеличение: об. 40, ок. 10
Рис. 2 — Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки. Стадия: 3 сут. эксперимента (лечение РСОД и перфтораном): а — фибробласты. Фиксация: 10% раствор нейтрального формалина. Окраска: пикрофуксин по Ван Гизону. Увеличение: об. 20, ок. 10
Применение перфторана, РСОД и их комбинации благоприятно отразилось на состоянии сосудов микроциркуляции и особенно гемокапилля-ров. Позитивные изменения у животных групп отмечались уже через 2 суток после моделирования СЭН и проявлялись уменьшением спазма артериол при сохранении умеренного полнокровия венул и отека стенки тонкой кишки. В то же время не отмечалось признаков агрегации эритроцитов в сосудах венулярного звена. Размеры их составляли 32,7±1,2, 32,1±0,8 и 31,1±1,2 мкм для III, IV и V групп соответственно. Вместе с тем у экспериментальных животных, не получавших лечения, венулы имели размеры 34,9±1,9 мкм, а получавших физиологический раствор хлорида натрия — 33,4±1,7 мкм (M±m).
В криптах у морских свинок, получавших про-тивоишемическую и антиоксидантную терапию, появлялись митотически делящиеся клетки, перемещавшиеся по направлению к вершине ворсинок и заменяющие десквамированные участки эпителия. Здесь же выявлялись эпителиальные и соеди-
ВЫВОДЫ.
Синдром кишечной недостаточности на фоне экспериментального перитонита характеризуется нарушением микроциркуляции в ранние сроки заболевания, что приводит к усугублению дистрофических и некробиотических поражений энтеро-цитов и сочетается с выраженностью клинической картины у экспериментальных животных. Применение рекомбинантной супероксиддисмутазы и перфторана, и особенно их комбинации, в лечении синдрома энтеральной недостаточности у экспериментальных животных способствует более быстрому устранению глубоких нарушений микроциркуляции и дистрофически-дегенеративных изменений в стенках сосудов. В результате этого уменьшаются зоны повреждения эпителия ворсинок и крипт на фоне восстановительных регенераторных процессов.
нительнотканные клетки, экспрессирующие синтез протеина Ю-67, как маркера активизации гена пролиферации. В наружной мышечной оболочке кишки уменьшились отек и расхождение пучков миоцитов. Снижалась полиморфноклеточная инфильтрация во всех оболочках органа. Кроме того, при снижении проапоптотической доминанты у эндотелиоцитов и гладких миоцитов наблюдалась устойчивая способность экспрессии синтеза протеина Ю-67. Через 3 суток эксперимента морфоме-трические показатели и качественное состояние кишечной стенки свидетельствовали о постепенном возвращении к норме.
О восстановлении проницаемости микроцирку-ляторного русла свидетельствовало значительное уменьшение межуточного отека, что проявлялось снижением количества субэпителиальных пространств. Противоишемическая и антиоксидантная терапия способствовала уменьшению десквамации эпителия и эрозии ворсин ф<0,05), особенно в V группе, где проводилась комбинированная терапия.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Автандилов, Г. Г. Основы количественной патологической анатомии / Г. Г. Автандилов. — М. : Медицина, 2002. — 239 с.
2. Гаин, Ю. М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение/ Гаин Ю. М., Леонович С. И., Алексеев С. А. — Минск, 2000. — 265 с.
3. Ермолов, А. С. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии / Ермолов А. С., Попова Т. С., Пахомова Г. В., Утешев Н. С. — М.: МедЭкспертПресс, 2005. — 460 с.
4. Меркулов, Г.А. Курс патолого-гистологиче-ской техники / Г. А. Меркулов. — Л., 1969. — 422 с.
5. Пирс, Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / Э. Пирс. — М. : ИЛ, 1962. — 944 с.
6. Попова, Т. С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Попова Т. С., Тамазашвили Т. Ш.,
таблица — Морфометрические показатели структур тонкой кишки экспериментальных животных
(Сетка Г. Г. Авантадилова, микроскоп МБИ-15, аб. 20, ок. 10, М±т, %)
Морфометрические показатели (%) Сроки наблюдений
1 сутки 3 сутки
I II III IV V I II III IV V
Субэпителиальные пространства на верхушке ворсин 8,1 ±1,6 6,1 ±1,6 6,2 ±1,3 5,7 ±1,1 3,9 ±1,1 11,4 ±1,4 9,9 ±1,4 7,3 ±1,6 6,0 ±1,1* 4,8 ±0,9*
Десквамация эпителия 31,6 30,9 23,8 22,4 18,3 39,6 29,6 26,7 27,6 18,6
±4,1 ±2,3 ±3,1 ±2,2 ±2,5* ±3,9 ±3,9 ±2,6* ±2,1* ±3,1*
Эрозии ворсин 38,7 32,7 29,1 27,2 29,7 40,9 39,9 37,6 32,1 25,7
±3,6 ±3,6 ±4,1 ±3,1* ±1,9* ±3,3 ±3,3 ±2,8 ±2,7* ±3,7*
* — разница достоверна по сравнению с соответствующим показателем в группе без лечения (р<0,05).
Шестопалов А. Е. — М. : Медицина, 1991. — 240 с.
7. Тимербулатов, В. М. Морфофункциональные проявления синдрома кишечной недостаточности при экспериментальном перитоните в условиях антигипоксантной терапии / Тимербулатов В. М., Мустафин Т. И., Куклин Д. С., Сафинова Л. Ш. // Медицинский Вестник Башкортостана. — 2007. — Т. 2, № 3-4. — С. 91-96.
8. Deitch, E. A. Bacterial translocation or lymphatic drainage of toxic products from the gut: what is important in human beings? / Deitch E. A. // Surgery. — 2002. — Vol. 131, № 3. — P. 241-244.
9. Duchon, R. Postoperative ileus-pathophysiolo-gy, prevention and treatment (overview) / Duchon R.,
Pind'ak D., Pechan J. // Rozhl. Chir. — 2010. — Vol. 89, № 6. — P. 349-51.
10. Gomory, G. Microtechnical demonstration of phosphataze in tissue secretion / Gomory G. // Proc. Soc. Experim. Biology. — 1963. — V. 42. — № 1. — P. 23-26.
11. Lee, H. Delineating the relationships among the formation of reactive oxygen species, cell membrane instability and innate autoimmunity in intestinal reperfusion injury / Lee H., Ko E. H., Lai M., Wei N., Balroop J., Kashem Z., Zhang M. // Mol. Immunol. — 2014. — Vol. 58, № 2. — P. 151-159.
12. Nachlas, M. Sites of electron transfer to tetrazo-lium salts in the succinoxidase system / Nachlas M. // J. Biol. Chem. — 1960. — Vol. 235. — P. 2739-2743.
УДК 611.165: 616.61 — 78
Э. Н. ГРИГОРЬЕВ, В. С. ТАРАСЕНКО, С. Б. ФАДЕЕВ
формирование постоянного сосудистого ДОСТУПА
для программного гемодиализа в средней трети предплечья
Оренбургский государственный медицинский университет E. N. GRIGORIEV, V. S. TARASENKO, S. B. FADEYEV
FORMATION OF CONTINUOUS VASCULAR ACCESS FOR THE PROGRAM HEMODIALYSIS IN A AVERAGE THIRD OF THE FOREARM
Orenburg State Medical University
РЕЗЮМЕ.
Предложен способ формирования артериовенозной фистулы у 48 больных с хронической почечной недостаточностью, позволивший избежать тромбоза и стенозирования шунта при проведении гемодиализа.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПРОГРАММНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ, ФОРМИРОВАНИЕ ПОСТОЯННОГО СОСУДИСТОГО ДОСТУПА.
SUMMARY.
The way of formation of an arterio-venous fistula at 48 patients with a chronic renal failure which allowed to avoid thrombosis and a stenozirovaniye of the shunt when carrying out a hemodialysis is offered.
KEY WORDS: PROGRAM HEMODIALYSIS, FORMATION OF CONTINUOUS VASCULAR ACCESS.
В 1966 г. американский исследователь M. J. Brescia разработал операцию по формированию артериовенозной фистулы (АВФ) в качестве постоянного со-
Тригорьев Эдуард Ииколаевич — аспирант кафедры госпитальной хирургии, урологии; тел.: 79225521800, 8 (3532) 349295; e-mail: k_gspsury@orgma.ru
тарасенко Валерий семенович — З. вр. РФ, д. м. н., профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии, урологии; тел.: 79033671957, 8 (3532) 349295; e-mail: k_gspsury@orgma.ru Фадеев сергей Борисович — д. м. н., профессор кафедры госпитальной хирургии, урологии; тел.: 79225427824, 8 (3532) 349295; e-mail: sergfsb@mail.ru
судистого доступа для проведения программного гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). В большинстве клиник Европы методом выбора признается формирование натив-ной АВФ, чаще всего в варианте Brescia-Cimino [1, 3, 4, 6, 7, 9]. Шунт Brescia — Cimino накладывается, как правило, под местным обезболиванием в дистальной части внутренней поверхности предплечья, между лучевой артерией и рядом расположенной скрытой веной. По оригинальному описанию Cimino, накладывается анастомоз между сосудами по типу «бок в бок». Мелкие сосуды, латеральная подкожная вена руки при операции по Cimino перевязываются, цен-тральнее от места перевязки пересекаются, их концы надрезаются, в результате чего просвет увеличивается. На боковой стенке лучевой артерии проводится разрез длиной 7-8 мм, этот сосуд не перевязывается и не пересекается. Между одноименными артерией и веной накладывается анастомоз по способу «конец в бок». С течением времени вена артериализировалась и была доступна для многочисленных пункций с целью проведения программного гемодиализа. АВФ Brescia — Cimino в модификации «конец вены — в бок артерии» и по настоящее время остаётся методом выбора для создания долговременного доступа к сосудам пациента, что обусловлено более низким уровнем осложнений и стабильной функцией в течение длительного времени.
