CC BY
9
Полученные данные показали, что кондуктометрическая измерительная методика является высокоинформативной и может быть использована для ранней диагностики поражения почек при критических состояниях.
55. Н.П.Пруцкова
ИССЛЕДОВАНИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РОЛИ РЕЦЕПТОРОВ ВАЗОПРЕССИНА В КЛЕТКАХ ЭПИТЕЛИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ЛЯГУШКИ Санкт-Петербург, Россия
N.P.Prutskova
INVESTIGATION OF LOCALIZATION AND FUNCTIONAL ROLE OF VASOPRESSIN RECEPTORS IN THE CELLS OF THE URINARY BLADDER EPITHELIUM OF THE FROG
Открытие различных подтипов рецепторов вазопрессина выдвигает задачу изучения их функционального значения в регуляции деятельности клеток эпителия. Целью работы было выяснение возможной локализации и функциональной роли V,- и V2-peuenTopoB в плазматических мембранах клеток эпителия мочевого пузыря лягушки Rana temporaria L. В задачи работы входило исследование гидроосмотического эффекта аргинин-вазотоцина при действии со стороны серозной оболочки изолированных мочевых пузырей на фоне применения агонистов и антагонистов рецепторов вазопрессина в растворах со стороны слизистой или серозной оболочек. Мочевые пузыри инкубировали в стандартном растворе Рингера, осмотический градиент создавали путем заполнения контрольной и экспериментальной долей каждого пузыря разведенным раствором Рингера (1:10), транспорт воды через стенку пузыря определяли гравиметрическим методом. Показано, что стимулированный аргинин-ва-зотоцином (0,02-1 нмоль) транспорт воды по осмотическому градиенту снижается при одновременном применении со стороны слизистой оболочки аргинин-вазотоцина (0,1 нмоль), агониста V,-рецепторов реместипа (1 нмоль) или при добавлении со стороны серозной оболочки антагониста Vj-рецепторов SR 49 059 (1 нмоль). Результаты свидетельствуют о том, что не только в базолатеральных, но и в апикальных мембранах клеток мочевого пузыря лягушки имеются два типа рецепторов, сходных с V2- и V,-peuemo-рами, при этом роль триггера гидроосмотического действия вазотоцина играют только У2-рецепторы базолатеральных мембран, а Уррецепторы люминальной и базолатеральной мембран модулируют эффект вазотоцина.
Работа поддержана грантами РФФИ (№ 99-04-49189 и № 00-15-97803) и грантом ИНТАС (№ 97-11404).
56. Ю.Е.Роговый, Е.С.Степанова, Р.И.Майкан
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО СИНДРОМА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ УРОКИНАЗЫ И WOBE MUGOS Е г. Черновцы, Украина
Yu.E.Rogovy, E.S.Stepanova, P.I.Majkan PATHOGENETIC THERAPY OF TUBULO-INTERSTITIAL SYNDROME USING UROKINASE AND WOBE MUGOS E
В опытах на 250 белых нелинейных крысах-самцах на модели первичного повреждения проксимального отдела нефрона — сулемовой нефропатии в полиурическую стадию развития патологического процесса на 30-е сутки после однократного введения двухлористой ртути обосновано положение о формировании тубулоинтерстициального синдрома как закономерного последовательного развития патологического процесса из проксимальных на дистальные отделы нефрона и интерстиций с распространением тубулоинтер-
стициальной дезинтеграции на корковое, мозговое вещество и сосочек почек.
Развитие тубулоинтерстициального синдрома характеризовалось возрастанием в корковом веществе почек маркера коллагеногенеза — оксипролина и снижением активности сукцинатдегидрогеназы, которые были связаны между собой достоверной отрицательной корреляционной связью, при этом активность сукцинатдегидрогеназы характеризовала энергетическое состояние канальцев, вследствие чего положительно достоверно коррелировала с проксимальной и дистальной реабсорбцией ионов натрия.
Терапевтический эффект энзимного препарата Wobe Mugos Е (комплекс папаина, трипсина и химотрипсина) на развитие тубулоинтерстициального синдрома характеризовался нормализацией тканевой протеолитической и фибри-нолитической активности, возрастанием активности сукцинатдегидрогеназы в корковом веществе почек, увеличением кислотовыделительной функции почек, улучшением процессов клубочково-канальцевого и канальцево-канальцево-го баланса, нормализацией активности в почках антиокси-дантных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы.
Действие урокиназы на развитие тубулоинтерстициального синдрома проявлялось усилением тканевого неограниченного протеолиза, возрастанием фибринолитической активности мочи, проксимальной и дистальной реабсорбции ионов натрия, снижением величины протсинурии.
Таким образом, энзимный препарат Wobe Mugos Е (комплекс папаина, трипсина и химотрипсина) и урокина-за оказывают защитное влияние на развитие тубулоинтерстициального синдрома.
57. Е.А.Родионова
ВЛИЯНИЕ ПРОСТАГЛАНДИНОВ НА ВСАСЫВАНИЕ ЖИДКОСТИ ТОЛСТОЙ КИШКОЙ ЛЯГУШКИ Санкт-Петербург, Россия
E.A.Rodionova
EFFECTS OF PROSTAGLANDINS ON ABSORPTION OF LIQUID BY THE LARGE INTESTINE IN THE FROG
Толстая кишка, наряду с почками, мочевым пузырем, легкими и кожей, участвует в водном балансе у амфибий. Кроме нервного и эндокринного механизмов, существует аутакринный способ регуляции проницаемости. Задачей настоящей работы было исследование возможной роли простагландинов в регуляции всасывания жидкости толстой кишкой лягушки. Эксперименты проводили на изолированной толстой кишке лягушки Rana temporaria L. Со стороны серозной оболочки находился раствор Рингера для холоднокровных (225 мосм/кг- Н20), со стороны слизистой оболочки — гипотонический раствор Рингера (1:10). Об уровне проницаемости толстой кишки судили по изменению массы перевязанного с обеих сторон фрагмента толстой кишки. Транспорт воды рассчитывали с помощью компьютеризированной установки, в которой использовали весы ВЛЭ-200 («Госметр»). Для измерения концентрации простагландинов использовали автоматический ридер (Bio-Tek Instruments Inc., USA) и реактивы для иммунофермент-ного анализа (R&D Systems, USA). При инкубировании фрагмента толстой кишки в термостатированных сосудах в первые 30 мин опыта поток воды по осмотическому градиенту составлял 0,60±0,13 мкл/(мин • см2). Через 90-120 мин проницаемость снижалась и скорость всасывания падала до 0,12±0,07 мклДсм2 • мин). Последовательная смена раствора Рингера (отмывание простагландинов) со стороны серозной оболочки толстой кишки не приводила к изменению кинетики процесса. Добавление 1 • Ю-7 моль ПГЕ, к серозному раствору снижало скорость всасывания жидкости до 0,22±0,07 мклДсм2 • мин) (р<0,001), 1 • Ю-7 моль ПГЕ2 - до
0,16±0,06 мклДмин • см2) (р<0,0001), 1 • Ю-6 моль nrF2c[ -до 0,31±0,03 мкл/(мин• см2) (р<0,01). ПГЕ, и ПГЕ2 в концентрации 1 ■ Ю-8 моль не влияли на скорость потока жидкости через стенку толстой кишки. Установлена высокая корреляция между секрецией простагландина Е, (г=0,70; р<0,0001, п=29) и простагландина Е2 (г=0,78; р<0,00001; п=29) клетками эпителия толстой кишки в раствор у серозной оболочки и скоростью всасывания жидкости. Полученные результаты указывают на участие аутакоидов в регуляции проницаемости толстой кишки лягушки.
Работа поддержана РФФИ (гранты № 99-04-49189 и № 00-15-97803), ИНТАС (грант № 97-11404) и программой «Интеграция» (№ 326.68).
58. Е.В. Рязанцев
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ И КИСЛОРОДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ г. Саранск, Россия
Е. V.Ryazantsev
ACID-BASE AND OXYGEN HOMEOSTASIS IN EXPERIMENTAL RENAL FAILURE
Понимание общих закономерностей адаптации организма при почечной недостаточности необходимо для изучения механизмов, ответственных за нарушения кислотно-основного и кислородного гомеостаза. Развитию метаболического ацидоза, как императивного патогенетического фактора, приводящего к необратимым изменениям клеток при шоке, придается большое значение. Ацидотический сдвиг является отражением кислородного голодания организма. Являясь доминантой многих стрессовых воздействий, выраженная гипоксия часто определяет тяжесть и прогноз того или иного заболевания.
Профилактика и терапия острой почечной недостаточности (ОПН) при комбинированных травмах представляет одну из сложных и нерешенных задач современной медицинской науки.
Для изучения динамики кислотно-основного и кислородного гомеостаза при почечной недостаточности в раннем (до 5 ч) посттравматическом периоде нами выполнены опыты на 27 беспородных собаках обоего пола на модели комбинированной (глубокий II1Б — IV степени термический ожог 5% поверхности тела, осложненный острой массивной кровопотерей объемом 24,32+3,44 мл/кг массы) травмы.
Экспериментальные исследования показали, что при данной модели комбинированного поражения возникает тяжелый необратимый декомпенсированный шок. При этом прогрессирующая полиорганная недостаточность, одним из проявлений которой является ОПН, сопровождается декомпенсированным смешанным ацидозом с преобладанием метаболического компонента в артериальной крови. Развивающаяся тяжелая циркуляторная гипоксия способствует включению компенсаторных реакций, нарастающее истощение которых приводило к гибели всех подопытных животных в первые 1,87 ч.
Таким образом, при шоковых состояниях, обусловленных комбинированными поражениями, параметры кислотно-основного и кислородного гомеостаза артериальной крови позволяют судить о функциональных возможностях легочной компенсации ацидоза, а венозной — о степени адекватности кровоснабжения тканей, в частности, почек. Компенсаторные механизмы не способны противостоять углублению нарушений обменных реакций вследствие перехода газового алкалоза в обменный ацидоз в результате расстройств окислительно-восстановительных процессов в паренхиме почек.
59. Е.В.Рязанцев, Л.П.Елисеева ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В РАННЕМ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
ПРИ КОМБИНИРОВАННОМ ПОРАЖЕНИИ г. Саранск, Россия
Е. V.Ryazantsev, L.P.EIiseeva
REDISTRIBUTION OF LIQUID AT THE EARLY POSTTRAUMATIC PERIOD IN COMBINED INJURY
Экспериментально (на 27 беспородных собаках) нами доказано, что 5% глубокий термический ожог в сочетании с острой кровопотерей объемом 21-27 мл/кг массы вызывает значительный дисбаланс жидкости в организме.
Через 10 мин после травмы объем циркулирующей крови (OUK) уменьшился до 66,3% за счет снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП) — до 64,0% и глобулярного объема (ГО) — до 69,2%. Дефицит циркулирующей крови (Д1Ж) составил 27,32 мл/кг. Уменьшение уровня внутриклеточной жидкости (ВЖ) на 9,7% сопровождалось ростом количества внеклеточной жидкости (ВНЖ), на 1,3% — за счет интерстициальной жидкости (ИЖ), объем которой увеличился на 8,9%. За счет естественных потерь и выпаривания через ожоговую поверхность общая вода (ОВ) снизилась с 58,32 до 55,78%.
К 30 минутам посттравматического периода объем ВЖ снизился еще на 5,5%, уровень ИЖ возрос дополнительно на 4,8%. Объем ВНЖ уменьшился на 17,2%, за счет снижения внутрисосудистой — на 18,3%. Дефицит циркулирующей крови увеличился на 23,2%.. Количество ОВ организма, теряемой с мочой, через дыхательные пути и ожоговую поверхность, составило 94,4%.
Через 1 ч после травмы на фоне развития процессов гемоконцентрации ОЦК достоверно возрос на 1,9%. Дефицит циркулирующей крови на данный момент равнялся 32,74 мл/кг (98,8% от предыдущего этапа). При этом ОЦП составил 53,9%, глобулярный объем — 67,3%. За счет уменьшения объема ВК на 4,2%, продолжающейся потере плазматической и увеличения ИЖ — на 3,2%, количество ВНЖ увеличилось на 2,8%.
Дальнейшее снижение объемов внутриклеточной и плазматической жидкостей к полутора часам наблюдения увеличило объем ВЖ еще на 3,0%, за счет интерстициальной жидкости, количество которой в процентном выражении к исходному уровню на высоте травмы составило 122,1 и 112,2. За счет плазмопотери и процессов гемоконцентрации ОЦК снизился на 3,7%, увеличив при этом ДЦК на 30,3% посттравматического уровня, при снижении ОВ организма до 53,2%. На фоне снижения осмоляльности плазмы и про-грессирования процессов гемоконцентрации возникает выраженная внутриклеточная дегидратация и увеличение объема ИЖ при снижении общей воды организма.
60. Е.В.Рязанцев, В.Е.Рязанцев
АКТИВНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ЛЕЧЕНИИ ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ г. Саранск, Россия
Е. V. Ryazantsev, V. Е. Ryazantsev
ACTIVE DETOXICATION OF METABOLIC COMPLICATIONS
IN TREATMENT OF RENO-HEPATIC INSUFFICIENCY
Прогностическая значимость показателей эндогенной интоксикации (ЭИ) при терминальных состояниях многими авторами оценивается на поздних стадиях патологического процесса, когда он приобретает необратимый характер. Вопросы целесообразности активной детоксикации в комплексном лечении почечно-печеночной недостаточное -
