CC BY
44
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.125:616.124.3:616.127+616.1-092.4/9
ВЛИЯНИЕ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ И МОНОФОКАЛЬНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ВЕРХУШКИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА НА РЕПОЛЯРИЗАЦИЮ И НАСОСНУЮ ФУНКЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА СОБАКИ
Н. А. Киблер*1, А. С. Цветкова12, Я. Э. Азаров12, В. П. Нужный13, Д. Н. Шмаков1
1Лаборатория физиологии сердца Института физиологии Коми научного центра УрО РАН,
2Кафедра нормальной физиологии, 3Кафедра внутренних болезней № 2 Коми филиала Кировской государственной медицинской академии, г Сыктывкар
Изучены свойства реполяризации и насосная функция левого и правого желудочков сердца при суправентрикулярном ритме, предсердно-желудочковой стимуляции (в режиме DDD) и стимуляции верхушки ПЖ (в режиме VVI) у наркотизированных взрослых беспородных собак. Методом 128-канальной синхронной регистрации определены время деполяризации, время реполяризации и интервалы активация-восстановление в интрамуральных слоях миокарда желудочков. Давление в желудочках сердца измеряли посредством трансмуральной катетеризации. Анализировали дисперсии времени и длительности активации, реполяризации и интервалов активация—восстановление миокарда желудочков, сопоставляя их с гемодинамическими показателями желудочков. Насосная функция ЛЖи ПЖ в большей степени снижалась при VVI-стимуляции по сравнению с таковой при суправентрикулярном ритме. Время реполяризации миокарда ПЖ увеличивалось в большей степени при DDD-стимуляции, что приводило к замедлению максимальной скорости падения (dP/dt min) давления в ПЖ. Ключевые слова: интервал активация-восстановление, электрокардиостимуляция, сократимость.
The properties of the repolarization and pump function of the left and right ventricles of the heart in mongrel dogs are affected by the supraventricular rhythm, atrioventricular pacing (in the regime DDD) and pacing of the RVapex (in the regime VVI). The activation and repolarization times, as well as the activation—recovery intervals (ARIc) at many sites of the ventricular myocardium were determined from unipolar electrograms obtained by a method of the 128-channel synchronous recording. Intraventricular blood pressure was measured by a transmural catheterization. The dispersions of times and durations of depolarization, repolarization and ARIc as compared to gemodynamic indexes of ventricles were analysed. The pump function of the LV and RV was largely decreased by the VVI pacing as compared with supraventricular rhythm. The repolarization time of the RV myocardium was largely increased by the DDD pacing, that resulted in slowing-down of the maximal velocity of the fall (dP/dt min) of pressure in the RV.
Key words: activation-recovery interval, electrocardiostimulation, contractility.
В течение первых трех десятилетий применения клинической электрокардиостимуляции большое внимание уделялось синхронизации работы предсердий и желудочков, что представляет собой важный этап в терапии сердечных аритмий и других заболеваний сердца. В результате того, что стимуляция наиболее традиционной области (верхушка ПЖ) приводила к повышению смертности и заболеваемости пациентов [12, 18], возрос интерес к последовательности активации при последовательной атриовентрикулярной стимуляции желудочков [12, 27].
В сердцах с имплантированным кардиостимулятором происходит ряд физиологических процессов, определяющих в дальнейшем структурно-функциональные изменения, приводящие к дезорганизации деятельности сердца как системы [13, 15]. И если
*E-mail: natanadya@mail.ru
влияние последовательности активации при электрокардиостимуляции становится все более ясным, то неизвестно, как меняются свойства реполяризации при различных видах стимуляции, учитывая, что их изменение зачастую приводит к возникновению аритмий у пациентов с имплантированными электрокардиостимуляционными системами [6, 23].
Известно, что применение последовательной атриовентрикулярной стимуляции улучшает гемодинамику у человека и животных [4, 10, 25, 29], тогда как стимуляция верхушки ПЖ приводит к значительному снижению насосной функции ЛЖ по сравнению со стимуляцией других областей желудочков сердца собаки [8, 11, 20]. В большинстве подобных исследований изучается функция ЛЖ; вместе с тем насосная функция ПЖ при кардиостимуляции исследована недостаточно [13].
Поскольку волна деполяризации предшествует сокращению миокарда [2], актуальны вопросы
об изменении свойств реполяризации миокарда и о том, как эти изменения связаны с насосной функцией сердца, и особенно с показателями лу-зитропии.
Цель работы — исследование свойств реполяризации и насосной функции правого и левого желудочков при БОБ- и УУ1-стимуляции сердца у собаки.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Эксперименты проведены на беспородных собаках обоего пола (п=16) с массой тела 34±6 кг. Животных наркотизировали путем внутримышечной инъекции золетила ^о1еШ® 100, «УкЬаБ», Франция) и ксилазина (Ху1а, Голландия) в дозе 15 мг/кг и 0,15 мл/кг соответственно, переводили на искусственную вентиляцию легких. Вскрывали грудную клетку и перикард. После вскрытия грудной клетки температуру тела животного во время эксперимента поддерживали на уровне 37—38°С, а сердце смачивали теплым (37—38°С) физиологическим раствором (0,85% №^). Применяли стимулы прямоугольной формы, с амплитудой 3,5 мВ и длительностью 1,0±0,2 мс, навязывая ритм в 150 уд/мин для всех типов электрокардиостимуляции. Суправентрикулярный ритм (стимуляция правого предсердия) использовали в качестве контроля для стабилизации длины сердечного цикла. Проводили эпикардиальную стимуляцию верхушки ПЖ (в режиме УУ1) и последовательную предсердно-желудочковую стимуляцию (в режиме БОБ).
Электрофизиология. Картографирование электрических потенциалов сердца осуществляли многоэлектродными интрамуральными иглами [1] с помощью многоканальной системы для син-
хроннои регистрации электрического поля сердца, разработанной АОЗТ СП «Геософт-Истлинк» («Геолинк») совместно с Институтом физиологии Коми НЦ УрО РАН при участии АОЗТ «ВНИИМП-ВИТА». В качестве реперного сигнала использовали начало QRS-комплекса во II стандартном отведении. Момент прихода волны активации, или деполяризации, в область отведения потенциала определяли по показателю dV/dt min в период комплекса QRS, момент окончания реполяризации — по показателю dV/dt max в период интервала ST—T [22], а локальную длительность реполяризации, или интервал активация—восстановление (ARI) — по временному промежутку между моментами деполяризации и окончания реполяризации. Корригированные по ритму интервалы активация—восстановление (ARIc) вычисляли аналогично формуле Базетта: ARIc=ARI/RR1/2, в секундах. Дисперсии времен активации, реполяризации и ARI вычисляли путем определения разницы между максимальным и минимальным значением времени.
Гемодинамика. Для измерения давления в полости правого желудочка сердца прямым методом однопросветный катетер вводили через свободную стенку желудочка. Посредством катетеризации левой бедренной артерии катетером Свана—Ганца определяли давление в левом желудочке и аорте, а также сердечный выброс — минутный объем крови (МОК) методом термодилюции. ЭКГ, внутри-желудочковое давление и МОК регистрировали одновременно гемодинамической установкой Prucka Mac-Lab 2000 («GE Medical System», GmbH, Германия). Репрезентативные ЭКГ и кривые давления в желудочках и аорте приведены на рис. 1. Измеряли длительность комплекса QRS,
Stim
Stim Р QRS Т J—____________________________i*i_,_____________
QRS Т
Stim QRS Т
100 ' ‘50 ЮО' ‘50
80 40 80 40 80
60 30 60 1 / ' \ 30 60
40 \ / ЛЖ \ О О см / ЛЖ\ 20 40
20 V УАпж \ 10 20 \ \ 10 20
у \ — J \пж
л 0 л \ 0 0
и w VJ 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 с 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 с
і і і і б і L 1 1 в
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 с
_І___________І_________L________І________
Рис. 1. Электрокардиограммы в III отведении от конечностей (вверху), кривые давления в левом и правом желудочках и аорте (внизу) у собаки, зарегистрированные при суправентрикулярном ритме (а), при предсердножелудочковой стимуляции (б), при стимуляции верхушки правого желудочка (в); 8гіт — артефакт стимула; ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек; Ао — аорта; по оси абсцисс — время в секундах, по оси ординат — давление в левом желудочке и аорте (слева) и в правом желудочке (справа), в мм рт. ст.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
интервала Q—T и гемодинамические показатели: систолическое (СД ЛЖ и СД ПЖ), конечное диастолическое давление (КДД ЛЖ и КДД ПЖ) и среднее давление в аорте (Рср); максимальную скорость прироста (dP/dt max) и снижения (dP/dt min) давления в левом и правом желудочках. На основе полученных значений Рср и МОК определяли общее периферическое сопротивление (ОПС).
В конце эксперимента животных умерщвляли, после чего взвешивали массу сердца и желудочков. Масса сердца собаки составила 173+45 г, масса ЛЖ - 105+29 г, масса ПЖ - 38+14 г.
Результаты статистически анализировали с помощью программ Microsoft Office Excel 2003 и Биостатистика (Primer of Biostatistics 4.03). Коэффициент корреляции рассчитывали для электро-физиологических и гемодинамических параметров как отдельно для различных режимов стимуляции (суправентрикулярный ритм, DDD или VVI), так и в общей группе, в которой результаты, полученные при разных режимах стимуляции, были
объединены. Для сравнения выборочных показателей использовали критерий Стъюдента для парных сравнений с поправкой Бонферрони, критерий Уилкоксона и критерии Фридмана и Ньюмена—Кейлса. Различия признавались значимыми при ^<0,05. Данные представлены в виде среднего арифметического ± стандартное отклонение (М+6).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Электрофизиологические данные. Анализ электрограмм показал, что при БББ- и УУ1-стиму-ляции происходит увеличение длительности ОДО-комплекса и ОТ-интервала по сравнению с суправентрикулярным ритмом (рис. 2, а). В миокарде ЛЖ дисперсия времени активации увеличивается как при БОБ-, так и при УУГ-режимах стимуляции (рис. 2, в), в то время как увеличение дисперсии активации в миокарде ПЖ обнаружено лишь при режиме однокамерной стимуляции желудочков (рис. 2, г). В результате статистически
120 и
100 -
■*_ 80
of
2
CD
ш 60 -
QRS
О-Т
40 -20 ~
б
Активация Реполяризация ARIc
100 ■
Активация
Реполяризация
ARIc
SV
1 г 0' □ DDD
Активация □ WI
Реполяризация
ARIc
Рис. 2. Длительность комплекса и интервала О—Т (а), дисперсии времен активации, реполяризации и АЫс
желудочков сердца (б), левого желудочка (в), правого желудочка (г) сердца собаки при суправентрикулярном ритме (8У), предсердно-желудочковой стимуляции (БОО), стимуляции верхушки правого желудочка (УУ1) t р<0,05 — по отношению к суправентрикулярному ритму; * р<0,05 — БОБ-стимуляция по отношению к УУ1-стимуляции
Таблица 1
Длительность корригированых интервалов активация-восстановление (АМс) желудочков сердца собаки при эктопическом возбуждении
Вид стимуляции Области эктопического возбуждения
основание правого желудочка верхушка правого желудочка основание левого желудочка верхушка левого желудочка
Суправентрикулярный ритм DDD-стимуляция VVI-стимуляция 255,4+41,8* 261,4+38,8*^# 262,0+34,7*^ 242,4+42,9 241,1+39,7 239,0+44,0 244,2+34,9* 236,4+45,3* 240,5+47,6* 250,9+43,5 249,2+38,6 255,8+45,1
* р<0,05 — отношение АШс верхушки к АШс основания (в левом и правом желудочках); р<0,05 — отношение АШс основания правого желудочка к АШс основания левого желудочка; # р<0,05 — по отношению к суправентрикулярно-му ритму.
значимое увеличение общего времени охвата возбуждением миокарда желудочков наблюдается только при VVI-режиме стимуляции (рис. 2, б). При стимуляции желудочков увеличивается общая дисперсия времени окончания реполяризации (при VVI-режиме) и интервалов активация-восстановление (при DDD-режиме) (см. рис. 2, б).
Эктопическое возбуждение приводит к удлинению ARIc в миокарде основания ПЖ, но значимое увеличение длительности состояния возбуждения отмечено лишь в условиях двухкамерной стимуляции сердца (табл. 1). Так как при суправен-трикулярном ритме в ПЖ ARfc увеличиваются в направлении от верхушки к основанию, а в миокарде ЛЖ - от основания к верхушке, увеличение длительности реполяризации в основании ПЖ не приводит к изменению градиента реполяризации в условиях DDD- и VVI-стимуляции.
Гемодинамические данные. На рисунке 3, а показано, что систолическое давление вЛЖуменьшается при VVI-стимуляции по сравнению с суправентри-кулярным ритмом и режимом DDD. В ПЖ обнаружено уменьшение систолического давления как при VVI-, так и при DDD-стимуляции по сравнению с его величиной при суправентрикулярном ритме. Среднее аортальное давление снижается при обоих режимах стимуляции, причем однокамерная стимуляция сердца приводит к большему снижению данного показателя по сравнению с двухкамерной. При любом режиме стимуляции конечное диастолическое давление в ПЖ и ЛЖ значимо не изменяется по сравнению с таковым при супра-вентрикулярном ритме (рис. 3, б).
Стимуляция сердца в режиме DDD не приводит к изменению максимальной скорости нарастания давления по сравнению с суправентрикуляр-ным ритмом, как в ЛЖ, так и в ПЖ (рис. 3, в). В то же время происходит значимое снижение dP/dt max в обоих желудочках при VVI-стимуляции, по сравнению с ее величиной при супра-вентрикулярном ритме и DDD-стимуляции. Обнаружено уменьшение скорости изоволюмического
расслабления миокарда ПЖ и ЛЖ в условиях DDD-и VVI-стимуляции по сравнению с суправентрику-лярным ритмом, кроме того, ЛЖ характеризуется более значительным уменьшением скорости расслабления миокарда при VVI-стимуляции, чем в режиме DDD (рис. 3, г).
Величина сердечного выброса почти не изменяется при любом режиме стимуляции сердца (рис. 3, д), а общее периферическое сопротивление в условиях VVI-стимуляции значимо уменьшается по сравнению с таковым при суправентрикуляр-ном ритме и режиме двухкамерной стимуляции сердца (рис. 3, е).
Корреляционные связи электрофизиологических и гемодинамических показателей приведены в таблице 2. В ЛЖ выявлена отрицательная корреляция между длительностью Q^-комплекса и максимальной скоростью прироста давления при VVI-режиме. Существует также положительная корреляционная связь между массой сердца и макси -мальной скоростью прироста давления dP/dt max как при любом из режимов стимуляции отдельно (суправентрикулярный ритм, DDD или VVI), так и в общей группе, тогда как корреляция между dP/dt max и массой желудочка, а также систолическим давлением и массой желудочка существует только при суправентрикулярном ритме и в общей группе и отсутствует при DDD- и VVI-режимах отдельно. Выявлена положительная корреляция между скоростями прироста (dP/dt max) и падения (dP/dt min) давления при всех видах стимуляции. В общей группе обнаружена положительная корреляция между дисперсией ARfc и показателем dP/dt min в ЛЖ.
Выявлена положительная корреляционная связь между скоростями снижения (dP/dt min) и прироста (dP/dt max) давления в ПЖ при супра-вентрикулярном ритме, VVI-стимуляции и вне зависимости от режима стимуляции. В общей группе также обнаружена отрицательная корреляция между показателем dP/dt min миокарда ПЖ и общей дисперсией ARIa
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
2500
dP/dt max dP/dt max ЛЖ ПЖ
dP/dt min ЛЖ dP/dt min ПЖ
в
г
3,75
ISV
□ DDD DWI
Рис. 3. Гемодинамические показатели сердца собаки:
а — систолическое давление левого и правого желудочков и среднее аортальное давление; б — конечное диастолическое давление левого и правого желудочков; в — максимальная скорость повышения давления (dP/dt max ЛЖ; dP/dt max ПЖ) в левом и правом желудочках; г — максимальная скорость падения давления (dP/dt min ЛЖ; dP/dt min ПЖ) в левом и правом желудочках; д — сердечный выброс (МОК); е — общее периферическое сопротивление (ОПС); SV — суправентрикулярный ритм; DDD — предсердножелудочковая стимуляция; VVI — стимуляция верхушки правого желудочка (t p <0,05 — по сравнению с суправентрикулярным ритмом; * p<0,05 — DDD-стимуляция по отношению к VVI-стимуляции)
д
е
Таблица 2
Коэффициенты корреляции между гемодинамическими и электрофизиологическими параметрами миокарда желудочков сердца собаки
Гемодинамические показатели Суправентри-кулярный ритм Предсердно- Стимуляция Общая
желудочковая верхушки правого по всем
стимуляция желудочка стимуляциям
Левый желудочек
dP/dt max ЛЖ и QRS -0,031 -0,499 -0,684; p<0,05 0,020
dP/dt max и dP/dt min ЛЖ 0,916; p<0, 01 0,905; p<0,001 0,790; p<0,01 0,867; p<0,001
Масса сердца и dP/dt max ЛЖ 0,835; p<0,01 0,665; p<0,05 0,634; p<0,05 0,673; p<0,001
Масса ЛЖ и СД ЛЖ 0,643; p<0,05 0,522 0,451 0,483; p<0,01
Масса ЛЖ и dP/dt max ЛЖ 0,774; p<0,01 0,598 0,568 0,612; p<0,001
dP/dt min ЛЖ и дисперсия ARIc ЛЖ 0,509 0,574 0,431 0,381; p<0,05
Правый желудочек
dP/dt max и dP/dt min ПЖ 0,944; p<0,001 0,754; p<0,05 0,586 0,764; p<0,001
dP/dt min ПЖ и общая дисперсия ARIc -0,443 -0,310 -0,440 -0,411; p<0,05
Примечание. СД ЛЖ и СД ПЖ — систолическое давление левого и правого желудочков; ёР/Л тах — максимальная скорость повышения давления в желудочке в период фазы изоволюмического сокращения; ёР/Л тт — максимальная скорость падения давления во время фазы изоволюмического расслабления; АМс — локальная длительность реполяризации (интервал активация — восстановление).
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
В ходе исследования выявлено следующее: 1) однокамерная и двухкамерная стимуляция сердца собаки приводит к уширению комплекса QRS и удлинению интервала Q—T; 2) DDD- и VVI-стимуляция увеличивает локальную длительность реполяризации (ARfc) в основании ПЖ по сравнению с суправентрикулярным ритмом; 3) DDD-стимуляция сопровождается более значимыми изменениями реполяризации миокарда желудочков; 4) VVI-стимуляция приводит к значительному ухудшению процесса сокращения и расслабления миокарда желудочков сердца собаки; 5) при DDD-и VVI-стимуляции выявлены корреляционные связи электрофизиологических и гемодинамичес-ких показателей.
Электрофизиологические данные. Выявленное нами увеличение длительности комплекса QRS у собак при эктопическом возбуждении сердца сопоставимо с ранее опубликованными данными [11, 14, 17, 26]. Полученная нами отрицательная корреляционная связь между длительностью QRS-комплекса и максимальной скоростью прироста (dP/dt max) давления в ЛЖ при VVI-стимуляции свидетельствует о том, что уширение QRS-комплекса ведет к снижению сократимости миокарда желудочка вследствие десинхронизма активации.
Известно, что эктопическое возбуждение желудочков увеличивает дисперсию активации вследствие миогенного распространения волны возбуждения [2] и дисперсию реполяризации вследствие значительного изменения последовательности активации [5]. По полученным нами данным, VVI-
стимуляция приводит к увеличению дисперсии времени активации и реполяризации в миокарде желудочков, тогда как при DDD-стимуляции эти показатели значительно не изменяются. При су-правентрикулярном ритме миокард ЛЖ вследствие большей массы имеет большую дисперсию ARI по сравнению с миокардом ПЖ [19]. Нами установлено, что при DDD- и VVI-стимуляции по сравнению с суправентрикулярным ритмом увеличивается дисперсия ARI в обоих желудочках. Вследствие того, что миокард ПЖ собаки имеет большую экспрессию транзиторного калиевого тока [16] и плотность этого тока увеличивается по направлению от основания желудочка к его верхушке [3, 24, 28], длительности потенциалов действия увеличиваются по направлению от верхушки к основанию.
Гемодинамические данные. У собаки систолическое давление ЛЖ и ПЖ, максимальная скорость нарастания давления (dP/dt max) желудочков значительно снижаются при VVI-стимуляции. Максимальная скорость прироста (dP/dt max) давления в желудочке является чувствительным маркером снижения систолической функции ЛЖ сердца собак [7, 14, 17, 29], который хотя и зависит от преднагрузки, но в силу ее стабильности при кардиостимуляции служит надежным показателем изменения сократимости ЛЖ [2]. Выявленная корреляционная связь между массой сердца и максимальной скоростью прироста давления dP/dt max в ЛЖ говорит о том, что сократимость миокарда напрямую зависит от массы сердца животного. Выявленные корреляции между dP/dt max и массой ЛЖ, СД ЛЖ и массой ЛЖ существуют только при суправентрикулярном ритме и в общей группе,
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
что, вероятно, происходит вследствие незначительного участия проводящей системы в распространении импульса.
Поскольку в наших экспериментах уровень преднагрузки, оцениваемый по величине КДД ЛЖ и КДД ПЖ, не отличается при DDD- и VVI-режимах стимуляции, что не противоречит литературным данным [17], можно сделать вывод, что причиной изменения максимальной скорости нарастания давления является снижение сократимости миокарда ЛЖ и ПЖ, хотя в исследованиях [9] при VVI-стимуляции авторы выявили увеличение КДД ЛЖ по сравнению с суправентрикулярным ритмом.
Эктопическое возбуждение желудочков при кардиостимуляции, изменяя степень неоднородности сокращения миокарда, наряду с влиянием на систолическую функцию нарушает и процесс его расслабления. Как и в ранее проведенных исследованиях [8, 9, 17, 20, 29], полученные нами результаты показали, что при данных режимах стимуляции сердца изменяется скорость изоволюмического расслабления (dP/dt min) желудочков. Значительное увеличение значения dP/dt min желудочков, то есть замедление скорости изоволюмического расслабления при VVI-стимуляции у собаки по сравнению с суправентрикулярным ритмом свидетельствует о нарушении диастолической функции ЛЖ и ПЖ. Выявленную положительную корреляцию между скоростями прироста (dP/dt max) и падения (dP/dt min) давления в ЛЖ и ПЖ при DDD- и VVI-стимуляции можно объяснить следующим образом. Известно [21], что повышенная сократимость приводит к снижению конечного систолического объема (за счет увеличения скорости диссоциации Са2+ тропонинового комплекса), ассоциирующемуся с увеличением скорости расслабления. В нашем случае пониженная сократимость, вызванная замедлением максимальной скорости прироста (dP/dt max) давления в ЛЖ и ПЖ при DDD- и VVI-режимах стимуляции, приводит к снижению скорости изоволюмического расслабления (dP/dt min).
В ходе наших экспериментов установлено, что DDD- и VVI-стимуляция сердца не изменяют сердечный выброс, но VVI-стимуляция сопровождается значительным снижением Рср и ОПС, что является компенсаторным механизмом, влияющим на снижение сократимости для поддержания фиксированного МОК.
Взаимосвязь гемодинамических показателей и электрофизиологических параметров миокарда желудочков. Полученные электрофизиологичес-кие данные при эктопическом возбуждении сердца собаки свидетельствуют о том, что реполяризация миокарда ПЖ ухудшается, на что указывает удлинение локальной длительности реполяриза-
ции (ARfc) в основании правого желудочка при DDD-стимуляции. Диастолическая функция правого желудочка в нашем исследовании ухудшается при DDD- и VVI-стимуляции, о чем свидетельствует значительное снижение максимальной скорости падения давления — dP/dt min. Таким образом, происходит увеличение времени реполяризации ПЖ при DDD-ститмуляции, в результате чего происходит снижение максимальной скорости падения давления dP/dt min в ПЖ по отношению к су-правентрикулярному ритму. Выявленная корреляционная связь при стимуляции в общей группе показывает, что увеличение дисперсии ARfc в обоих желудочках ведет к снижению максимальной скорости падения давления (dP/dt min) в ПЖ. Корреляция, выявленная между дисперсией ARfc ЛЖ и максимальной скоростью падения давления (dP/dt min) в ЛЖ в общей группе, свидетельствует о том, что при эктопическом возбуждении максимальная скорость падения давления в ЛЖ снижается вследствие увеличения дисперсии ARfc ЛЖ.
Таким образом, насосная функция левого и правого желудочков сильнее нарушена при VVI-, чем при DDD-стимуляции по отношению к таковой при суправентрикулярном ритме. При DDD-стимуляции увеличивается локальная длительность реполяризации (ARfc) в основании правого желудочка по сравнению с ее величиной при су-правентрикулярном ритме, в результате чего время реполяризации миокарда правого желудочка увеличивается, что приводит к снижению максимальной скорости падения давления (dP/dt min) в правом желудочке.
ЛИТЕРАТУРА
1. Способ изготовления игольчатого электрода: патент № 2167599 РФ /В. А. Витязев, Д. Н. Шмаков // Бюллетень № 18. — 2001.
2. Шмаков, Д. Н. Активация миокарда / Д. Н. Шмаков, М. П. Рощевский. — Сыктывкар: Институт физиологии Коми НЦ УрО РАН, 1997.
3. Akar, F. G. Cellular basis for dispersion of repolarization underlying reentrant arrhythmias / F. G. Akar, K. R. Laurita, D. S. Rosenbaum// J. Electrocardiol. — 2000. — Vol. 33. — P. 23—31.
4. Daggett, W. M. Relative contribution of the atrial systole-ventricular systole interval and of patterns of ventricular activation to ventricular function during electrical pacing of the dog heart / W. M. Daggett, J. A. Bianco, W. J. Powel// Circ. Res. — 1970. — Vol. 27. — P. 69—79.
5. Deshmukh, P. Permanent, direct His-bundle pacing: A novel approach to cardiac pacing in patients with normal His-Purkinje activation / P. Deshmukh, D. A. Casavant, M. Romanyshyn, K. Anderson // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 869—877.
6. Fish, J. M. Epicardial activation of left ventricular wall prolongs QT interval and transmural dispersion of repolarization: implication for biventricular pacing / J. M. Fish, J. M. Di Diego, V. Nesterenko, C. Antzelevitch // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 2136—2142.
7. Grover, M. Endocardial pacing site affects left ventricular end-diastolic volume and performance in the intact anesthetized dog / M. Grover, S. A. Glantz// Circ. Res. — 1983. — Vol. 53. — P. 72—85.
8. Hay, I. Short-term effects of right-left heart sequential cardiac
resynchronization in patients with heart failure, chronic atrial fibrillation, and atrioventricular nodal block / I. Hay, V. Me- 20.
lenovsky, B. J. Fetics // Circulation. - 2004. - Vol. 110. -P. 3404-3410.
9. Heyndrickx, G. R. Effects of altered site of electrical activation on myocardial performance during inotropic stimulation /
G. R. Heyndrickx, J.-P Vilane, D. R. Khight, S. F. Vatner //
Circulation. - 1985. - Vol. 71, № 5. - P. 1010-1016. 21.
10. Klotz, D. H. Implantation sites of pacemakers after right ventriculotomy and complete heart block / D. H. Klotz, J. W. Lister,
S. L. Jomain// JAMA. - 1963. - Vol. 186. - P. 929-931.
11. Lister, J. W. Effect of pacemaker site on cardiac output and 22.
ventricular activation in dogs with complete heart block /
J. W Lister, D. H. Klotz, S. L. Jomain et al.//Amer. J. Cardiol.-1964. - Vol. 14. - P. 494-503.
12. Nielsen, J. C. Regional myocardial blood flow in patients with 23.
sick sinus syndrome randomized to long-term single chamber atrial or dual chamber pacing-effect of pacing mode and rate /
J. C. Nielsen, M. Boetcher, T. Nielsen // J. Amer. Coll. Cardiol. -2000. - Vol. 35. - P. 1453-1461.
13. Prinzen, F. W. Relation between the pacing induced sequence 24.
of activation and left ventricular pump function in animals /
F.W. Prinzen, M. Peschar// PACE. - 2002. - Vol. 25. -P. 484-498.
14. Prinzen, F. W. Optimization of ventricular function by impro- 25.
ving the activation sequence during ventricular pacing /
F. W. Prinzen, M. F. M. van Oosterhout, W. Y. R. Vanagt et al.//
Ibid. - 1998. - Vol. 21. - P. 2256-2260.
15. Puggioni, E. Acute comparative effects of right and left ventricular pacing in patients with permanent atrial fibrillation / 26.
Puggioni E., Bringole M, Gammage M. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. - 2004. - Vol. 43, № 2. - P. 234-238.
16. Rosati, B. Concordant expression of KChIP2 mRNA, protein
and transient outward current throughout the canine ventricle / 27.
B. Rosati, F. Grau, S. Rodriguez et al. // J. Physiol. - 2003. -Vol. 548, № 3. - P. 815-822.
17. Rosenqvist, M. The effect of ventricular activation sequence on
cardiac performance during pacing / M. Rosenqvist, L. Berg- 28.
feldt, Y. Haga, L. RydOn, A. Ewall //PACE. -1996. - Vol. 19.-P. 1279-1287.
18. Rosenqvist, M.Atrial versus ventricular pacing in sinus node disease: A treatment comparison study / M. Rosenqvist, J. Brandt, 29.
H. Schueller // Amer. Heart J. - 1986. - Vol. 111. - P. 292-297.
19. Sampson, K. J. Electrotonic influences on action potential duration dispersion in small hearts: a simulation study /
K. J. Sampson, C. S. Henriquez // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2005. - Vol. 289, № 1. - P. 350-360.
Simantirakis, E. N. Left ventricular mechanics during right ventricular apical or left ventricular-based pacing in patients with chronic atrial fibrillation after atrioventricular junction ablation / E. N. Simantirakis, K. E. Vardakis, G. E. Kochiada-kis et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. -P. 1013-1018.
Solovyova, O. Mechanical interaction of heterogeneous cardiac muscle segments in silico: effects on Ca2+ handling and action potential / O. Solovyova, N. Vikulova, L. B. Katsnelson, V. S. Mark-hasin// Int. J. Bifurc. Chaos. - 2003. - Vol. 13. - P. 3757-3782. Steinhaus, B. M. Estimating cardiac transmembrane activation and recovery times from unipolar and bipolar extracellular elec-trogramms: A simulation study / B. M. Steinhaus // Circ. Res. - 1989. - Vol. 64, № 3. - P. 449-462.
Swann, M. H. Heterogeneous regional endocardial repolarization is associated with increased risk for ischemia-dependent ventricular fibrillation after myocardial infarction / M. H. Swann,
H. Nakagawa, E. Vanoli et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -
2003. - Vol. 14. - P. 873-879.
Szentadrassy, N. Apico-basal inhomogeneity in distribution of ion channels in canine and human ventricular myocardium / N. Szentadrassy, T. Banyasz, T. Biro et al. // Cardiovasc. Res. -
2004. - Vol. 65, № 4. - P. 851-860.
Usyk, T. P. Relationship between regional shortening and asynchronous electrical activation in a three-dimensional model of ventricular electromechanics / T. P. Usyk, A. D. McCulloch // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 14. -P. 196-202.
Van Huysduynen, B. H. QRS duration, QRS complexity and repolarization heterogeneity in biventricular pacing in chronic heart failure / B. H. van Huysduynen, C. A. Swenne, J. J. Bax et al. // Heart Rhythm. - 2005. - Vol. 2, № 5. - P. 42.
Van Oosterhout, M. F. M. Asynchronous electrical activation induces inhomogeneous hypertrophy of the left ventricular wall / M. F. M.Van Oosterhout, F. M. Prinzen, T. Arts // Circulation. -1998. - Vol. 98. - P. 588-595.
Watanabe, T. Ventricular action potentials, ventricular extracellular potentials, and the ECG of guinea pig / T. Watanabe, P. M. Rautaharju, T. F. McDonald // Circ. Res. - 1985. -Vol. 57, № 3. - P. 362-373.
Zile, M. R. Right ventricular pacing reduces the rate of left ventricular relaxation and filling / M. R. Zile, A. S. Blaustein,
G. Shimizu, W. H. Gaasch // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1987. -Vol. 10. - P. 702-709.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 3, 2008
