CC BY
30
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
УДК 616.36+616.61]-018.1-092.9-099:546.73 Мартынова С.Н., Горбач Т.В., Гопкалов В.Г.
ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ КОБАЛЬТА НА ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СУБКЛЕТОЧНЫХ ФРАКЦИЙ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК
Харьковский национальный медицинский университет
Изучен липидный спектр субклеточных фракций клеток печени и почек крыс, которым в течение месяца вводили внутрижелудочно воду с повышенным содержанием кобальта. Установлено, что повышенная концентрация кобальта вызывает нарушение внутриклеточного обмена и распределения липидов в клетках печени и почек, причем в клетках почек в значительно большей степени. В клетках печени максимальные изменения липидного спектра наблюдаются в митохондриях, а в клетках почек наибольшие изменения липидного спектра обнаружены в ядрах и цитоплазматических мембранах.
Ключевые слова: кобальт, липиды, митохондрии, ядра, мембраны, цитозоль, микросомы.
Введение
За последние годы состояние здоровья населения Украины значительно ухудшилось, что в значительной степени обусловлено антропогенным загрязнением окружающей среды, в частности тяжелыми металлами [1]. Известно, что экологическое и техногенное загрязнение приводит к изменению структуры адаптационно-компенсаторных систем организма, которые для стабилизации основных параметров функционируют в напряженном режиме [2]. В то же время известно, что адаптивные изменения клеток в определенной степени связаны со структурно-функциональным состоянием мембран [3], которое, в свою очередь, определяется составом их липидного слоя. Функциональные возможности одного из важнейших гомеостатических органов - почек- в большей мере, чем других органов, зависят от состояния мембран, т. к. все жизнен-новажные процессы в них осуществляются на мембранах [4].
В наших работах показано, что при внутри-желудочном введении одномесячным крысам водного раствора хлорида кобальта в концентрации 0,24 мг/л (из расчета 1 мл на 100 г массы животного) ежедневно в течение месяца развивается нефропатия [5]. Аналогичные результаты получены другими авторами [6]. Можно предположить, что одним из важных факторов в развитии нефропатии является изменение липидного состава мембран клеток почек, однако вопрос остается не изученным.
Одним из эндогенных факторов, определяющих структурно- функциональное состояние мембран, является скорость внутриклеточного обмена липидов, которая зависит не только от особенностей метаболизма почки, но и от состояния липидного обмена в печени и липидного спектра сыворотки крови, уровня обмена липи-дами между почкой и печенью [7]. Поэтому для понимания механизмов развития нефропатии при избыточном введении раствора хлорида кобальта крысам нам представлялось необходимым изучение особенностей липидного спектра сыворотки крови, а также клеток печени и почек.
Цель работы
Изучение липидного спектра субклеточных фракций сыворотки крови, клеток печени и почек двухмесячных крыс-самцов, которым в течение 1 месяца ежедневно внутрижелудочно вводили раствор хлорида кобальта.
Материалы и методы
Эксперименты проводили на крысах-самцах линии Вистар возрастом 1 месяц, массой 80-90 г, содержащихся в стандартных условиях вивария. Крысы разделены на 2 группы:
1) интактные животные, которым ежедневно в течение 1 месяца внутрижелудочно через зонд вводили 1 мл 721 воды (контрольная группа). Для контрольной группы мы использовали 721 воду вместо дистиллированной потому, что она близка по своему химическому составу к питьевой воде [5].
2) животные, которым ежедневно внутрижелудочно через зонд вводили раствор хлорида кобальта (с содержанием кобальта 0,24 мг/л из расчета 1 мл на 100 г массы животного).
Через 1 месяц животные были выведены из эксперимента путем декапитации под легким эфирным наркозом.
Печень быстро извлекали и охлаждали 3-5 минут на «сахарозном льду», содержащем 0,25 М замороженную сахарозу, перфузировали охлажденной 0,25 М сахарозой в 0,025 М трис- HCl буфере (рН 7,5). Навеску печени 3 г продавливали через пресс и гомогенизировали с 21 мл среды в гомогенизаторе Поттера.
Почку извлекали, перфузировали охлажденной средой, содержащей 0,32 М сахарозу в 0,025 М трис- HCl буфере (рН 7,5), гомогенизировали в гомогенизаторе Поттера из расчета 1 г почки в 3 мл среды. Субклеточные фракции получали методом дифференциального центрифугирования. Ядра осаждали центрифугированием (3000 g, 10 мин.), супернатант использовали для получения лизосомально-митохондриальной фракции (10000 g, 20 мин. при 4° С). Из постмитохондриальной фракции осаждали микросомы (105000 g, 60 мин), супер-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
натант использовали как фракцию цитозоля.
Субклеточные фракции суспендировали в среде, содержащей 0,125 М КС1 и 0,02 М трис-НС1 (рН 7,4) и использовали в дальнейшей работе.
Из гомогената печени и почек, субклеточных фракций и сыворотки крови экстрагировали ли-пиды по методу Bligh and Dyer [8]. Липиды фракционировали методом тонкослойной хроматографии на силикагелевых пластинах в смеси гек-сан : диэтиловый эфир : метанол : ледяная уксусная кислота (45: 10: 1: 1,5) и определяли количество фосфолипидов (ФЛ), холестерола (ХС), эфиров холестерола (ЭХС), свободных жирных кислот (СЖК). Для этого пластины проявляли в парах йода, пятна соответствующих фракций соскабливали и подвергали их количественному анализу. Содержание фосфолипидов определяли по фосфору [9], моно- (МАГ), ди- (ДАГ) и триа-цилглицеролов (ТАГ) по реакции с фенилгидра-зином [8], количество свободных жирных кислот (СЖК) - получением соответствующих солей меди с последующим определением их в реакции с диэтилтиокарбонатом [10]. Количество свободного и этерифицированного холестерола определяли по реакции с хлорным железом и последующим осаждением свободного холестерола дигитоксином [8].
Фосфолипиды разделяли на фракции в смеси хлороформ : метанол : вода (65 : 25 : 4), соскабливали пятна, соответствующие фракциям ли-зофосфатидилхолина (ЛФХ), сфингомиелина (СМ), фосфатидилхолина (ФХ), фосфатидилино-зитола (ФИ), фосфатидилсерина (ФС) и фосфа-тидилэтаноламина (ФЭ). Количество каждой фракции определяли по фосфору [9].
Количество липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерола общего (ОХС), ТАГ в сыворотке крови определяли с помощью наборов реагентов фирмы «Ольвекс» (Россия) по прилагаемым инструкциям. Содержание липопротеи-нов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) определяли расчетным методом [8].
Статистическую обработку результатов проводили по методу Стьюдента [11].
Результаты и обсуждение
Проведенные нами исследования показали, что в микросомах клеток печени суммарное содержание холестерола и его эфиров составляет 18,6 ± 0,42 % от общих липидов, содержание же общих фосфолипидов - 51,5 ± 4,4 % от общих липидов, преобладающим фосфолипидом (22,5 ± 1,8 %) является фосфатидилхолин. Процентное содержание нейтральных липидов в спектре общих липидов - 13,95 ± 1,11 %, преобладающими являются триацилглицериды. Внутриже-
лудочное введение кобальта приводит к увеличению содержания эфиров холестерина, триа-цилглицеридов и снижению концентрации общих фосфолипидов и НЖК (табл. 1), что свидетельствует об активации синтеза ЭХС и ТГ в микросомах. По-видимому, причиной изменения в синтезе липидов является установленное нами ранее избыточное депонирование кобальта в микросомах [12], приводящее к активации ПОЛ и увеличению концентрации лизоФЛ (табл. 1). Учитывая, что концентрация НЖК снижается, можно предположить, что происходит активация их синтеза с последующим включением в триа-цилглицеролы. Активация синтеза ТАГ может свидетельствовать об активации стресс - реакции под влиянием избыточной концентрации хлорида кобальта и переключении метаболизма на утилизацию липидов. Повышенный синтез ЭХС может быть связан с активацией иммунной системы [13].
В ядрах клеток печени липидный спектр практически не изменяется (нет достоверных отличий с контрольной группой), что сочетается с минимальным изменением концентрации кобальта в этой фракции.
В митохондриях клеток печени, где также (по полученным нами данным) значительно накопление экзогенно введенного кобальта, снижается содержание фосфолипидов (преимущественно за счет ФХ и СМ), и также несколько снижается концентрация свободного ХС и его эфиров. Можно предположить, что такая направленность изменений в липидном спектре митохондрий клеток печени связана с тем, что секреция ли-попротеинов печенью происходит активнее, чем захват, что приводит к нарушению внутриклеточного обмена липидов.
Общее содержание липидов в цитозоле клеток печени при действии хлорида кобальта достоверно снижается (по сравнению с контрольной группой). При этом происходит изменение их состава, указывающее на изменение скорости захвата и выброса липидов печенью: уменьшается содержание свободного ХС и его эфиров, НЖК, ОФЛ при достоверном увеличении ТАГ. Снижение в цитозоле печени содержания пре-р-липопротеинов, очевидно, свидетельствует о выбросе имеющегося пула готовых ли-попротеинов в кровь.
В цитоплазматических мембранах клеток печени увеличивается содержание ОХС и снижается - ФЛ, что связано с выявленными нами особенностями синтеза липидов в микросомах. Изменения липидного состава такой направленности приводят к увеличению жесткости мембран и отражаются на активности мембраннос-вязанных ферментов [14].
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматолог1чна академии»
Таблица 1
Спектр липидов субклеточных фракций клеток печени экспериментальных крыс (мг/г белка)
Фракц липид микросомы ядра митохондрии цитозоль цитоплазм, мембр.
опыт контроль опыт контроль опыт контроль опыт контроль опыт контроль
ОЛ 320,6±26,1 338,6±12,5 402,1 ±37,6 415,5±32,6 230,5±16,1 305,2±21,7 100,1 ±9,6 132,7±4,4 200,9±16,8 255,5±16,4
ХС 5,14±0,48 4,51 ±0,22 1,25±0,11 1,14+0,11 1,05±0,08 2,00±0,15 0,32±0,02 0,65±0,03 1,05±0,11 0,82±0,07
эхе 89,65±5,33 74,42±1,11 99,14±8,61 103,55±10,11 20,03±1,65 28,55±1,22 1,97±0,16 3,52±0,19 85,11 ±6,24* 70,16±3,11
МАГ 2,00±0,29 3,11 ±0,22 0± 0± 0± 0± 0,51±0,04 0,65±0,03 0 0
ДАГ 3,22±0,43 4,65±0,13 0± 0± 0± 0± 0,49±0,03 0,72±0,05 0,44±0,02 0,65±0,05
ТАГ 38,64±2,03 29,16±1,45 1,35±0,12 1,22±0,08 0± 0± 45,12±3,11 38,62±2,11 3,05±0,29 2,86±0,16
НЖК 10,58±1,07 16,34±0,42 5,09±0,45 5,48±0,31 0,83±0,06 0,75±0,06 10,00±0,95 17,25±1,12 1,22±0,12 1,34±0,07
ОФЛ 147,15±12,02 184,58±10,41 280,00±22,13 270,45±24,0 160,22±13,07 200,63±39,61 43,12±2,03 65,42±4,11 100,05±10,0* 164,83±22,11
ФХ 40,36±3,62 54,06±3,11 100,69±9,41 105,24±10,0 80,45±6,33 92,28±4,15 10,05±0,85 19,62±1,33 51,13±3,22* 68,22±2,48
лФХ 13,07±0,54 6,22±0,34 15,07±1,37 14,32±1,25 10,24±1,0 3,42±0,23 3,22±0,11 0,75±0,05 1,34±0,2 2,11 ±0,16
ФЭА 26,11±1,55 24,42±1,28 34,02±2,11 36,14±2,11 40,24±2,65 48,15±3,16 3,07±0,22 4,81±0,29 9,65±0,82* 16,34±1,22
ФИ 1,37±0,11 1,25±0,21 0,57±0,03 0,62±0,03 9,04±0,55 12,03±1,05 0,23±0,01 0,47±0,02 0,65±0,05* 1,0±0,02
ФС 25,03±1,35 27,61 ±1,64 15,02±1,33 16,41 ±1 12 4,08±0,32 4,61 ±0,25 9,68±0,72 13,08±1,14 13,33±1,21* 20,13±1,68
СМ 13,48±1,22 12,85±0,91 31,05±2,0 31,23±1,61 3,79±0,26 6,42±0,34 5,22±0,31 7,19±0,31 9,16±0,45* 11,25±1,0
*- достоверные отличия показателя между контрольной и опытной группами. «п» - во всех случаях равно 30.
Таблица 2
Содержание липопротеинов в цитозоле печени крыс (мг/г)
Группы крыс липопротеины
а в пре -в общие ЛП
контроль 0,82±0,01 1,35±0,11 4,76±0,22 6,95±0,45
опыт 0,65±0,04* 1,22±0,09 1,88±0,16* 6,81±0,39
*- достоверные отличия показателя между контрольной и опытной группами.
Таблица 3
Содержание липидов и липопротеинов в сыворотке крови экспериментальных крыс
Группы крыс ОХС (ммоль/л) ТАГ (ммоль/л) ОФЛ (ммоль/л) ЛПВП (ммоль/л) ЛПНП (ммоль/л) ЛПОНП (ммоль/л)
контроль 4,19±0,27 1,28±0,16 2,85±0,12 1,93±0,17 1,68±0,12 0,58±0,03
опыт 6,22±0,42* 1,42±0,11 4,97±0,24* 2,01±0,15 3,69±0,24* 0,83±0,04*
*- достоверные отличия показателя между контрольной и опытной группами.
Таблица 4
Липидный спектр субклеточных фракций клеток почек (мг/г белка)
Фракц липид МИК| росомы ядра митохондрии цитозоль цитоплазм, мембр.
контрол опыт контрол опыт контроль опыт контроль опыт контроль опыт
ОЛ 235,9±10,2 205,1 ±9,6 371, 3±23,1 240,9±21,2* 272,6±20,1 238,5±10,5* 186,3±12,4 105,7±9,4* 220,9±12,4 180,4±15,7*
ХС 6,34±0,47 6,0±0,22 1,22±0,11 2,89±0,17* 1,64±0,12 2,55±0,19* 0,78±0,05 0,65±0,04* 1,02±0,01 2,13+0,11*
эхе 27,68±3,62 25,07±1,34 8,65±0,63 12,37±1,0 31,45±2,07 49,68±3,17 5,02±0,11 8,16±0,42* 74,22±3,28 86,96±4,17*
МАГ 0,45±0,02 0,39±0,04 0,63±0,02 0,57±0,04 0 0 0,38±0,02 0,22±0,01* 0 0
ДАГ 1,15+0,11 1,42±0,09* 0,57±0,03 0,61±0,05 0 0 1,02±0,07 0,83±0,04* 0,82±0,06 0,76±0,07
ТАГ 22,13±1,64 18,05±1,07* 9,48±0,55 10,0±0,95 0 0 26,35±1,14 19,78±1,42 3,17±0,24 3,45±0,31
НЖК 12,47±1,11 16,47±1,23* 8,79±0,62 9,11 ±0,89 1,89±0,14 2,85±0,16* 14,22±1,13 20,87±1,42 1,85±0,12 1,67±0,14
ОФЛ 162,47±12,33 130,25± 11,64* 259,64±16,22 168,65±14,32* 197,68111,23 170,14± 10,14* 82,14±4,12 52,86±4,03* 137,66± 10,22 80,24±6,11
ФХ 71,12±2,14 50,28±3,64* 100,71 ±9,13 72,16±6,34* 80,34±5,08 73,16±5,23* 30,45±2,13 21,15± 1,42 44,05±1,89 30,62±2,11*
лФХ 4,15±0,22 6,83±0,31* 5,11 ±0,23 8,07±0,64 2,67±0,11 7,44±0,62* 0,88±0,03 2,35±0,12* 1,37±0,09 3,69±0,19*
ФЭА 18,36±1,62 16,11±1,22 16,05±0,84 15,79±1,22 59,85±3,11 55,68±4,03 3,95±0,22 2,0±0,12* 16,38±1,24 12,76±1,22*
ФИ 1,05±0,07 0,89±0,05 2,37±0,16 0,72±0,04* 2,13±0,34 1,18±0,11* 0,45±0,03 0,23±0,02* 1,04±0,05 0,75±0,05*
ФС 20,45±1,55 21,22±2,0 25,34±1,11 20,41±1,65* 12,49±0,42 10,05±1,0* 18,63±1,36 19,0±1,34 14,28±1,09 13,79±1,08
СМ 18,69±1,22 16,93±1,45 34,33±2,01 29,72±2,64* 20,11±1,07 12,67±1,23* 6,34±0,45 4,02±0,28* 12,77±1,05 9,12±0,63*
*- достоверные отличия показателя между контрольной и опытной группами. «п» - во всех случаях равно 30.
Как видно из полученных нами данных, в сыворотке крови крыс, получавших раствор хлорида кобальта, наблюдается повышение содержание ОФЛ, ХС и ЛПОНП. Эти данные совместно с данными таблицы 2 можно рассматривать как результат повышения секреции транспортных форм липидов печенью (снижение а- и пре-р-липопротеинов в цитозоле печени и повышение ЛП в сыворотке крови).
Изучение содержания липидов в субклеточных фракциях почек показало, что в микросо-мальной фракции клеток почек снижается содержание Фл (преимущественно за счет ФХ) и
ТАГ, концентрация ХС и его эфиров не отличается от их уровня у животных контрольной группы. Следовательно, введение хлорида кобальта и, как следствие, накопление его в микросомах и митохондриях клеток почек (установлено в наших исследованиях) приводит к снижению синтеза липидов, особенно ФЛ, в микросомах клеток почек.
В ядрах клеток почек значительно снижается содержание ФИ, ФХ, увеличена концентрация СХС и его эфиров. Учитывая важную роль ФЛ, и особенно ФИ, в реализации действия биологически активных молекул в ядерной фракции,
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
можно предположить, что кобальт в повышенной концентрации оказывает негативное влияние на метаболические процессы в ядрах клеток почек.
В митохондриальной фракции направленность изменений в липидном спектре такая же, как и в ядерной: снижение содержания ФЛ при росте концентрации лизофосфолипидов и увеличении уровня СХС.
Установленные нами изменения липидного спектра митохондриальной фракции могут стать причиной повышения жесткости мембран и нарушения функции электроннотранспортной цепи [12, 15].
В цитозольной фракции клеток почек увеличивается содержание нЖк, лФХ и ЭХС при снижении концентрации ФХ, СМ и ТАГ. Следовательно, катаболизм ФЛ и ТАГ преобладает над синтезом, изменен внутриклеточный обмен ли-пидов.
Во фракции цитоплазматических мембран клеток почек отмечается увеличение содержания ЭХС, лизофосфолипидов при снижении концентрации ОФЛ. Выявленные нами изменения можно расценивать как показатель изменения структурированности мембран, увеличение их жесткости, что может стать причиной нарушения их функции [16].
Анализ соотношения холестерин мембран / холестерин крови показал, что в контрольной группе животных коэффициент равен 17,96±1,23; а в опытной - 14,32±1,08; соотношение фосфо-липиды мембран / фосфолипиды крови в контрольной группе - 48,3±2,16; а в опытной -16,14±1,05. Следовательно, при введении кобальта в повышенной концентрации нарушается внутриклеточный обмен и распределение липи-дов в клетках печени и почек, причем в клетках почек в значительно большей степени. Как свидетельствуют рассчитанные нами коэффициенты обмена, при введении повышенной дозы кобальта значительно нарушается обмен липидами между печенью, плазмой и клетками почек. Известно, что часть апопротеинов, в частности апо А, синтезируется в почках. Возможно, накопление кобальта в тканях приводит к нарушению синтеза апопротеинов и, как следствие, к нарушению липидного обмена.
Выводы
1. В сыворотке крови крыс, получавших раствор хлорида кобальта, наблюдается повышение содержания общих фосфолипидов, холестерина и липопротеинов очень низкой плотности, что свидетельствует о развитии дислипидемии.
2. При введении кобальта в повышенной концентрации нарушается внутриклеточный обмен и распределение липидов в клетках печени и почек, причем в клетках почек в значительно большей степени.
3. Во фракции цитоплазматических мембран клеток почек отмечается увеличение содержания ЭХС, лизофосфолипидов при снижении концентрации общих фосфолипидов, что может привести к увеличению жесткости мембран и стать причиной нарушения их функции. Во фракции цито-плазматических мембран клеток печени липид-ный спектр практически не отличается от контрольной группы.
4. В клетках почек величина нарушений липидного спектра возрастает в ряду: микросомы ^ митохондрии ^ цитозоль ^ ЦП мембрана ^ ядра.
6. В клетках печени величина нарушений липидного спектра возрастает в ряду: ядра ^ микросомы ^ цитозоль ^ ЦП мембрана ^ митохондрии.
Литература
1. Скальный А. В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение) / А. В. Скальный. - М., 1997. - С. 8-38.
2. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, орга-нопатология / [Авцын А. П., Жаворонков А. А., Риш М. А., Стро-чкова Л. С.]. - М. : Медицина, 1996. - 192 с.
3. Климов А. Н. Обмен липидов и липротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. - СПб. : Питер Ком, 1999. - С. 47-87.
4. Тареева Н. Е. Нефрология / Под ред. Тареевой Н. Е. - М. : Медицина. - 2000. - 688 с.
5. Мартынова С. Н. Модель экодетерминированной нефропатии / С. Н. Мартынова, Е. Э. Перский // Вюник Харювського нацюна-льного ушверситету 1мен1 В. Н. Каразша. - 2010. - С. 20-31.
6. Магаляс В. М. Загальш законом1рност1 нефротоксичност1 важ-ких метал1в. / В. М. Магаляс, Р. i. Рудницький // Буковинський медичний вюник. - 2001. - Т. 5, № 3-4. - С. 181-183.
7. Функцюнальна бюх1м1я нирок: навч. метод. плЫбник для студе-нт1в вищих навчальних закпад1в iV р1вня акредитацп та л1кар1в-штершв / [Горбач Т.В., Жуков В.к, Стеценко С.О., Мартинова С.М.] - Харюв : ХНМУ - ПФ „Крокус", 2009. - 118 с.
8. Буланкша Н. i. Методи дослщження лтщ1в та вуглевод1в: Ме-тодичш вказ1вки до спецпрактикуму / Буланкша Н. i., Охр1менко С. М., Ганусова Г. В. - Х. : ХНУ 1меш В. Н. Каразша, 2006. - 52 с.
9. Финдлей Дж. Б. Биологические мембраны. Методы: пер. с англ. / Под ред. Дж. Б. Финдлея, У. Г. Эванза. - М. : Мир, 1990. - С. 150- 194.
10. Прохорова М. И. Методы биохимических исследований (липид-ный и энергетический обмен). Учеб. Пособие / Под ред. М. и. Прохоровой. - Л. : Изд-во Ленингр. Ун-та, 1982. - С. 54- 79.
11. Малета Ю.С. Математические методы статистического анализа в биологии и медицине / Малета Ю.С., Тарасов В.В. - М. : Изд-во Моск. ун-та, 1982. - 176 с.
12. Мартынова С.Н. Влияние солей кобальта на показатели энергетического обмена в митохондриях крыс / С.Н. Мартынова, Е.Э. Перский // Вюник Харювського нацюнального ушверситету 1мен1 В.Н. Каразша. - Харюв. - 2009. - Вип. 9 (№ 856). - С. 2629.
13. Доценко Э. А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы / Э.А. Доценко, Г. И. Юпа-тов, А. А. Чиркин // Иммунопатология, аллергология, инфекто-логия. - 2001.- № 3. - С. 6-15.
14. Оксененко С.В. Жирш кислоти та фосфолтщи субкштинних фракцш печшки щур1в за умов введення хлориду кобальту / С.В. Оксененко, П.А. Кал1ман, А.к Кобзар // Вюник проб. бюл. та мед. - 2004. - № 1. - С. 34 - 40.
15. Калиман П.А. Содержание и состав липопротеинов крови и печени крыс и некоторые показатели окислительного стресса при введении хлорида кобальта / П.А. Калиман, А.Л. Загайко, Р.В. Шаламов [и др.] // Укр. бюх1м. журнал. - 1997. - Т. 69, № 5-6. -С. 138-148.
16. Головачова В.О. Вплив фактор1в зовшшнього середовища на особливост1 фосфолтщного складу кров1 при патологи нирок у д1тей / В.О. Головачова, Ю.В. Одинець // Сучасш проблеми кш-шчноТ пед1атрм: V конгрес пед1атр1в УкраТни: Мат. когр. - К., 2008. - С. 243-244.
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна академ1я»
Реферат
ВПЛИВ П1ДВИЩЕННИХ КОНЦЕНТРАЦ1Й КОБАЛЬТУ НА Л1П1ДНИЙ СПЕКТР СУБКЛ1ТИННИХ ФРАКЦ1Й КЛ1ТИН ПЕЧ1НКИ ТА НИРОК
Мартинова С. М., Горбач Т.В.
Ключовi слова: кобальт, лiпiди, мiтохондрií, ядра, мембрани, цитозоль, 1тросоми.
Вивчено лтщний спектр субкл1тинних фракц1й гепатоцит1в та нефроцит1в щур1в, яким протягом м1-сяця було введено внутр1шньошлунково воду з пщвищеним вм1стом кобальту. Встановлено, що пщ-вищена концентрац1я кобальту призводить до порушення внутр1кл1тинного обмшу та розпод1лу л1п1д1в в кл1тинах печ1нки та нирок, причому у кл1тинах нирок зм1ни б1льш виражеш. У кл1тинах печ1нки найбн льш1 зм1ни л1п1дного спектру виявлен1 в м1тохондр1ях, а в кл1тинах нирок лтщний спектр максимально змшюеться у ядрах та цитоплазматичних мембранах.
Summary
EFFECT OF COBALT INCREASED CONCENTRATIONS ON LIPID SPECTRUM OF SUBCELLULAR FRACTIONS OF LIVER AND
KIDNEY CELLS IN RATS
Martynova S. N., Gorbach T. V., Gopkalov V. G.
Key words: cobalt, lipids, mitochondria, nuclei, membranes, cytosole, microsome.
We have investigated the lipid spectrum of subcellular fractions of liver and kidney cells in rats, which were administered water with increased cobalt concentration intragastrically during the month. It has been found the excessive concentration of cobalt leads to the disturbance of intracellular metabolism and distribution of lipids in liver and kidney cells. The changes in kidney calls are more significant. In the liver cells the maximal changes of lipid spectrum are observed in mitochondria, while in the kidney cells most significant changes are found in nuclei and cytoplasm membranes.
УДК 611.813.11.018-053.9
Масловский С.Ю.Семенова М.А., Гаргин В.В.
ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОНО-ГЛИАЛЬНО-КАПИЛЛЯРНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ В ВЕРХНЕЙ ЛОБНОЙ ИЗВИЛИНЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЧЕЛОВЕКА ПОЖИЛЫХ ЛИЦ
Харьковский национальный медицинский университет
Данные о нейроно-глиально-капиллярных соотношениях представляют значительный интерес как для морфолога, так и для клинициста, в связи с часто встречающейся патологией центральной нервной системы, связанной с нарушением ее кровообращения. В качестве материала использовали головной мозг, полученный от 8 трупов женщин и 8 трупов мужчин 71-80 лет. Материал обезвоживали в спиртах, фиксировали, заливали в парафин, изготавливали срезы и окрашивали по Нисселю и гемоатоксилин- эозином, согласно стандартным процедурам. Изучены особенности нейроно-глиально-капиллярных отношений в верхней лобной извилине головного мозга женщин и мужчин. Выявлены возрастные особенности клеточного состава изучаемой области. Установлено, что с возрастом количество гемокапилляров и нейронов уменьшается, а количество глиальных клеток увеличивается.
Ключевые слова :мозг, лобная извилина, нейрон, глия, капилляр.
Диссертация является частью научно-исследовательской работы кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии ХНМУ «Ней-роно-глиально-капиллярные взаимоотношения головного мозга человека» (номер государственной регистрации 0102и001869).
достаточно часто нарушаются у лиц пожилого возраста [8,10].
Функциональные возможности того или иного органа обеспечиваются его морфологическими особенностями. Одной из важнейших характеристик структуры для головного мозга является нейроно-глиально-капиллярное соотношение [2,3,11], что для верхней лобной извилины головного мозга человека не описано в полной мере. В тоже время такие данные представляются интересными не только с академической точки зрения, но и для изучения морфофунк-циональных особенностей при патологии связанной с нарушением кровообращения, ряде пограничных состояний и болезней психиатрического характера (депрессия, аутизм и др.) [1,11].
В связи с вышесказанным целью нашей ра-
Лобные доли головного мозга человека регулируют ряд важных особенностей человеческой деятельности, среди которых формирование личных характеристик, индивидуальность, речь, непроизвольные движения, поворот глаз. В частности, префронтальная область отвечает за сложные когнитивные реакции. Орбитофрон-тальная зона объединяет перекрест префрон-тальной и лимбической систем, что необходимо для координации эмоциональных и мотиваци-онных процессов. В задних отделах средней лобной извилины находится ядро анализатора, которое обеспечивает функцию сопряженного поворота головы и глаз в противоположную сторону. Также в средней лобной извилине расположено ядро двигательного анализатора письма. Функции, за которые отвечает лобная доля,
