CC BY
111
R E F E R E N C E S
1.
Komantsev V.N., Skripchenko N.V., Voytenkov V.B. et al. Evoked potentials in neuroinfections in children. Zhurnal infektologii. 2013; 5 (2): 55-62. (in Russian)
2. Komantsev V.N., Savina M.V., Skripchenko N.V. Method of the Evaluation of the Severity of Polyneuropathy of Critical Illness in Children. PatentRF№ 2456919; 2012. (in Russian)
3. Pronskikh I.V., Vlasova I.V. Diagnostics of polyneuropathy and myopathy in critical illness. Politravma. 2012; (1): 10-4. (in Russian)
4. Coakley J.H., Nagendran K., Yarwood G.D. Patterns of neurophys-iological abnormality in prolonged critical illness. Intensive Care Med.. 1998; 24: 801-7.
5. Fletcher S.N., Kennedy D.D., Ghosh I.R. et al. Persistent neuromus-cular and neurophysiologic abnormalities in long-term survivors of prolonged critical illness. Crit. Care Med. 2003; 31: 1012-6.
6. Hermans G., De Jonghe B., Bruyninckx F., Van den Berghe G. Critical illness polyneuropathy and myopathy. Crit. Care. 2008; 12 (6): 238-47.
7. Lefaucheur J.P., Nordine T., Rodriguez P. et al. Origin of ICU acquired paresis determined by direct muscle stimulation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006; 77: 500-6.
8. Madrazo-Osuna J., Amaya-Villar R., Garcia-Garmendia J.L. Effect of critical illness polyneuropathy on the withdrawal from mechanical ventilation and the length of stay in septic patients. Crit. Care Med. 2005; (3): 349-54.
9. Ricks E. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a review of evidence and the implications for weaning from mechanical ventilation and rehabilitation. Physiotherapy. 2007; 93: 151-6.
10. Schweickert W.D., Hall J. ICU-acquired weakness. Chest. 2007; 131: 1541-9.
11. Smith T.A., Fabricius M.E. Neuromuscular manifestations in critically ill patients. Ugeskr. Lrnger. 2007; 169: 2216-9.
12. Van den Berghe G., Schoonheydt K., Becx P. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology. 2005; 64: 1348-53.
13. Ydemann M., Eddelien H.S., Lauritsen A.0. Treatment of critical illness polyneuropathy and/or myopathy - a systematic review. Dan. Med. J. 2012; 59 (10): 45-51.
14. Williams S., Horrocks I.A., Ouvrier R.A. et al. Critical illness polyneuropathy and myopathy in pediatric intensive care: a review. Pe-diatr. Crit. Care Med. 2007; 8: 18-22.
Поступила 22.10.15 Принята в печать 15.01.16
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 617.518-005.1-07
Солодов А.А., Петриков С.С., Крылов В.В.
ВЛИЯНИЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В КОНЦЕ ВЫДОХА НА ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы», 129090, г. Москва, Россия
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) является одним из основных параметров респираторной поддержки, оказывающих влияние на газообмен. Однако, несмотря на наличие большого количества положительных эффектов, ПДКВ может приводить к затруднению венозного оттока из полости черепа, повышению внутричерепного давления, снижению венозного возврата и сердечного выброса и как следствие уменьшению артериального и церебрального перфузионного давлений. В статье представлены результаты обследования 39 пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, которым проводили респираторную поддержку с различными уровнями ПДКВ. Увеличение ПДКВ до 15 см вод. ст. не оказывает отрицательного влияния на среднее артериальное давление, частоту сердечных сокращений и церебральное перфузионное давление и приводит лишь к незначительному в абсолютных значениях (максимально на 2,4±5,1 мм рт. ст.) увеличению внутричерепного давления. Наибольшие гемодинамические изменения наблюдаются при повышении ПДКВ до 20 см вод. ст. у пациентов с сохранной податливостью дыхательной системы. Нестабильность церебрального перфузионного и внутричерепного давлений связана со снижением сердечного выброса и преднагрузки сердца на фоне исчерпания компенсаторного механизма изменения периферического сосудистого сопротивления. Высокие уровни ПДКВ, несмотря на тенденцию к снижению C at, не приводили к увеличению содержания внесосудистой воды в легких. Таким образом, постепенное повышение ПДКВ до 15 см вод. ст. может быть безопасным и эффективным методом улучшения легочного газообмена у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма; нетравматическое внутричерепное кровоизлияние; искусственная вентиляция легких, положительное давление в конце выдоха; внутричерепное давление. Для цитирования: Солодов А.А., Петриков С.С., Крылов В.В. Влияние положительного давления в конце выдоха на внутричерепное давление, показатели системной гемодинамики и легочный газообмен у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (2): 115-120. DOI 10.18821/0201-7563-2016-61-2-115-120
SolodovA.A., Petrikov S.S., Krylov V.V.
POSITIVE END-EXPIRATORY PRESSURE (PEEP) INFLUENCES ON INTRACRANIAL PRESSURE, SYSTEMIC HEMODYNAMICS AND PULMONARY GAS EXCHANGE IN PATIENTS WITH INTRACRANIAL
HEMORRHAGE IN CRITICAL STATE
Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine, Moscow, Russia
Positive end-expiratory pressure is one of the main parameters of respiratory support influencing the gas exchange. However, despite the number ofpositive effects, PEEP can compromise venous outflow from the cranial cavity, increased intracranial pressure, decreased venous return and cardiac output and, consequently, reduced blood pressure and cerebral perfusion. The article presents the results of a survey of 39 patients with intracranial hemorrhage in critical state, undergoing respiratory support with different levels of positive end-expiratory pressure. Increasing of PEEP to 15 cmH2O had no adverse effect on mean arterial pressure, heart rate and cerebral perfusion pressure and led only to
115
an clinical insignificant increase (maximum on 2,4 ± 5,1 mmHg) in intracranial pressure. The greatest hemodynamic changes were observed with increasing PEEP up to 20 cmH2O in patients with preserved compliance of the respiratory system. The instability of cerebral perfusion and intracranial pressure associated with a decrease in cardiac output and preload and the exhaustion of compensatory mechanism ofperipheral vascular resistance. High levels of PEEP, despite the trend towards Cstat reduction will not lead to an increase in the content of extravascular lung water. Thus a gradual increase of PEEP to 15 cmH2O can be safe and effective method of improving pulmonary gas exchange in patients with intracranial hemorrhage in critical state.
Keywords: traumatic brain injury; nontraumatic intracranial hemorrhage; mechanical ventilation, positive end-expiratory pressure; intracranial pressure.
For citation: Solodov A.A., Petrikov S.S., Krylov V.V. Positive end-expiratory pressure (peep) influences on intracranial pressure, systemic hemodynamics and pulmonary gas exchange in patients with intracranial hemorrhage in critical state. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian Journal of Anaesthesiology andReanimatology) 2016; 61(2): 115-120. (In Russ.) DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-115-120 Funding. The study had no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Received 28.11.15 Accepted 06.02.16
Введение. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) является одним из основных параметров респираторной поддержки, оказывающих влияние на газообмен. К положительным эффектам ПДКВ относят раскрытие и поддержание в открытом состоянии альвеол и дистальных отделов дыхательных путей, приводящие к повышению функциональной остаточной емкости в легких, увеличению площади газообмена и улучшению вентиляционно-перфузионных отношений в легких [1, 2]. Поддержание альвеол в открытом состоянии позволяет предотвратить ателектотравму легких, вазоконстрикцию в невентилируемых альвеолах и уменьшить сопротивление в дыхательных путях [1-4]. Однако, несмотря на наличие большого количества положительных эффектов, повышение давления в конце выдоха может приводить и к отрицательным последствиям. К нежелательным эффектам ПДКВ относят затруднение венозного оттока из полости черепа, повышение внутричерепного давления, снижение венозного возврата и сердечного выброса и как следствие уменьшение артериального и церебрального пер-фузионного давлений [5-9]. Следует отметить, что, несмотря на большой интерес к проблеме ПДКВ, у больных с острой церебральной недостаточностью до настоящего времени безопасный уровень ПДКВ не определен.
Целью нашего исследования явилась оценка влияния ПДКВ на внутричерепное давление, показатели системной гемодинамики и газообмен у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.
Материал и методы. Обследовали 39 больных с внутричерепными кровоизлияниями с угнетением уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ. Средний возраст пациентов составил 49,5±13 лет, отношение мужчины/женщины - 17/22. У 30 (76,8%) больных было нетравматическое суба-рахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва артериальной аневризмы передних отделов виллизиева круга, у 5 (12,8%) пострадавших - тяжелая черепно-мозговая травма, у 2 (5,2%) больных - разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ), у 2 (5,2%) - гипертензивные гематомы.
Для корреспонденции:
Солодов Александр Анатольевич, канд. мед. наук, зав. отд. ней-рореанимации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. E-mail: docsol@mail.ru
For correspondence:
Solodov А1ехаМг. E-mail: docsol@mail.ru
116
Всем пациентам выполнено оперативное вмешательство. Больным с субарахноидальным кровоизлиянием осуществлено клипирование артериальных аневризм головного мозга. Всем пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой удалены внутричерепные гематомы. Больным с разрывом АВМ удаляли внутричерепные гематомы и иссекали АВМ. Двум пациентам с геморрагическим инсультом удалены ги-пертензивные внутричерепные гематомы.
Мониторинг внутричерепного давления
Всем обследованным больным мониторировали внутричерепное давление (ВЧД). У 28 пациентов использовали паренхиматозные датчики Codman MicroSensor™ (SNS, США). После калибровки на границе водной и воздушной сред датчик устанавливали в лобную или височную долю полушария, противоположного основному очагу поражения мозга, на глубину 1,5-2 см. Проксимальный конец датчика подсоединяли к монитору ВЧД Codman ICP Express (SNS, США) и измеряли ВЧД.
У 11 пациентов ВЧД измеряли с помощью датчиков AirPouch Probe, 3XL (Spiegelberg, Германия). В передний рог правого и/или левого бокового желудочка устанавливали специальный двупросветный катетер с баллончиком на конце. Измеряющий канал катетера подсоединяли к монитору "Spiegelberg: Brain-Pressure Monitor" (Spiegelberg, Германия), дренирующий - к системе контролируемого сброса ЦСЖ. После подключения катетера монитор заполнял баллончик воздухом и по степени давления ЦСЖ на стенки баллончика определял ВЧД. Правильность расположения датчиков ВЧД в полости черепа определяли при помощи КТ головного мозга.
Методы интенсивной терапии
Всем больным проводили стандартную интенсивную терапию. Головной конец кровати приподнимали на 30-40°. Осуществляли инфузионную терапию, комбинируя кристал-лоидные и коллоидные растворы. Стремились поддерживать состояние нормоволемии (центральное венозное давление 6-12 см вод. ст.). При наличии мониторинга системной гемодинамики объем и структуру инфузионной терапии определяли на основании данных, полученных при проведении транспульмональной термодилюции. Для поддержания адекватного церебрального перфузионного давления при необходимости использовали симпатомиметики. Энтеральное питание стремились начинать с 1-х суток пребывания больного в отделении интенсивной терапии из расчета 20-25 ккал на 1 кг массы тела в сутки. Суточную потребность в белке оценивали по данным расчета баланса азота. При необходимости добавляли парентеральное питание.
Респираторная поддержка
ИВЛ осуществляли во вспомогательных режимах, регулируемых по объему (Volume Controlled Mechanical Ventilation), с фракцией кислорода в дыхательной смеси 40-50%. Дыхательный объем устанавливали в пределах 6-8 мл на 1 кг идеальной массы тела больного. Стартовый уровень ПДКВ соответствовал 5 см вод. ст. Для предупреждения баротравмы легких среднее давление в дыхательных путях старались поддерживать до 27 см вод. ст. Частоту дыхания подбирали
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-115-120 Оригинальная статья
Т , oC
тела'
по уровню напряжения двуокиси углерода в артериальной крови (раСО2), которое поддерживали в пределах от 33 до 40 мм рт. ст.
Протокол исследования
Всем пациентам измеряли ВЧД, среднее артериальное давление (АДср), церебральное пер-фузионное давление (ЦПД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), центральное венозное давление (ЦВД), температуру тела (Ттела). На фоне применения миорелаксантов оценивали показатели легочной механики: пиковое давление в дыхательных путях (Ppeak), среднее давление в дыхательных путях (Pmean), статическую податливость дыхательной системы (Cstat) и сопротивление в дыхательных путях (Resistance). Контролировали кислотно-основное состояние артериальной крови: напряжение кислорода (раО2) и раСО2, рН, содержание гемоглобина (HgbA), актуальный избыток оснований (ABE), рассчитывали отношение напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода в дыхательной смеси (paO2/FiO2).
У 11 больных определяли показатели системной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции при помощи монитора PiCCO (Pulsion Medical Systems, Германия). Для этого в бедренную артерию в проксимальном направлении устанавливали катетер с термистором Pulsiocath PV2015L20 (Pulsion Medical Systems, Германия). Артериальный доступ позволял осуществлять постоянный мониторинг параметров гемодинамики и забор проб артериальной крови. К катетеру, установленному в подключичную или внутреннюю яремную вену, подключали специальный термистор. Для проведения транспульмональной термодилюции в венозный катетер в течение 5-7 с вводили 10-15 мл 0,9% раствора хлорида натрия, охлажденного до температуры менее 8oC. Объем вводимого раствора определяли в зависимости от массы тела больного и значения внесосудистого термообъемного индекса. Температурный датчик, прикрепленный к венозному катетеру, фиксировал температуру раствора, а термодатчик, расположенный в бедренной артерии, определял разведение холодового индикатора. По полученной кривой термодилюции (кривая Стюарта-Гамильтона) рассчитывали параметры системной гемодинамики. Для избежания ошибок, связанных с введением раствора, каждый раз проводили не менее трех последовательных термодилюций и рассчитывали средние значения полученных показателей. Исследовали сердечный индекс (СИ), индекс глобального конечно-диастолического объема сердца (ИГКДО), индекс общего периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), вариабельность ударного объема сердца (ВУО), индекс внесосудистой воды в легких (ИВСВЛ).
У 10 пациентов измеряли давление в луковице яремной вены (P ). Для этого в ретроградном направлении устанавливали центральный венозный катетер в луковицу внутренней яремной вены. Затем к порту катетера присоединяли тензо-метрический датчик, который располагали на уровне отверстия Монро, которое проецировали на середину расстояния между наружным углом глазницы и наружным отверстием наружного слухового прохода. После установки верифицировали положение катетера при помощи рентгенографии шейного отдела позвоночника в боковой проекции (при правильной установке кончик катетера проецировался на уровне сосцевидного отростка височной кости).
Проводили анализ динамики исследуемых показателей при увеличении ПДКВ с 5 до 10, 15 и 20 см вод. ст. ПДКВ повышали с шагом в 1 см вод. ст. в течение 10 дыхательных циклов до необходимого уровня. Временной интервал между измерениями при различных уровнях ПДКВ составил 20 мин. Во время проведения маневра повышения ПДКВ всем пациентам применяли внутривенную инфузию пропофола в
Т а б л и ц а 1
Физиологические показатели у обследованных больных при различных уровнях ПДКВ
Этап исследования
Показатель ПДКВ
5 см вод. ст. 10 см вод. ст. 15 см вод. ст. 20 см вод. ст.
37,2±0,7 (n = 77) 37,3±0,67 (n = 74) 37,3±0,66 (n = 74) 37,2±0,7 (n = 61)
HgbA, г/л 9,39±1,56 (n = 68) 9,12±1,31 (n = 72) 9,23±1,5 (n = 71) SpO2, % 99+1 (n = 70) 99+0 (n = 72) 99+0 (n = 72) pH 7,44±0,04 (n = 68) 7,44±0,05 (n = 72) 7,43±0,04 (n = 71)
ABE -1,21±2,97 (n = 68) -1,32±3,0 (n = 72) -1,09±3,1 (n = 71)
9,1±1,5 (n = 40)
99+0 (n = 40)
7,43±0,04 (n = 40)
1,58±3,44 (n = 39)
Примечание. и - количество наблюдений - здесь и в табл. 2.
дозе 2-4 мг/кг в час и использовали миорелаксанты длительного действия (пипекурония бромид в дозе 60-80 мкг/кг).
Статистическую обработку данных осуществляли при помощи пакета программ Statistica 6.0 (StatSoft, США). Оценку внутригрупповых различий проводили при помощи критерия Вилкоксона. Межгрупповые сравнения осуществляли при помощи критерия Манна-Уитни. Различия считали достоверными при уровне критерия значимости (р) менее 0,05. Данные представлены в формате М±а (M - средняя арифметическая, а - стандартное отклонение) при «нормальном» и в формате медиана (25-й и 75-й перцентили) при «ненормальном» распределении.
Результаты исследования и их обсуждение. На
всех этапах исследования Ттела больных, содержание гемоглобина в плазме крови, насыщение гемоглобина кислородом и рН в артериальной крови оставались стабильными (табл. 1).
Повышение ПДКВ с 5 до 10 см вод. ст. не привело к значительным изменениям легочного газообмена. При повышении ПДКВ с 10 до 15 и 20 см вод. ст. отметили тенденцию к увеличению раО2 и раО2/РЮ2 (табл. 2). Мы не выявили значимых изменений отношения раО2/РЮ2 у 58 больных с исходно нормальным легочным газообменом. У 18 пациентов с исходно сниженнным отношением раО2/РЮ2 до 299 и менее наблюдали наибольший эффект ПДКВ на газообмен (рис. 1). Максимальное повышение раО2^Ю2 отметили при увеличении ПДКВ до 20 см вод. ст. Возможным объяснением улучшения легочного газообмена является увеличение функциональной остаточной емкости легких вследствие раскрытия и поддержания открытими коллабированных альвеол, приводящее к увеличению площади легочного газообмена [2]. Минутный объем дыхания и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови не изменялись на всех этапах исследования (см. табл. 2).
Постепенное увеличение ПДКВ с 5 до 20 см вод. ст. не оказывало влияние на АД (рис. 2, см. табл. 2). При повышении ПДКВ до 15 и 20 см вод. ст. отметили увеличение ЧСС по сравнению с исходным уровнем (см. рис. 2, см. табл. 2).
Увеличение ПДКВ до 10 см вод. ст. не сопровождалось изменениями ВЧД. Однако при подъеме ПДКВ до 15 и 20 см вод. ст. мы отметили рост ВЧД (на 1,2±5,0 и на 2,4±5,1 мм рт .ст. соответственно) относительно исходного уровня ВЧД (см. рис. 2). Полученные данные подтверждают результаты
117
Динамика исследуемых показателей при различных уровнях ПДКВ
Т а б л и ц а 2
Показатель Этап исследования
ПДКВ
5 см вод. ст. 10 см вод. ст. 15 см вод. ст. 20 см вод. ст.
раО2, мм рт. ст. 171±34 (n = 71) 177±32(n= 72) 185±33(n = 73) 197±33(n = 41)
раСО2, мм рт. ст. 33,7±4,8 (n = 70) 33,2±4,9 (n 72) 33,8±4,7 (n = 72) 33,6±5,3 (n = 40)
PA/Fi°2 347±89 (n = 70) 346±91 (n = 73) 365±96(n = 73) 375±127(n= 44)
МОД, л/мин 9,1±2,4 (n = 77) 9,2±2,8 (n = 83) 9,1±2,7 (n = 84) 9,1±2,4 (n = 67)
ВЧД, мм рт. ст. 12,3±5,45 (n = 77) 12,8±5,2 (n 84) 13,5±5,0* (n = 84) 14,7±5,1* (n = 67)
АДср, мм рт. ст. 107±15,5 (n = 77) 106,2±14,7 (n = 84) 105,6±14,3 (n = 84) 101,3±14,5 (n = 67)
ЧСС в 1 мин 92±15 (n = 77) 93,1±16,4 (n = 84) 95,2±16,8* (n = 84) 95,4±16,2* (n = 67)
ЦПД, мм рт. ст. 94±15 (n = 76) 93±14 (n = 83) 92±14(n = 83) 87±15*(n = 67)
ЦВД, мм рт. ст. 5,6±3,3 (n = 54) 6,6±3,6 (n = 54) 8,1±3,8* (n = 54) 9,3±4,1* (n = 44)
P ., мм рт. ст. vj Г 13,5±4,7 (n = 20) 12,9±4,5 (n 21) 13,3±4,5 (n = 21) 13,7±4,2 (n = 20)
СИ, л/мин/м2 3,74±0,8 (n = 22) 3,6±0,81 (n 22) 3,42±0,92 (n = 22) 3,15±0,8 (n = 20)
ИГКДО, мл/м2 751±146 (n = 21) 719±175 (n 19) 716±175(n= 19) 679±182(n= 16)
ИОПСС, дин . с . см-5 . м2 2224±614 (n = 22) 2360±604 (n = 22) 2508±829* (n = 22) 2544±654 (n = 21)
ВУО, % 10±8 (n = 22) 12,8±8,9 (n 22) 16,4±9,0* (n = 22) 20,4±10,8* (n = 21)
ИВСВЛ, мл/кг 7,05±2,24 (n = 19) 7,26±2,32 (n = 20) 7,16±2,32 (n = 20) 7,5±2,8 (n = 16)
C „ мл/мм вод. ст. stat' 60±14 (n = 69) 58±14 (n = 75) 52,6±13,3 (n = 75) 46,6±11,9 (n = 57)
Resistance, мм вод. ст./л/с 9,6±3,7 (n = 69) 10,2±4,2 (n 75) 10,5±3,9 (n = 75) 10,5±3,8 (n = 57)
Ppeak, см вод. ст. 21,2±4,1 (n = 64) 26,6±4,1* (n = 68) 32,5±4,1* (n = 68) 39,2±4,2* (n = 54)
P , см вод. ст. mean' 10,1±1,5 (n = 64) 15,4±2,3* (n = 68) 20,2±1,6* (n = 68) 25,6±1,62* (n = 54)
Примечание. * -p< 0,05 по сравнению с ПДКВ 5 см вод. исследования А. Caricato и соавт. [10], в котором было показано, что при исходно нормальных значениях ВЧД повышение ПДКВ может приводить к росту ВЧД. Однако это увеличение происходит в границах нормального ВЧД и не приводит к развитию внутричерепной гипертензии. Возможным объяснением такой динамики ВЧД является снижение защитного механизма церебрального комплайнса [8]. При сохранном комплайнсе головного мозга даже значительные колебания внутригрудного давления не приведут к существенным изменениям ВЧД. Так, в исследовании А.И. Грицан и соавт. [16] ступенчатое повышение ПДКВ до 10 и 15 см вод. ст. не привело к изменениям внутричерепного и церебрального пер-фузионного давлений у больных с острым нарушением мозгового кровообращения.
450 -,
400 -350 -300 -250 -200
В проведенном нами исследовании церебральное перфузионное давление оставалось стабильным при уровнях ПДКВ в 10 и 15 см вод. ст. Значимое снижение ЦПД отметили только при ПДКВ в 20 см вод. ст. Однако несмотря на снижение, уровень ЦПД оставался достаточным для поддержания нормальной перфузии головного мозга. Согласно современным рекомендациям, минимальные значения ЦПД, рекомендуемые для больных с внутричерепными кровоизлияниями и пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой составляют 60-70 мм рт. ст. [9, 11]. В.Е. Лешкова и соавт. [15] в экспериментальной работе показали, что влияние ПДКВ на ЦПД определяется не только величиной ПДКВ, но и тяжестью поражения головного мозга. Безопасным уровнем ПДКВ в отношении ЦПД исследователи считали 120-,
387
229
373
390
253
266 ;
380
10
15
20
ПДКВ, см вещ. ст.
100 -806040200
107.
12,3
92
106,2
12,8
i
93,1 93
105,6
13,5
i
10
15
20
Ш Ра0./Рю2<300 ш рр^ю^зоо
Рис. 1. Динамика отношения р.02^Ю2 при различных уровнях ПДКВ у 18 пациентов с нарушенным (раО2/РЮ2 < 300) и у 58 с нормальным легочным газообменом (р.02/ГЮ2> 300); * -р < 0,05 по сравнению с ПДКВ 5 см вод. ст.
ПДКВ, см вод. ст.
ИЗ ВЧД, мм рт. ст. • . . . :АДср, мм рт. ст.
К&Я ЧСС, ударов в минуту 1^1 ЦПД, мм рт. ст.
Рис. 2. Динамика ВЧД, АДср, ЧСС и ЦПД при различных уровнях ПДКВ; * -р < 0,05 по сравнению с ПДКВ 5 см вод. ст.
118
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-115-120 Оригинальная статья
ст
мм рт. ст. 16
14 12 10 8 6 4 2 0
13,5
12,9
13,3
13,7
* 8,1
10 ЦВД
15
201 пдкв,
см вод. ст.
Рис. 3. Динамика ЦВД и Ру. при различных уровнях ПДКВ; * - р < 0,05 по сравнению с см вод. ст.
10-15 см вод. ст. в зависимости от тяжести исходной внутричерепной гипертензии.
По данным ряда авторов, одними из механизмов повышения ВЧД являются затруднение венозного оттока из полости черепа и снижение ЦПД [6, 9, 10]. В ответ на его понижение в головном мозге происходит рефлекторная вазодилатация и увеличение внутричерепной фракции крови, что приводит к снижению компенсаторных механизмов церебрального комплайнса. Нарушение оттока по внутренним яремным венам также сопровождается нарастанием внутричерепного объема крови. Существует мнение, что повышение ПДКВ за счет увеличения внутри-грудного давления приводит к росту ЦВД и затруднению венозного оттока из полости черепа [2, 5, 12, 13]. В проведенном нами исследовании постепенное повышение ПДКВ сопровождалось увеличением ЦВД. Максимальные значения ЦВД наблюдали при ПДКВ 15 и 20 см вод. ст. Рост ЦВД по сравнению с исходными показателями достигал 2,5±3,8 и 3,7±4,1 мм рт. ст. соответственно (рис. 3, см. табл. 2).
Важно отметить, что увеличение ЦВД не сопровождалось значимыми изменениями давления во
1 ПДКВ, см вод. ст.
5 1 10 1 15 1 20 ¡ПСИ Ш ВУО ш ивсвл
Рис. 4. СИ, ВУО, ИВСВЛ при различных уровнях ПДКВ; * -р < 0,05 по сравнению с ПДКВ 5 см вод. ст.
внутренней яремной вене на всех этапах исследования (см. рис. 3 и табл. 2). Таким образом, в нашем исследовании повышение ВЧД, скорее всего, связано не с затруднением венозного оттока из полости черепа, а со снижением АД и ЦПД при увеличении ПДКВ.
У больных, у которых оценивали системную гемодинамику, показатели, отражающие волемический статус, находились в пределах нормальных значений: ИГКДО 751±146 мл/м2 (норма 680-800 мл/м2), ВУО 10±8% (норма < 10%) (см. табл. 2) [14]. Однако, несмотря на удовлетворительные показатели преднагрузки сердца, СИ находился на нижней границе нормальных значений 3,7±0,8 л/мин/м2 (норма 3,0-5,0 л/мин/м2). Повышение ПДКВ сопровождалось тенденцией к снижению СИ, ИГКДО сердца и выраженным увеличением ВУО сердца (см. рис. 3, 4, см. табл. 2). При этом мы не отметили значимых изменений содержания ВСВЛ (норма < 7 мл/кг) при различных уровнях ПДКВ (см. рис. 4 и табл. 2).
Повышение ПДКВ до 15 см вод. ст. сопровождалось увеличением постнагрузки сердца - ИОПСС (норма 1200-2000 дин . с . см-5 . м2) (см. табл. 2). Нарастание периферического сопротивления на фоне
Т а б л и ц а 3
Динамика ВЧД, СИ, ИГКДО, ИОПСС, ВУО, ИВСВЛ и у больных с различной динамикой ВЧД на этапах исследования
Группа больных Параметр Этап исследования
ПДКВ
5 см вод. ст. 10 см вод. ст. 15 см вод. ст. 20 см вод. ст.
Больные ВЧД, мм рт. ст. 11,8±4,7 12,1±4,6 12,0±4,2 12,9±4,2
со стабильным ВЧД СИ, л/мин/м2 3,44±0,71 3,5±0,9 3,35±0,74 2,92±0,55
ИГКДО, мл/м2 738±191 731±230 735±228 718±251
ИОПСС, дин . с . см-5 . м2 2334±651 2382±645 2547±851 2596±549
ВУО, % 10,7±8 13,5±7,8 17,9±8,8 23,2±11,1
ИВСВЛ, мл/кг 6,9±2,8 7,2±2,9 7,2±3 7,6±4,0
C „ мл/мм вод. ст. stat' 54 (51,25; 61,25) 55 (52; 67) 53 (48; 58) 48,5 (44,5; 52,75)
Больные ВЧД, мм рт. ст. 13,8± 14,6±3,6 16,2±3,3 17,1±3,8
с нестабильным ВЧД СИ, л/мин/м2 3,9±0,7 3,6±0,74 3,49±1,1 3,4±1,0
ИГКДО, мл/м2 773±140 707±118 698±117 649±112
ИОПСС, дин . с . см-5 . м2 2114±606 2337±590 2470±845 2498±761
ВУО, % 10,3±8,4 12,2±10,2 14,8±9,3 17,8±10,4
ИВСВЛ, мл/кг 7,7±2,4 7,3±1,6 7,1±1,6 7,5±1,4
C , мл/мм вод. ст. 61,85 (52; 67,13) 54 (50, 59,5) 49,2 (46,5; 56) 42,5 (39,25; 47)
119
СИ и ИГКДО сердца, возможно, являлось компенсаторным эффектом поддержания стабильности гемодинамики. При повышении ПДКВ до 20 см вод. ст. отмечали отсутствие значительного увеличения ОПСС, что на фоне уменьшения СИ сопровождалось снижением АД и ЦПД (см. табл. 2).
Таким образом, для исключения неблагоприятных эффектов высоких уровней ПДКВ необходимы тщательный отбор и подготовка пациентов к маневру. Восполнение волемического статуса, применение симпатомиметиков, устранение лактат-ацидоза, а также мониторинг ВЧД и показателей гемодинамики могут помочь безопасно подобрать необходимый уровень ПДКВ.
Дополнительно мы провели сравнительный анализ изменений показателей системной гемодинамики и легочной механики у 12 больных, у которых повышение ПДКВ до 15 и 20 см вод. ст. сопровождалось увеличением ВЧД по сравнению с десятью пациентами со стабильным ВЧД на всех этапах исследования. У пациентов обеих групп на фоне повышения ПДКВ отмечали тенденцию к уменьшению СИ и ИГКДО сердца, нарастанию ВУО сердца и ОПСС. Однако у больных с нестабильным ВЧД, несмотря на исходно более высокие показатели СИ и преднагрузки сердца, наблюдали более выраженное снижение ИГКДО на фоне повышения ПДКВ (табл. 3). Тенденция к уменьшению преднагрузки сердца и росту ВЧД, возможно, обусловлена различным состоянием легочной механики у пациентов обеих групп (см. табл. 3). Так, податливость респираторной системы исходно снижена у пациентов со стабильным ВЧД, а у больных с нестабильным ВЧД C исходно находилось на нижней границе нормы. Подобные результаты были получены A. Caricato и соавт. [10]. Исследователи наблюдали более выраженные эффекты ПДКВ на состояние гемодинамики и ВЧД у пациентов с неизмененной податливостью дыхательной системы, У пациентов со сниженным C повышение ПДКВ до 8 и 12 см вод. ст. не сопровождалось изменениями ЦВД, Pvj, АДср и ЦПД.
ВЫВОДЫ
1. Увеличение ПДКВ до 15 см вод. ст. не оказывает отрицательного влияния на АД , ЧСС и ЦПД и приводит лишь к незначительному в абсолютных значениях (максимально на 2,4±5,1 мм рт. ст.) увеличению ВЧД.
2. Наибольшие гемодинамические изменения наблюдаются при повышении ПДКВ до 20 см вод. ст. у пациентов с сохранной податливостью дыхательной системы. Нестабильность ЦПД и ВЧД связана со снижением сердечного выброса и преднагрузки сердца на фоне исчерпывания компенсаторного механизма изменения периферического сосудистого сопротивления.
3. Постепенное повышение ПДКВ до 15 см вод. ст. может быть безопасным и эффективным методом улучшения легочного газообмена у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта
интересов.
Л И Т Е Р А Т У Р А (пп. 3-7, 9-11 см. R E F E R E N C E S)
1. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Хапий Х.Х. Механическая вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.: МЕДпресс-информ; 2009.
2. Сатишур О.Е. Механическая вентиляция. М.: Медицинская литература; 2006.
8. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. М: Медицина; 2009.
12. Интенсивная терапия: Национальное руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.
13. Гриппи М. Патофизиология легких. М.: Бином; 2005.
14. Кузьков В.В., Киров М.Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск: Северный государственный медицинский университет; 2008.
15. Лешкова В.Е., Тимербулатов Ш.В., Садритдинов М.А., Сибаев В.М., Галеев Р.Ф., Гиматдинов Б.И., Сахаутдинов Р.М. Положительное давление в конце выдоха как фактор, влияющий на церебральное перфузионное давление. Общая реаниматология. 2012 (2): 28-32.
16. Грицан А.И., Газенкампф А.А., Довбыш Н.Ю. Влияние уровня PEEP на ВЧД и оксигенацию головного мозга у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Интенсивная терапия. 2011; 37 (Suppl. 1): 159.
R E F E R E N C E S
1. Kassil' V.L., Vyzhigina M.A., Khapiy Kh.Kh. [Mekhanicheskaya ventilyatsiya legkikh v anesteziologii i intensivnoy terapii]. Moscow: MEDpress-inform; 2009. (in Russian)
2. Satishur O.E. [Mekhanicheskaya ventilyatsiya]. Moscow: Medit-sinskaya literatura; 2006. (in Russian)
3. Soni N., Williams P. Positive pressure ventilation: what is the real cost? Br. J. Anaesth. 2008; 101 (4): 446-57.
4. Luecke T., Roth H., Herrmann P. et al. PEEP decreases atelectasis and extravascular lung water but not lung tissue volume in surfactant-washout lung injury. Intensive Care Med. - 2003; 29 (11): 2026-33.
5. Frost E.A. Effects of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and compliance in brain-injured patients. J. Neuro-surg. 1977; 47 (2): 195-200.
6. Vargas M., Sutherasan Y., Gregoretti C., Pelosi P. PEEP role in ICU and operating room: from pathophysiology to clinical practice. Scient. World J. 2014; 14: 852 356.
7. Muench E., Bauhuf C., Roth H. et al. Effects of positive end-expiratory pressure on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation. Crit Care Med. 2005; 33 (10): 2367-72.
8. Krylov V.V., Petrikov S.S., Belkin A.A. [Lektsiipo neyroreanimat-sii]. Moscow: Meditsina; 2009. (in Russian)
9. Bratton S.L. et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. J. Neurotrauma. 2007; 24 (1): 1-106.
10. Caricato A., Conti G., Della Corte F. et al. Effects of PEEP on the intracranial system of patients with head injury and subarachnoid hemorrhage: the role of respiratory system compliance. J. Trauma. 2005; 58 (3): 571-6.
11. Connolly E.S. Jr., Rabinstein A.A., Carhuapoma J.R. et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke. 2012; 43 (6): 1711-37.
12. [Intensivnaya terapiya: Natsional'noe rukovodstvo] / Pod red. B.R. Gel'fanda, A.I. Saltanova. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. (in Russian)
13. Grippi M. [Patofiziologiya legkikh]. Moscow: Binom; 2005. (in Russian)
14. Kuz'kov V.V., Kirov M.Yu. [Invazivnyy monitoring gemodinamiki v intensivnoy terapii i anesteziologii]. Arkhangel'sk: Severnyy gosudarstvennyy meditsinskiy universitet; 2008. (in Russian)
15. Leshkova V.E., Timerbulatov Sh.V., Sadritdinov M.A., Sibaev V.M., Galeev R.F., Gimatdinov B.I., Sakhautdinov R.M. Polozhitel'noe davlenie v kontse vydokha kak faktor, vliyayush-chiy na tserebral'noe perfuzionnoe davlenie. Obshchaya reanima-tologiya. 2012; (2): 28-32. (in Russian)
16. Gritsan A.I., Gazenkampf A.A., Dovbysh N.Yu. Vliyanie urovnya PEEP na VChD i oksigenatsiyu golovnogo mozga u patsientov s ostrym narusheniem mozgovogo krovoobrashcheniya. Intensivna-ya terapiya. 2011; 37 (Suppl. 1): 159. (in Russian)
Поступила 28.11.15 Принята в печать 06.02.16
120
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-115-120 Оригинальная статья
