CC BY
68
инфекция не может проникнуть в вышележащие отделы. Здесь прослеживаются два механизма: во-первых, постоянное повреждение эндотелия при рефлюксе, и, во-вторых, заброс микробов в зону, где в норме они не колонизируют слизистые оболочки и эволюционно эта область не адаптирована к ним.
Есть указания на то, что при некоторых инфекциях, например дизентерии, хронизации процесса способствуют индивидуальные особенности строения органа-
мишени, в данном случае кишечника. У детей при хроническом течении дизентерии на биопсийном материале установлена большая длина и степень извитости крипт по сравнению с нормой [11].
Таким образом, стойкое отклонение тканевого го-меостаза, морфологически проявляющееся перманентной тканевой дисрегенерацией, является фундаментальной биологической основой хронического патологического процесса.
THEORY OF PATHOLOGY: 4. PATHOLOGIC PROCESS
VA Karpin (Surgut State University)
The author's conception of pathogenesis based on the systems theory and proved the inside factor primary in chronic pathologic process development is discussed.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ариэль Б.М. Бактериально-клеточные взаимодействия на ранних стадиях инфекционного процесса в эксперименте.: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М, 1988. — 33 с.
2. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. - 496 с.
3. Аруин Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения. // Клин. мед. — 2000. — № 1. — С.5-10.
4. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий. — М.: Медицина, 1999. — 367 с.
5. Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов. — Л.: Медицина. Ленинград. отд-ние, 1981. — 208 с.
6. Ивашкин В. Т., Лапина Т.Л., Бондаренко О.Ю. и др. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени. // Рос. журн. гаст-роэнтерол. - 2002. - Т. 12, № 6. - С.38-43.
7. Маянский А.Н. Микробиология для врачей. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. - 400 с.
8. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. - М.: Медицина, 1991. - 272 с.
9. Обголъц A.A. Механизмы персистирования бактерий. / / Журн. микробиол. - 1992. - №№ 1. - С.70-72.
10. Рябов СЛ. Нефрология. - СПб.: СпецЛиг, 2000. - 672 с.
11. Хитров Н.К. Инфекционный процесс. // Руководство по общей патологии человека. / Под ред. Н.К. Хитро-ва, Д.С. Саркисова, М.И. Пальцева. - М.: Медицина, 1999. - С.477.
12. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. - СПб.: РЕН-КОР, 1995. - 480 с.
© ЛЕВЧЕНКО А.В., КАШУТА А.Ю., БОДРОВА Т.Н., ТЕТЕНЕВ Ф.Ф. -
ВЛИЯНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ И БОЛЬНЫХ ОБСТРУКТИВНЫМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
А.В. Левченко, А.Ю. Кашута, Т.Н. Бодрова, Ф.Ф. Тетенев
(Сибирский государственный медицинский университет, ректор — проф. В.В. Новицкий, кафедра пропедевтики
внутренних болезней, зав. — проф. Тетенев Ф.Ф.)
Резюме. Известно, что величина градиента внутриплеврального давления зависит от гравитационной ориентации тела. При переходе из ортостатического положения в клиностатическое, условия гравитации изменяются, действие вертикального градиента внутриплеврального давления ослабевает. Влияние гравитации на механику дыхания в связи с изменением положения тела изучено недостаточно. Поэтому возникла необходимость исследовать показатели механики дыхания в ортостатическом и клиностатическом положении. Выгявлено, что у здоровых людей и больных обструктивными заболеваниями легких в клиностатическом положении снижались резервный объем выщоха, динамическая растяжимость легких, повышалась доля эластической фракции работы дыхания. Не смотря на снижение растяжимости, общая работа дыхания не увеличилась в связи с уменьшением общего неэластического сопротивления легких.
Ключевые слова. Ортостатическое положение, клиностатическое положение, работа дыхания, динамическая растяжимость легких, неэластическое сопротивление легких.
Давление, окружающее легкие, распределено неравномерно над их поверхностью, оно меняется, принимая все менее отрицательные значения по направлению
сверху вниз. Градиент внутриплеврального давления зависит от ориентации тела в пространстве [7,8], он обусловлен весом органов средостения, легких и гид-
ростатическим давлением жидкости в плевральной щели [5,6]. В клиностатическом положении, по сравнению с ортостатическим, возникают иные условия гравитации. При этом действие вертикального градиента внутриплеврального давления ослабевает и, кроме того, возникает дополнительный вентро-дорзальный градиент, изменяются условия взаимодействия векторов силы тяжести легких и его эластической тяги, направленной к корню легкого, увеличивается и более равномерно распределяется перфузия легких. Следовательно, для расширения и уточнения представления о механических свойствах легких, возникла необходимость исследования и сравнения показателей механики дыхания в ортостатическом и клиностатическом положении тела.
Материалы и методы
Для решения поставленной задачи было исследовано 64 человека в возрасте от 17 до 67 лет, средний возраст 44,3+1,4 года. Первую группу (контрольная) составили 20 практически здоровых людей, у которых отсут-
Таблица1
Показатели вентиляции и механики дыхания у здоровых людей в ортостатическом (1) и клиностатическом (2) положении тела (М±т), п=20
Показатели 1 2 + % р
ДО, л 0.64+0.05 0.50+0.03 -20.5+6.9 <0.05
ЧД, в 1 мин. 16.56+0.63 16.48+0.54
МОД, л 10.87+0.67 8.81+0.41 -16.1+5.4 <0.001
РО ,л вд.' 2.27+0.14 2.98+0.13 +34.5+5.2 <0.01
РО ,л выд.^ 2.33+0.17 1.36+0.12 -41.4+6.6 <0.001
ЖЕЛ,л 5.17+0.27 4.77+0.24
ЖЕЛ/ДЖЕЛ, % 107.47+4.28 93.19+8.96
ОФВ1Гл/с 4.46+0.25 4.14+0.24
МВЛ,л/мин 148.28+9.73 125.72+5.49
МВЛ/ДМВЛ, % 116.40+8.1 99.75+5.15
ПОС, л/с 9.44+0.62 8.22+0.56
МОС25, л/с 8.95+0.67 8.00+0.56
МОС50, л/с 6.10+0.38 5.02+0.36 -17.7+5.6 <0.05
МОС75, л/с 3.49+0.3 2.55+0.19 -23.3+8.4 <0.02
А, Вт о' 0.041+0.003 0.056+0.006 +35.8+6.7 <0.05
А , Вт эл' 0.023+0.001 0.039+0.003 +71.4+8.4 <0.001
А ,Вт неэл.вд' 0.018+0.001 0.028+0.005 +54.5+8.2 <0.05
А ,Вт неэл.выд7 0.011+0.001 0.008+0.001
А /А, % эл о 56.32+3.24 63.10+2.94
С , л • кПа-1 дин' 2.04+0.1 1.63+0.1 -20.0+5.6 <0.01
ОНС , л • кПа-1 вд 0.35+0.03 0.36+0.03
ОНС , л • кПа-1 выд 0.32+0.04 0.15+0.02 -52.4+12.9 <0.001
ствие заболеваний и функциональных изменений органов дыхания и сердечнососудистой системы подтверждалось данными анамнеза, объективного, спирогра-фического и электрокардиографического исследований. Во вторую группу вошли больные хроническим об-структивным бронхитом (ХОБ), 33 человека с длительностью заболевания от 10 до 30 лет. При спирографи-ческом исследовании у этих пациентов были выявлены нарушения вентиляции легких 2-3 степени по смешанному типу. Третья группа была сформирована из 11 пациентов бронхиальной астмой (БА) смешанного ге-неза с длительностью заболевания от 5 до 17 лет. По данным спирографии у них было найдено нарушение вентиляции легких по обструктивному типу 2 степени.
Исследование проводили путем одновременной регистрации спирограммы и транспульмонального давления. Для измерения транспульмонального давления в нижнюю треть пищевода через нижний носовой ход вводили специальный зонд [2,3]. В ортостатическом, а затем в клиностатическом положении тела определяли вентиляционные показатели и показатели механики дыхания [1]. По спирограмме и кривой транспульмонального давления производили построение дыхательной петли. По величине ее площади рассчитывали общую работу дыхания (Ао) и ее фракции — эластическую работу дыхания (Аэл), неэластическую работу вдоха и выдоха (А , А ), а так же
^ у неэл.вдох> неэл.выдох/?
отношение эластической фракции работы дыхания к общей, выраженное в процентах (Аэл/Ао). Для оценки эластических свойств легких рассчитывали динамическую растяжимость (С .). Общее неэластическое сопротивление (ОНС) на вдохе и выдохе определяли отношением наибольшего значения неэластического компонента транспульмонального давления к средней скорости воздушного потока [2].Результаты исследований анализировали вычислением средней арифметической (М), ее стандартной ошибки (т) и среднего квадратичес-кого отклонения (у). Для определения статистической значимости различий между группами наблюдений использовали параметрический t — критерий Стьюдента. По числу степеней свободы п+пу-2 определяли значимость различий. При уровне значимости р<0,05, различия считали статистически достоверными.
Результаты и обсуждения
Полученные результаты представлены в таблицах 1, 2 и 3.
У здоровых людей в клиностати-ческом положении по сравнению с ортостатическим минутный объем дыхания (МОД) был меньше на 16,1+5,4 % (р<0,001) за счет уменьшения дыхательного объема (ДО) на20,5+6,9 % (р<0,05). Изменялась
структура жизненной емкости легких (ЖЕЛ), таким образом, что увеличивался резервный объем вдоха (РО ) на 34,5±5,2 % (р<0,01) и уменьшался резервный объеМ выдоха (РОвыд) на 41,4±6,6 % (р<0,001). В клино-статическом положении максимальная объемная скорость при 50% выдоха (МОС50) была снижена на
17,7±5,6 % (р<0,05) и максимальная объемная скорость при 75% выдоха (МОС75) - на 23,3±8,4 % (р<0,05), что можно расценить, как снижение проходимости мелких и средних бронхов. В клиностатическом положении Сдин была меньше на 20,0±5,6 % (р<0,01), чем в ортостати-ческом. Ао возросла на 35,8±6,7 % (р<0,05) за счет увеличения А на 74,4±8,4 % (р<0,001) и А на 54,5±
эл ' ' ^ ' ' неэл.вд '
8,2% (р<0,05). ОНС на выдохе в клиностатическом положении уменьшилось на 52,4±12,9 % (р<0,001). Таким образом, у здоровых людей при переходе в клиностати-ческое положение тела имело место повышение эластического сопротивления легких, что может быть связано с увеличением объема крови в легочной ткани в горизонтальном положении. Повышение А , оче-
^ неэл.вд>
видно, объясняется увеличением тканевого трения за счет повышения кровенаполнения легких на вдохе. Учитывая, что ОНС на выдохе значительно снижалось,
уменьшение МОС50 и МОС75 нельзя расценивать как результат снижения проходимости бронхов. Причина снижения ОНС на выдохе остается неясной.
При переходе из ортостатического в клиностатичес-кое положение тела у больных ХОБ МОД снижался на 18,3±5,8 % (р<0,02) за счет уменьшения ДО на 17,6±5,6
% (р<0,05), при этом РОвыд уменьшался на 37,1 ±10,2 % (р<0,05), а РОвд - не изменялся. Величина Ао и ее фракций, в среднем, не изменялась. Повышалось отношение Аэл/Ао с 22,34±3,81 % до 35,48±2,3 % (р<0,05). Как и у здоровых людей уменьшалась Сдин на 65,6±10,3 % (р<0,001). В отличие от контрольной группы ОНС на выдохе значительно повышалось на49,5±8,9% (р<0,002), в то время как показатели пиковой объемной скорости (ПОС), МОС25 50 75 не изменялись, что дает основание сомневаться в том, что объемно-скоростные показатели отражают состояние бронхиальной проходимости, по видимому, они связаны с сопротивлением грудной клетки, или что ОНС в полной мере отражает бронхиальное сопротивление.
У больных БА при изменении положения тела вентиляционные и объемно-скоростные показатели не изменились. Тем не менее РОв уменьшился на 45,3±9,8
Таблица 2
Показатели вентиляции и механики дыхания у больных ХОБ в ортостатическом (1)и клиностатическом (2) положении тела (М±т), п=13
Здоровые. ХОБ. ХОБ.
Показатели Орто- Орто- ± % р Клино- ± % р
положение положение положение
1 2 1-2 1-2 3 2-3 2-3
ДО,л 0.64±0.05 0.69±0.04 0.57±0.03 -17.6±5.6 <0.05
ЧД,в 1 мин 16.56±0.63 21.72±1.23 +31.2 <0.01 21.79±1.31
МОД,л 10.87±0.67 14.55±0.67 +33.9 <0.01 12.03±0.6 -18.3±5.8 <0.02
РО ,л 2.27±0.14 1.36±0.08 -40.1 <0.001 1.55±0.12
РО ,л выд.' 2.33±0.17 0.81±0.09 -65.3 <0.001 0.51±0.08 -37.1±10.2 <0.05
ЖЕЛ,л 3.93±0.11 2.89±0.11 -26.5 <0.001 2.59±0.16
ЖЕЛ/ДЖЕЛ,% 100 - 85 73.75±2.56 -31.4 <0.01 65.9±3.45
ОФВ1,л/с 3.07±0.11 1.37±0.08 -55.4 <0.001 1.16±0.1
МВЛ,л/мин 101.36±2.33 44.96±3.28 -55.6 <0.001 41.56±2.83
МВЛ/ДМВЛ,% 100 - 85 44.26±2.96 -61.9 <0.001 41.00±2.61
ПОС,л/с 7.51±0.2 2.54±0.24 -66.2 <0.001 2.12±0.15
МОС25, л/с 6.74±0.18 1.44±0.23 -78.6 <0.001 1.24±0.17
МОС50, л/с 4.49±0.11 0.83±0.13 -81.5 <0.001 0.72±0.11
МОС75, л/с 2.01±0.04 0.44±0.06 -78.1 <0.001 0.42±0.06
А, Вт о' 0.041±0.003 0.185±0.023 +352 <0.001 0.154±0.018
А , Вт эл' 0.023±0.001 0.042±0.005 +85.7 <0.01 0.054±0.006
А ,Вт неэл.вд' 0.018±0.001 0.082±0.011 +354 <0.001 0.069±0.01
А ,Вт неэл.выд' 0.011±0.001 0.095±0.013 +728 <0.001 0.072±0.008
Аэл/Ао, % эл о 56.32±3.24 22.34±3.81 -34 <0.001 35.48±2.23 +13.1±2.9 <0.05
С , л • кПа-1 дин' 2.04±0.1 2.96±0.41 +45 <0.05 1.01±0.1 -65.6±10.3 <0.01
ОНС , л • кПа-1 вд 0.35±0.03 0.86±0.08 +143.4 <0.001 0.94±0.08
ОНС , л • кПа-1 выд 0.32±0.04 1.12±0.11 +245 <0.001 1.68±0.13 +49.5±8.9 <0.002
% (р<0,05). Ао и ее фракции при переходе в клиноста-тическое положение оставались на прежнем уровне. Однако, увеличилось отношение Аэл/Ао с 28,29+2,84 % до 45,34+3,59 % (р<0,002). Сдин снижалась на 42,9+12,4 % (р<0,02). ОНС не изменилось. Таким образом, у этих
случае играет тканевое трение, как один из компонентов ОНС [4,9].Не смотря на снижение Сдин в клинос-татическом положении во всех группах исследуемых, Ао не увеличилась, что связано с относительныш снижением ОНС и воспринимается как парадокс, так как,
Таблица 3
Показатели вентиляции и механики дыхания у больных БД в ортостатическом (1)и клиностатическом
(2) положении тела (М±т), п=11
Здоровые. БА. БА.
Показатели Орто- Орто- + % р Клино- + % р
положение положение положение
1 2 1-2 1-2 3 2-3 2-3
ДО,л 0.64+0.05 0.64+0,05 0.57+0.03
ЧД,в 1 мин 16.56+0.63 16.98+1.16 15.28+0.99
МОД,л 10.87+0.67 10.53+0.56 9.17+0.56
РО ,л вд.' 2.27+0.14 1.36+0.16 -40.1 <0.001 1.53+0.07
РО ,л 2.33+0.17 0.76+0.15 -67.4 <0.001 0.40+0.07 -45.3+9.8 <0.05
ЖЕЛ,л 3.73+0.23 2.86+0.3 -23.3 <0.05 2.53+0.12
ЖЕЛ/ДЖЕЛ,% 100 - 85 76.85+3.95 -23.1 <0.01 66.97+4.59
ОФВ1,л/с 3.05+0.18 1.80+0.33 -41 <0.002 1.28+0.12
МВЛ,л/мин 99.55+5.48 57.97+9.31 -41.8 <0.001 50.24+5.26
МВЛ/ДМВЛ,% 100 - 85 56.1+6.56 -51.8 <0.001 54.41+6.28
ПОС,л/с 6.83+0.35 3.5+0.35 -48.8 <0.001 2.7+0.3
МОС25, л/с 6.28+0.38 2.16+0.24 -65.6 <0.001 1.61+0.27 1.61+0.27
МОС50, л/с 4.44+0.24 1.14+0.15 -74.3 <0.001 0.85+0.11
МОС75, л/с 2.12+0.12 0.52+0.09 -75.5 <0.001 0.39+0.07
А, Вт о' 0.041+0.003 0.176+0.029 +332 <0.001 0.131+0.015
А , Вт эл' 0.023+0.001 0.047+0.006 +107.1 <0.001 0.057+0.006
А ,Вт неэл.вд' 0.018+0.001 0.082+0.018 +354.5 <0.001 0.059+0.006
А ,Вт неэл.выд' 0.011+0.001 0.088+0.016 +671.4 <0.001 0.056+0.006
А /А, % эл о 56.32+3.24 28.29+2.84 -28.1 <0.001 45.34+3.59 + 17.5+3.2 <0.002
С , л • кПа-1 дин' 2.04+0.1 1.43+0.2 -29.9 <0.01 0.82+0.1 -42.9+12.4 <0.02
ОНС , л • кПа-1 вд 0.35+0.03 1.62+0.32 +356 <0.001 1.17+0.14
ОНС , л • кПа-1 выд' 0.32+0.04 1.49+0.23 +359 <0.001 1.25+0.12
больных, как и в других группах, в клиностатическом положении уменьшались показатели РО , С , а доля
вд дин"
Аэл в общей работе дыхания увеличивалась, что говорит о возникновении у здоровый людей и усилении у больных рестриктивных изменений в легких, что может быпь связано с увеличением в них кровенаполнения в горизонтальном положении [10]. Отмечено также отсутствие связи между величиной ОНС на вдохе и показателями объемныгх скоростей МОС50 75, которые снижались у здоровык людей и не изменялись у больных БА и ХОБ, что позволяло сомневаться в диагностической ценности объемно-скоростных показателей в вытвлении нарушений бронхиальной проходимости или в том, что ОНС полностью отражает уровень бронхиального сопротивления. Возможно, определенную роль в данном
казалось бы, неэластическое сопротивление должно повышаться из-за сдавления бронхов увеличенным объемом крови, смещением ДО в сторону РОвыд. Кроме того, в горизонтальном положении воздействие сил гравитации изменяется таким образом, что над верхними зонами легких величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной, что должно способствовать большему проявлению клапанной обструкции бронхов. Однако, именно у здоровый людей быто выявлено, не повышение, а, напротив, существенное снижение ОНС. Можно предположить, что это связано с наличием системы, способствующей поддержанию механического гомеостазиса легких. Для проверки этой гипотезы необходимо детально исследовать регионарные механические свойства легких.
THE INFLUENCE OF A BODY POSITION ON BREATHING MECHANICS IN HEALTHY PEOPLE AND IN PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE LUNG
DISEASES
A.V. Levchenko, A.U. Kashuta, T.N. Bodrova, F.F. Tetenev (Sibirian State Medical University)
The quantity of intrapleural pressure gradient is known to depend on the body gravitational orientation. When transiting from orthostatic position to clinostatic one the gravitational conditions change, the vertical gradient effect of intrapleural pressure weakens. The influence of gravitation on breathing mechanics in connection with the change of the body position has been studied insufficiently, so the necessity to examine the findings of breathing mechanics both in orthostatic and clinostatic position has arisen. There has been revealed that in healthy people as well as in patients with obstructive lung diseases in clinostatic position the expiratory reserve volume and the dynamic lung compliance were reduced while the quota of elastic fraction of respiratory work was increased. Despite the fact of the reduction of compliance, the total respiratory work didn't increase due to the reduction of the total inelastic lung resistance.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гриппы M.A. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. — М.; Спб.: "Издательство БИНОМ", "Невский диалект", 1999. - 344 с., ил.
2. Зябрев Ю.П., Алтынбеков Г.А., Абдрашитова Г.А. и др. Вентиляционная функция легких (физиология, патофизиология, методы исследования). — Алма-Ата, 1980. - 136 с.
3. Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. — Томск,1981. — 145 с.
4. Тетенев Ф. Ф. Новые теории в XXI век. — Томск: "Сибирский издательский дом", 2001. — 180 с.
5. Agostoni E., D'Angelo E. "Respirat. Physiol.", 1970. — Vol. 71, №11. - № 1, 76 — 83. // РЖ "Биол.". - 1971, № 6. -Н687.
6. Agostoni E., D 'Angelo E., Bonnani M. Ibid. - 1970. - Vol. 8, № 3. - 332 - 346. // PX "EHO^.". - 1970. - № 9. - H718.
7. Bangero N, Schwartz P., Wood E. "J. Appil. Physiol.". 1967. - Vol. 22, №> 6. - 1066-1074. // PX "Ehoh.". 1968. - №> 5. -H759.
8. Brandi G. "Ibid.". 1970. - Vol. 46, №> 9. - 473 - 476. // PX "EHOH.". - 1971 - №> 2. -H791.
9. Ludwig M.S. Pulmonary tissue mechanics. //Eur. Respir. — 1999. — №> 12. — P.141-156.
10. Bevegdrd S., Holngren A., Tomson B. The effect of bodi position on the circulation at rest and during exercise with special reference to the influense on the stroke volune. //Acta physiol. Scand. — 1960. — Vol. 49, №> 53. — P.279-292.
© НАЗАРОВ A.B., СЕНЦОВ В.Г., ЕГОРОВ В.М., БРУСИН K.M., ДРУЖИНИН H.B., СУХАНОВ В.А., НОВИКОВА О.В., УРАЗАЕВ Т.Х. -
КЛИНИЧЕСКАЯ СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ГЕМОДИАЛИЗЕ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ
A.B. Назаров, В.Г. Сенцов, В.М. Егоров, K.M. Брусин, Н.В. Дружинин, В.А. Суханов, О.В.Новикова,
Т.Х. Уразаев
(МУ «Городская клиническая больница № 40», гл. врач — к.м.н. Ф.И. Бадаев, кафедра токсикологии и скорой медицинской помощи ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия МЗ РФ», зав. — д.м.н., проф. В.Г. Сенцов, Областной центр по лечению отравлений ГП «Психиатрия», зав. — д.м.н. K.M. Брусин, Екатеринбург)
Резюме. Целью работы явилась сравнительная оценка степени риска развития и увеличения интенсивности кровотечения после гемодиализа (ГД), в зависимости от технологии стабилизации крови у больных с острой почечной недостаточностью, осложненной химической травмой желудочно-кишечного тракта. ГД со стабилизацией крови цитратом натрия не оказывает влияния на риск усиление кровоточивости (г=-0,23; р>0,12), в отличие от ГД со стабилизацией крови гепарином (г=0,35; р<0,01). В группе со стабилизацией крови цитратом натрия при ГД количество перелитой эритроцитарной массы уменьшилось, в среднем на 46,5%, а свежезамороженной плазмы — на 54,9%. При проведении ГД со стабилизацией крови цитратом натрия у больных с отравлением уксусной кислотой, осложненным ОПН, удалось снизить летальность на 6,5%.
Ключевые слова. Уксусная кислота, отравление, острая почечная недостаточность, гемодиализ, гепарин, цитрат натрия.
Гемодиализ (ГД) нашел широкое применение у больных с острыми отравлениями [2,3]. Для проведения ГД требуется надежная стабилизация крови, проходящей через экстракорпоральный контур. В большинстве случаев для антикоагуляции при ГД применяется гепарин. Известно, что в 25-50% случаев у больных с риском кро-
вотечения под влиянием гепарина может происходить резкое усиление кровоточивости [2,4,6]. Наиболее высокий риск кровотечения во время сеанса диализа существует у больных с отравлением прижигающими ядами в связи с наличием химического ожога и развитием коагулопатии [2,3]. Рядом авторов показана высокая
