CC BY
61
3. Белоконь, Н.А. Подходы к диагностике синдрома вегето-сосудистой дистонии у детей / Н.А. Белоконь, С.Б. Шварков, Осокина Г.Г. // Педиатрия.- 1986.- №1.- С. 37-41.
4. Бобошко, И.Е. Системный анализ конституциональных особенностей детей школьного возраста для обоснования программ формирования их здоровья [Текст] / И.Е. Бобошко: Дис. □ д-ра мед. наук.- Иваново, 2010.- 342 с.
5. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / А.М. Вейн [и др.].- М.: Медицинское информационное агентство, 2000.- С. 201-528.
6. Жирмунская, Е.А. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека / Е.А. Жирмунская, В.С. Лосев.-М.: Наука, 1984.- 81 с.
7. Микросоциальные и психологические детерминанты формирования синдрома вегетативной дистонии в подростковом возрасте / С.М. Кушнир [и др.].- Тверь, 2004.- С. 26-32.
8. Кушнир, С.М. Клинико-функциональная характеристика системной и региональной нейроциркуляторной дистонии в различные периоды детства, разработка принципов физической реабилитации: Дис. □ д-ра мед. Наук / С.М. Кушнир.- Иваново, 1999. □ С. 202П238.
9. Рогов, Е.И. Настольная книга практического психолога в образовании [Текст] / Е. И. Рогов : уч. пособие.- М.: ВЛАДОС, 1996.- 529 с.
10. Сшвак, ЕМ. Синдром вегетативной дистонии у детей / Е. М. Спивак, Н. Н. Нежкина // Ярославская гос. мед. академия, Ивановская гос. мед. академия, Ин-т развития образования Ивановской области - Ярославль: Александр Рушан, 2009. - С. 5Q32.
11. Трошин, В.М. Болезни нервной системы у детей [Текст] / В.М. Трошин, Ю.И. Кравцов.-Н. Новгород Сарпи, 1993.- 336 с.
PSYCHOPHYSIOLOGICAL FEATURES AND NATURE OF CEREBRAL HAEMODYNAMICS AT TEENAGERS OF 14-18 YEARS OF AGE
WITH VEGETO-VASCULAR DYSTONIA IN DEPENDENCE ON THEIR PSYCHOSOMATIC CONSTITUTION
O.S YEPIFANOVA
Ivanovo State Medical Academy,
Chair of Neurology and Neurosurgery
Haemodynamic, vegetal and neuro psychological features of teenagers at the age of 14-18 years of age with vegeto-vascular dystonia depend upon the type of psychosomatic constitution and demand a differential programme of rehabilitation.
Key words: vegeto-vascular dystonia, teenagers, constitution, differential programme of rehabilitation.
УДК 616.36-008.9-001.18
ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ НА АНТИОКИСЛИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ТКАНИ ПЕЧЕНИ У КРЫС С РАЗНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ
О.Р. ГРЕК, В.И. ШАРАПОВ, Е.В. ТИХОНОВА, С.В. МИШЕНИНА,
А.В. ШИШКАНОВА, И.В. ШАРАПОВ, Ю.Р. РАВИЛОВА*
Эксперименты выполнены в осеннее-зимний период на крысах самцах породы Вистар массой 120-180г., которые были разделены на группы высокоустойчивых и низкоустойчивых к гипоксии крыс. Ключевые слова: Гипобарическая гипоксия; устойчивость к гипоксии; антиокислительная активность.
Окислительный стресс, возникающий при различных патологических состояниях, является одной из причин повреждения липидного компонента мембранных структур, что сопровождается нарушением функции широкого круга мембраносвязанных ферментов [5,6].
Гипобарическая гипоксия способствует развитию оксида-тивного стресса, однако у животных с различной исходной устойчивостью к гипоксии интенсивность процессов липоперео-кисления протекают неодинаково [4,7]. Однозначного ответа на вопрос о причинах разной резистентности тканей к окислительной деструкции у низкоустойчивых (НУ) и высокоустойчивых (ВУ) к гипоксии животных в литературе нет.
Цель исследования - изучить процессы липопереокисле-ния, а также состояние антирадикальных и антиоксидантных
* Новосибирский ГМУ, 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52
резервов ткани печени у крыс разного фенотипа по устойчивости к гипоксии.
Материалы и методы исследования. Протокол эксперимента и содержание животных были составлены в соответствии с «Международными рекомендациями по проведению медикобиологических исследований с использованием животных и приказа М3 РФ №267 от 19.06.2003 «Об утверждении правил лабораторной практики». Работа выполнена на 120 крысах-самцах породы Вистар массой 120-180 г. Все эксперименты проведены в осеннее-зимний период. Исходную толерантность крыс к гипоба-рической гипоксии определяли согласно рекомендациям В. А. Березовского [2].
Острая гипобарическая гипоксия создавалась в вентилируемой барокамере при скорости «подъема- 50 м/сек до «высоты- 9000 м без промежуточных площадок с экспозицией на «высоте- 2 часа. Сразу после гипоксического воздействия, животных под легким эфирным наркозом умерщвляли дислокацией шейных позвонков и проводили забор материала для исследования.
Адаптация животных к гипоксии проводилась на протяжении 14 суток в вентилируемой барокамере при разрежении соответствующем «высоте- 6000м. Концентрацию а-токоферола в ткани печени определяли спектрофлуориметрическим методом на спектрофлуориметре «НіїасЬі МРБ-4- при волне возбуждения 286 нм, свечение 334 нм.
Микросомальную фракцию печени выделяли дифференциальным центрифугированием. Окислительную модификацию липидов микросомальных мембран оценивали по базальной концентрации МДА и его приросту после инкубации ткани при 370С в течение 15 минут, атиокислительный резерв ткани (Иаоа) рассчитывали как отношение количества МДА в пробах с разным количеством белка и выражали в относительных единицах, анти-радикальную активность изучали по способности липидов ткани восстанавливать стабильный свободный радикал а-дифенил-р-пикрилгидразил (ДФПГ) [1,3]. Полученные результаты обрабатывались методами вариационной статистики. Характер распределения устанавливали при помощи критерия Шапиро-Уилка. Для описания количественных признаков нормального распределения использовали расчет средних арифметических (М) и их ошибок генеральных совокупностей (±т). Различия показателей между группами животных определялись по ^критерию Стьюдента и считались достоверными при р<0,05.
Результаты и их обсуждение. В ткани печени высокоустойчивых к гипоксии крыс фоновая концентрация МДА на 19% была ниже, чем в оппозитной группе, сниженным показателям МДА у ВУ крыс соответствовал и более мощный антирадикаль-ный резерв, который по содержанию а-токоферола и по способности восстанавливать ДФПГ превышал аналогичные показатели у НУ животных на 16 и 33% соответственно (табл. 1).
Таблица 1
Содержание МДА и антиокислительный резерв в микросомальной фракции печени у ВУ и НУ крыс до и после гипобарической гипоксии (М±т; п=6)
Низкоустойчивые крысы Высокоустойчивые крысы
Показатель Контроль Индукция ПОЛ Контроль Индукция ПОЛ Р<0,05
1 2 3 4
МДА 30,7 ±1,7 55,6 ±2,3 25,0 ±2,0 46,4 ±2,1 Р 1-2,3, 24
ДФПГ 19,4 ±1,2 7,1 ±1,4 25,9 ±1,6 15,7 ±1,2 Р 1-2,3, 24
токоферол 5,74±0,63 2,74 ±0,4 6,7 ±0,5 4,32 ±0,3 Р1-2, 2-4
Г ипобарическая гипоксия
МДА 37,6 ±1,8 86,7 ±2,4 32,5 ±1,5 58,6 ±2,3 Р 1-2,3, 24
ДФПГ 15,1 ±1,2 2,1 ±0,7 21,7 ±0,9 8,8 ±1,2 Р 1-2,3, 24
Токоферол 3,58±0,41 0,8 ±0,06 5,02 ±0,4 2,57 ±0,3 Р1 -2, 2-4
Примечание. МДА в мкмолях на 1 мг белка микросом; ДФПГ □ мкмолях гидрохинона на 1 г белка; а-токоферол □ мкг/мг белка. Индукция ПОЛ достигалась инкубацией ткани при 370 С в течение 15 минут.
Стимуляции тканевых процессов липидной пероксидации, с одной стороны, и емкость механизмов ограничивающих интенсивность неконтролируемых процессов свободно-радикального окисления липидов, с другой, более отчетливо проявляются на моделях индуцированного ПОЛ. При тепловой индукции ПОЛ абсолютные показатели прироста МДА в инкубируемой ткани у
НУ крыс на 20% превышали аналогичные значения ВУ животных [4,5]. Интенсивность накопления МДА в процессе инкубации в микросомах НУ животных на 17% превышала интенсивность прироста МДА в микросомах печени ВУ крыс. Интенсификация процессов ПОЛ при инкубации сопровождалась снижением ан-тирадикальных ресурсов ткани, которая в значительной степени зависела от исходной устойчивости животных к гипоксии. Анти-окислительный резерв микросомальной фракции печени низкоустойчивых животных в процессе инкубации по тесту ДФПГ снижался в 2,7 раза, у ВУ в 1,6 раза; концентрация а-токоферола в инкубируемой микросомальной фракции НУ крыс снижалась в 2,1 раза, у ВУ в 1,5 раза.
Остаточный антиокислительный тканевой резерв ВУ крыс (после 15 минутной тепловой инкубации) по тесту ДФПГ превышал остаточный резерв НУ животных на 158%, а по остаточной концентрации а-токоферола на 121% (табл. 1). Высокая анти-окислительная обеспеченность тканей печени у высокоустойчивых к гипоксии животных подтверждается и результатами расчета индекса антиокислительной активности (Иаоа)- Как видно (табл. 2) Иаоа микросомальной фракции печени ВУ крыс превышал (1,49±0,06 отн. ед.), аналогичный показатель низкоустойчивых животных (1,24±0,03 отн. ед. р<0,05). Острая 2 часовая гипоксия сопровождается некоторым увеличением исходного содержания ТБК-активных продуктов (на 22% и 30%) по сравнению с соответствующими контролями в микросомальной фракции у НУ и ВУ крыс. Несмотря на отсутствие исходных (постги-поксических) достоверных различий в содержании МДА в мик-росомальной фракции печени оппозитных по устойчивости к гипоксии крыс, в условиях тепловой инкубации проявляются четкие различия в индуцибельности ПОЛ в микросомах ВУ и НУ животных (табл.1).
Таблица 2
Антиокислительная активность микросомальных мембран печени у интактных и адаптированных к гипоксии крыс (M±m; n=5)
Показатель Белок Низкоустойчивые к гипоксии крысы
Контроль Г ипоксия Адаптация Адаптация +гипоксия
МДА 2 мг 30,7 ±1,7 37,6 ±1,8* 27,2 ±2,3 33,6±1,0**
4 мг 24,6 ±1,8 32,7 ±1,5* 20,8 ±1,9 27,4±0,8**
Иаоа 1,25 ±0,03 1,15 ±0,02* 1,34 ±0,04 1,23±0,04**
Высокоустойчивые к гипоксии крысы
МДА 2 мг 25,0 ±2,0 32,5 ±1,5* 24,9 ±1,1 27, ±2,0**
4 мг 16,8 ±1,4 24,8 ±1,5* 17,8 ±0,8 21,2±2,1**
Иаоа 1,49 ±0,06 1,31 ±0,02* 1,41 ±0,05 1,30±0,04**
Примечание. Иаоа — индекс антиокислительного резерва ткани расчитывали как отношение количества МДА в пробах с разным количеством белка в условных единицах. МДА □ в мкмолях на 1 мг белка микросом.
* □ различия достоверны по отношению интактного контроля;
** □ различия достоверны по отношению контроля адаптированных к гипоксии крыс (Р<0,05).
Тепловая инкубация ткани НУ крыс после предварительной гипоксии приводит к увеличению продукции МДА на 56%, снижению антирадикальной активности (тест с ДФПГ) на 71% и уменьшению концентрации а-токоферола на 69%; у ВУ крыс в инкубируемой ткани микросом прирост МДА составил 26%, а антиокислительные резервы (показатели ДФПГ и а-токоферола) снизились на 19 и 40% соответственно. Поддержание более высоких параметров антиоксидантного резерва в ткани печени у ВУ животных после гипобарической гипоксии, подтверждается и достаточно высокими значениями индекса антиокислительной активности 1,31±0,02 по сравнению с Иаоа НУ животных 1,15±0,02 усл. ед., (р<0,05) (табл.2).
В процессе 2 недельной гипоксической тренировки существенных изменений в фоновой концентрации ТБК-активных продуктов, а также достоверных отличий от уровня МДА в контроле не наблюдалось. При этом расход тканевых антиокислительных ресурсов в процессе тепловой инкубации у адаптированных к гипоксии НУ и ВУ крыс имел существенные различия (табл. 3).
Таблица 3
Динамика накопления МДА и истощение антирадикальных резервов в микросомальной фракции печени у адаптированных к гипоксии ВУ и НУ крыс (М±т; п=6)
Показатель Низкоустойчивые крысы Высокоустойчивые крысы Р<0,05
Адаптация Индукция пол Адаптация Индукция пол
1 2 3 4
МДА 27,2 ±2,3 45,6 ±1,8 24,9 ±1,1 36,6 ±1,2 Pi-2. 2-4
ДФПГ 18,6 ±0,3 16,3 ±0,8 27,1 ±2,4 21,9 ±0,9 Р 1-2,3, 24
Токоферол 6,84±0,54 4,06 ±0,4 7,32 ±0,6 5,31 ±0,4 Р1-2. 2-4
Примечание. МДА в мкмолях на 1 мг белка микросом;
ДФПГ - мкмолях гидрохинона на 1 г белка; а-токоферол - мкг/мг белка.
Индукция ПОЛ достигалась инкубацией ткани при 37°С в течение 15 минут.
У адаптированных НУ крыс антирадикальная активность (тест ДФПГ) и концентрация токоферола после инкубации превышала контрольные показатели на 129% и 52%, в то же время у адаптированных высокоустойчивых крыс антирадикальная активность и концентрация а-токоферола превышала контрольные значения всего лишь на 39% и 23% соответственно [6,7]. О формировании более мощной антиоксидантной обеспеченности тканей у НУ крыс в процессе гипоксических тренировок свидетельствует и достоверное увеличение индекса антиокислительной активности 1,34±0,02 усл.ед. по сравнению с Иаоа 1,25±0,03 (р<0,05) у контрольных неадаптированных к гипоксии животных. Острая гипобарическая гипоксия у адаптированных НУ и ВУ животных сопровождалась снижением антиокислительного индекса, при этом минимальные показатели достоверно не отличались друг от друга (1,23±0,04 и 1,30±0,04 соответственно).
Таким образом, ткань печени низкоустойчивых к гипоксии крыс по сравнению с фенотипом высокоустойчивых животных обладает меньшими антирадикальными и антиоксидантными возможностями. Наиболее четко различия антиоксидантного статуса у животных с разной устойчивостью к гипоксии наблюдаются в условиях гипоксической и тепловой индукции липидной пероксидации. При адаптации крыс к гипоксии, различия в анти-оксидантном статусе у особей разного фенотипа нивелируются.
Литература
1. Критерии индивидуальной и популяционной устойчивости к острой гипоксии / Н.А. Агаджанян [и др.] // Бюл. экспер. биол. мед.- 1995.-№ 9.-С. 239-241.
2. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности / В.А. Березовский [и др.].-Киев, 1978.- 215 с.
3. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков.-М.: Наука, 1980.- 256 с.
4. Грек, О.Р. Гипобарическая гипоксия и метаболизм ксенобиотиков / О.Р. Грек, А.В. Ефремов, В.И. Шарапов.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 117 с.
5. Грек, О. Р. Влияние гипоксического стресса на метаболизм ксенобиотиков и активность некоторых изоформ цитохрома Р-450 / О.Р. Грек, В.И. Шарапов, О.О. Грек // Экспер. клин. фарм.- 2001.-№ 4.-С. 42И4.
6. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии / М.Л. Хачатурьян [и др.] // Бюл. экспер. биол. мед.- 1996.- № 1.- С. 26-29.
7. Влияние острой гипоксии на жирнокислотный состав и перекисное окисление липидов микросомальных мембран печени и плазмы крови у крыс с различной резистентностью к недостатку кислорода / В.И. Шарапов [и др.] // Бюл. экспер. биол. мед.-1993.- № 7.- С. 592-594.
THE EFFCT OF ACUTE HYPOXIA ON THE ANTIOXIDANTIC ACTIVITY OF HEPATIC TISSUES IN RATS WITH DIFFERENT RESISTANCE TO OXYGEN DEFICIENCY
O.R. GREK, V.I. SHARAPOV, E.V. TICHONOVA, S.V. MICHENINA,
A.V. SHISHKANOVA, I.V. SHARAPOV, YU.R. RAVILOVA
Novosibirsk State Medical University, Chair of Pharmacology
The article highlights the experiments carried out in the autumn-winter period in Wistar male rats weighing 120-180g. divided into the
groups of highly stable and low resistant to rats' hypoxia.
Key words: the hypobaric hypoxia, resistant to hypoxia, antioxidant status.
УДК 616.831 - 005.1. - 615.22. -053.86/.89
НЕЙРОСОНОГРАФИЧЕСКАЯ ДЕТЕКЦИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ МИКРОЭМБОЛИИ У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
В.И. ШЕВЕЛЁВ*, С.Г. КАНОРСКИЙ**
С помощью ультразвуковой методики транскраниальной допплерографии с микроэмболодетекцией обследовано 48 пациентов пожилого возраста с неклапанной фибрилляцией предсердий и выраженным стенозом сонных артерий. У больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или ишемический инсульт, частота выявления эмболических сигналов в средних мозговых артериях оказалась существенно выше, чем у пациентов без нарушения мозгового кровообращения в анамнезе (80,0% против 10,5%) (р<0,05).
Ключевые слова: транскраниальная допплерография, микроэмбо-лические сигналы, неклапанная фибрилляция предсердий, стеноз внутренних сонных артерий, ишемический инсульт.
Атеросклеротическое поражение сонных артерий является одной из основных причин ишемического инсульта у лиц пожилого и старческого возраста. Дальнейшим развитием технологий ультразвуковой допплерографии применительно к сосудистым заболеваниям головного мозга стало внедрение в практику метода ультразвуковой эмболодетекции - транскраниального допплерографиче-ского мониторинга высокоинтенсивных сигналов в средней мозговой артерии, получивших название «микроэмболические сигналы□ (МЭС). Эта методика, ставшая возможной благодаря внедрению в клинику метода транскраниальной допплерографии, исключительно важна с практической точки зрения, с учетом высокой частоты артерио-артериальных и кардиальных эмболий в генезе ишемических нарушений мозгового кровообращения [1]. Автоматическая детекция микроэмболов в режиме реального времени является надежным методом диагностики спонтанной эмболии в сосуды головного мозга, которая многими авторами рассматривается как независимый фактор риска церебро-васкулярных осложнений у больных с выраженным атеросклерозом брахиоцефальных артерий [2,3]. Наиболее часто МЭС регистрируются при гетерогенных и гипоэхогенных по структуре атеросклеротических бляшках в сонных артериях, особенно когда они вызывают выраженный стеноз и имеют неровный, фестончатый контур.
Цель исследования - изучение взаимосвязи между микро-эмболическими сигналами, зарегистрированными в средних мозговых артериях при проведении транскраниальной допплерографии, и частотой тромбоэмболических осложнений у пациентов пожилого возраста с неклапанной фибрилляцией предсердий и тяжелым стенозом внутренних сонных артерий.
Материалы и методы исследования. Обследовано 48 больных (36 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 65 до 80 лет с неклапанной фибрилляцией предсердий и тяжелым атеросклеротическим стенозом (>70%) внутренних сонных артерий. Триплексное сканирование сонных артерий в их экстракраниальном отделе проводилось на ультразвуковом аппарате CAloka 4000 □ (Япония) с помощью линейного мультичастотного датчика (частотный диапазон - 5-10 МГц, оптимальная частота сканирования - 7 МГц) по стандартной методике. Пациенты с полной редукцией просвета сонной артерии исключались из исследования.
Регистрация высокоинтенсивных сигналов в средних мозговых артериях осуществлялась в течение 40 минут на специализированной допплеровской системе для билатерального транскраниального мониторинга с детекцией эмболий САнгиодин -2К» (Россия). Глубина сканирования для каждого пациента подбиралась индивидуально и варьировала от 45 до 55 мм. Использовался cпeциaльный головной шлем с двумя мониторными ультразвуковыми зондами частотой 2 МГц и возможностью допплеровского исследования кровотока в импульсном режиме. МЭС диагностировали по следующим критериям: 1) случайное (неожиданное) возникновение в течение цикла сердечных сокраще-
* МУЗ Городская больница № 2 ИКМЛДО» Россия, 350012, Краснодар, ул.Красных Партизан, 6, корпус 2, отделение ультразвуковой диагностики ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России» кафедра госпитальной терапии, Россия,
350042, Краснодар, ул.40 лет Победы, 14
ний; 2) короткий по продолжительности сигнал (<300 мс), превышающий мощность основного сигнала по меньшей мере на 3 дБ; 3) исходная однонаправленность сигналов; 4) наличие слышимого компонента сигнала (свист, щелчок, стон) [4].
В каждом случае регистрацию МЭС проводили повторно □ 7 раз с интервалом в 1 неделю.
Все исследуемые пациенты были разделены на две группы. Первая группа (п=38) включала в себя больных, у которых отсутствовали эпизоды тромбоэмболии в анамнезе. Во вторую группу (п=10) вошли пациенты, перенесшие транзиторную ишемическую атаку или инсульт в сроки до двух лет.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием программы 8Р88 12.0. Достоверными признавали различия показателей при р <0,05.
Результаты и их обсуждение. Исходно МЭС были зарегистрированы у 12 человек (25,0%). Характеристика больных, включенных в исследование, представлена в табл. 1.
Таблица 1
Исходная характеристика обследованных больных
Показатель МЭС (+) (n=12) МЭС (-) (n=36) Р ррр р р
Возраст, годы 72 (65-80) 70 (65-76) >0 >0,05 0
По Пол, муж./жен. 8/4 28/8 >0,05
Ст Степень стеноза внутренней сон сонной артерии (%) 84 (70-99) 82 (70-95) >0,05
Фо
Фо Форма ФП: 57% 55% >0,05
постоянная 35% 33% >0,05
персистирующая 11% 14% >0,05
пароксизмальная
ф Артериальная гипертензия 79% 76% >0,05
Иш Ишемическая болезнь сердца 35% 32% >0,05
Сах Сахарный диабет 2-го типа 24% 20% >0,05
Хр Хроническая сердечная
ост недостаточность: ато 74% 71% >0,05
II ФК по ЫУНА 30% 32% >0,05
III ФК по ЫУНА
Курение 58% 47% >0,05
Ги Гиперхолестеринемия 37% 33% >0,05
Примечание: МЭС □ микроэмболические сигналы;
ФП □ фибрилляция предсердий; ФК □ функциональный класс; ЫУНА □ Нью-Йоркская ассоциация сердца.
Как следует из приведенных данных, группы пациентов с зарегистрированными МЭС и без них оказались сопоставимыми по демографическим и ряду клинических признаков. К моменту проведения исследования 27 человек (56,2%) получали анти-тромбоцитарную терапию: 23 пациентов (47,9%) □ аспирин по 75150 мг/сутки, 3 (6,3%) □ клопидогрель в дозе 75 мг/сутки,
1 (2,1%) □ аспирин и клопидогрель. Антикоагулянтная терапия варфарином проводилась в 21 случае (43,2%). При изучении характера распределения пациентов с МЭС и без них в зависимости от применяемой антитромботической терапии выяснилось, что частота выявления микроэмболов у больных, принимавших антикоагулянт варфарин, оказалась существенно выше, чем у пациентов, получающих антитромбоцитарные препараты (47,6% против 7,4%) (р<0,05) (табл. 2).
При изучении МЭС сравнивали частоту их выявления в группах больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт и без тромбоэмболических осложнений в анамнезе (табл. 3). Спонтанная эмболия чаще регистрировалась у больных
2 группы (80,0% против 10,5%) (р<0,05).
Таблица 2
Распределение микроэмболических сигналов в средних мозговых артериях соответственно типу антитромботической терапии
Тер Терапия МЭС (+) МЭС (-)
Вар Варфарин 10 (83,3%) 11 (30,6%)
Ас Аспирин и/или клопидогрель 2 (16,7%) 25 (69,4%)
Все Всего 12 36
Примечание: МЭС □ микроэмболические сигналы
При динамическом проведении транскраниального исследования средних мозговых артерий с эмболодетекцией через 1, 2,
3, 4, 5 и 6 недель количество СЬмболположительныхП больных увеличивалось до 23 (47,9%). У 9 из 12 пациентов (75,0%) МЭС регистрировались в течение первой недели, но в последующие 5
