CC BY
59
УДК 616.381-002:616.15
ВЛИЯНИЕ ОБЪЕМОЗАМЕЩАЮЩЕЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ПЛАЗМАФЕРЕЗЕ НА ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ
В.С. ПЕТРОВ М.М. ПЕТРОВА
B.Н. МИНЧЕНКОВА
C.В. НИКОЛАЕВ
В статье представлены данные о влиянии различных коллоидных плазмозаменителей при проведении плазмафереза у больных абдоминальным сепсисом на оксигенацию крови в легких. Исследованы газовый состав крови, вентиляционно-перфузионные отношения и шунтирование крови в легких.
Смоленская государственная медицинская академия
Ключевые слова: абдоминальный сепсис, плазмаферез, альвеолярный
e-mail: petrov-oar@yandex.ru шунт.
В течение нескольких десятилетий XX века и начале XXI века сепсис продолжает оставаться важной медицинской, демографической и экономической проблемой. Это объясняется продолжающимся ростом числа больных сепсисом и их высокой летальностью, несмотря на использование в интенсивной терапии этих пациентов высоких технологий и значительный прогресс в производстве антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Высокая летальность больных абдоминальным сепсисом (АС) обусловлена формированием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), наиболее частым и ранним проявлением которого является острое повреждение легких (ОПЛ) [4, 6, 7]. Синдром ОПЛ как следствие абдоминального сепсиса характеризуется значительными нарушениями оксигенации крови в легких и является ведущей причиной высокой летальности больных [2, 3, 8]. В основе развития СПОН и, в том числе, ОПЛ при абдоминальном сепсисе лежит эндогенная интоксикация, что диктует необходимость использования в комплексной интенсивной терапии этих больных методов активной детоксикации, в том числе плазмафереза (ПА) [1, 2]. Однако, многие вопросы, касающиеся выбора инфузионно-трансфузионных сред для объемозамещения при ПА у данной категории больных, остаются невыясненными.
Целью нашего исследования явилось изучение влияния различных инфузионно-трансфузионных сред, включаемых в программу объемозамещения при ПА, на дыхательную функцию легких у больных АС.
Материалы и методы исследования. Нами исследованы 79 больных АС с СОПЛ. Все пациенты в зависимости от программы объемозамещения при ПА были разделены на 3 группы. В первой группе (n=30) возмещение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) проводилось коллоидными растворами на основе декстрана и кристаллоидами, во второй группе (n=22) - коллоидными растворами на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК 130/0,42) и кристаллоидами, в третьей группе (n=27) -одногруппной свежезамороженной плазмой (СЗП) и кристаллоидами. Фильтрационный ПА проводили по стандартной методике с эксфузией за 1 сеанс 25 - 30% ОЦП. Интервал между сеансами ПА составлял 24 часа. У всех больных определяли: газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2), насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO2), альвеолярную вентиляцию (VA), объемный легочный кровоток (QT), вентиляционно-перфузионные отношения (VA/QT), общую венозную примесь (QVA/QT), альвеолярный шунт (QS/QT). Указанные исследования газообмена в легких проводили на четырех этапах. Первый этап - до ПА, второй - через 24 часа, третий - через 48 часов и четвертый - через 72 часа после 1-го сеанса ПА. Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием t - критерия Student - Fisher в пакете «Microsoft Office».
Результаты проведенных исследований показали, что у большинства больных до начала экстракорпоральной детоксикации имели место значительные нарушения оксигенации крови в легких при отсутствии существенных изменений со стороны СО2-обмена (табл 1). Средние величины РаО2 и SaO2 у больных всех групп были статистически достоверно (р<0,05) ниже физиологически допустимых значений.
Анализ имеющихся данных до ПА также показал, что у исследуемых пациентов наряду со значительным увеличением общей легочной вентиляции (МОД) отмечено снижение альвеолярной вентиляции (табл 2). Указанная диспропорция между МОД и VA указывала на возможность увеличения функционального мертвого пространства. Что касается объемного кровотока в легких, то средние значения этого показателя имели тенденцию к увеличению как за счет ударного выброса, так и вследствие тахикардии. Отмеченные снижение Va и увеличение Qt обусловили снижение Va/Qt.
Таблица 1
Газовый состав крови у больных у больных исследуемых групп до плазмафереза
Показатели
Группа п Ра02, мм. рт. ст. М±т, р 8а02, % М±т, р РаС02, мм. рт. ст. М±т, р
Первая 30 61,0±1,26, * 84±0,55, * 33,4±1,3
Вторая 22 57,5м±1,3, * 8з±0,47, * 31,2±1,2
Третья 27 57,7±1,43, * 8з±0,89, * 32,6±1,1
Примечание: в графе «р» - достоверность различий (р<0,05) по сравнению с физиологическими величинами - *.
Проведенный статистический анализ средних значений указанных показателей позволил считать, что средние величины альвеолярной вентиляции, объемного кровотока в легких и вентиля-ционно-перфузионных отношений статистически достоверно отличались от физиологически допустимых колебаний.
Таблица 2
Альвеолярная вентиляция, объемный легочный кровоток, вентиляционно-перфузионные отношения и шунтирование крови в легких у больных исследуемых групп до плазмафереза
Показатели
Группа п Уа, л/мин М±т, р Qт, л/мин М±т УаМ М±т QvA/Qт, % М±т Qs/Qт, % М±т
Первая 30 3,2±0,09, * 8,3±0,35 0,38±0,03 30,84±1,15 24,6±1,27
Вторая 22 3,1±0,12, * 8,4±0,36 0,39±0,02 32,10±1,2 24,4±1,17
Третья 27 3,1±0,14, * 8,2±о,43 0,37±0,02 30,6±0,75 24,2±1,31
Более детальное изучение причин развития тяжелой артериальной гипоксемии показало, что основную роль в генезе гипоксии до ПА играло альвеолярное шунтирование крови в легких, что подтверждалось увеличением вклада в общую венозную примесь альвеолярного шунта (табл. 3). Средние значения общей венозной примеси Юуа^т) и альвеолярного шунта ^б^т) также достоверно (р<0,05) отличались от нормальных значений. Полученные данные свидетельствовали об увеличении в легких у исследуемых больных числа невентилируемых, но перфузируемых альвеол.
Анализ газообмена в легких на последующих этапах исследования показал, что динамика оксигенирующей функции легких после ПА значительно отличалась у отдельных групп больных. Так, у пациентов второй группы уже на вторые сутки после первого сеанса ПА напряжение (РаО2) и насыщение кислородом (Ба02) артериальной крови значительно (р<0,05) превышали исходные величины, а также средние значения аналогичных показателей на данном этапе у пациентов первой и третьей групп. На последнем (четвертом) этапе исследования у больных этой группы наблюдалось дальнейшее улучшение оксигенации крови в легких. Средние величины РаО2 и Ба02 достигли уровня физиологически допустимых колебаний. В то же время у пациентов первой и третьей групп средние значения РаО2 и Ба02 указывали на наличие гипоксемии средней степени тяжести. Эти данные свидетельствовали о том, что использование для объемозамещения при ПА растворов ГЭК позволило быстро и эффективно устранить гипоксемию.
Таблица 3
Динамика показателей газообмена в легких у больных исследуемых групп
на этапах исследования
Показатель п Груп па Этап исследования
Первый М±т Второй М±т, р Третий М±т, р Четвертній М±т, р
30 I 61,0±1,26 59,4±1,25 63,3±1,3 # 67,2±1,7 * (1-3) #
Ра02, мм. рт. ст. 22 II 57,7±1,43 57±1,35 67,4±1,49 * (1,2) 79,7±1,92 * (1-3)
27 III 57,5±1,3 56,3±1,4 56,3±1,4 # 61,6±1,2 * (1-3) #
8а02, % 30 I 84±0,55 82,3±0,54 85,2±0,58 # 86,7±0,82 * (1-3) #
22 II 83±0,89 84,1±0,5 86,3±0,4 * (1,2) 89,7±0,21 * (1-3)
27 III 83±0,47 82,5±0,54 84,±0,52 # 87,9±0,49 * (1-3) #
30 I 33,4±1,3 31,2±1,1 34,1±1,4 35,8м±1,2
РаС02, мм. рт. ст. 22 II 31,2±1,2 30,7±1,1 32,6м±1,6 34,2±1,5
27 III 32,6±1,1 33,4±1,3 33,9±1,2 35,7±1,4
Примечание: в графе «р» - достоверность различий (р<0,05) по сравнению с предыдущим этапом - *, достоверность различий (р<0,05) по сравнению со 2 группой на данном этапе - #.
Динамика вентиляционно-перфузионных отношений в легких и шунтирования артериальной крови на тех же этапах исследования у больных отдельных групп после ПА имела различную направленность (табл. 4). Отмечались увеличение показателя VA/Qт у больных второй группы и тенденция к снижению его у больных первой и третьей групп. При этом существенное (р<0,05) увеличение VA/Qт у пациентов второй группы наблюдалось уже после второго сеанса ПА и было обусловлено как увеличением альвеолярной вентиляции, так и снижением альвеолярного кровотока в легких. Средняя величина указанного показателя у данной группы больных через 72 часа после первого сеанса ПА находилась в пределах физиологически допустимых колебаний. В то же время у больных первой и третьей групп отмечалась лишь тенденция к увеличению вентиляционно-перфузионных отношений. Значимое (р<0,05) улучшение данного показателя наблюдалось лишь спустя 3 суток от начала экстракорпоральной детоксикации. У пациентов первой и третьей групп среднее VA/Qт существенно (р<0,05) отличалось от физиологически допустимых колебаний. В то же время анализ изменений объемного кровотока в легких показал, что из 3 возможных причин его увеличения, а именно развития тахикардии, изменения тонуса сосудов и увеличения емкости сосудистого русла, ведущей следует признать первую.
Следует также заметить, что характерная особенность динамики отношения вентиляции к перфузии у больных первой и третьей групп заключалась в более медленной нормализации объемного кровотока в легких по сравнению с альвеолярной вентиляцией. Это являлось свидетельством того, что сдвиги объемного кровотока в легких у этих больных как более инерционной среды отставали по времени от изменений вентиляции и продолжали более длительно поддерживать общие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и артериальную гипоксемию.
Аналогичная динамика способности легких превращать венозную кровь в артериальную прослеживалась и при анализе изменений общей венозной примеси (QvA/Qт), а также величины альвеолярного шунта ^^т) на указанных этапах исследования.
Таблица 4
Динамика альвеолярной вентиляции, объемного легочного кровотока, вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирования крови в легких у больных исследуемых групп на этапах исследования
Показатель п ^ § л а [-4 Этап исследования
I М±т II М±т, р III М±т, р р > 3 1-4 -н М
VA, л/мин 30 I 3,2±0,09 3,3±0,17 3,3±0,02 # 3,6±0,2 *(1,2) #
22 II 3,1±0,12 3,8±0,07 * (1) 3,9±0,13 * (1) 4,4±0,07 * (1,2,3)
27 III 3,1±0,14 3,2±0,10 3,3±0,12 # 3,5±0,09 *(1,2) #
30 I 8,3±0,35 8,5±0,52 # 7,8±0,54 * (3) # 7,4±0,55 * (1 - 3) #
Qт, л/мин 22 II 8,4±0,3б 7,6±0,05 * (1) 7,4±0,07 * (1) 6,5±0,06 * (1 - 3)
27 III 8,2±0,43 8,3±0,15 # 7,9±0,17 * (1) # 7,5±0,36 * (1,2,3) #
30 I 0,38±0,03 0,39±0,01 0,39±0,01 0,46±0,02 * (1-3) #
VA/Qт 22 II 0,37м±0,02 0,40±0,01 * (1) 0,40±0,01 * (1) 0,77±0,01 * (1-3)
27 III 0,39±0,02 0,37±0,01 0,39±0,02 0,44±0,03 * (1-3) #
30 I 30,84±1,15 32,21±1,21 27,47±1,19 * (1,2) # 28,5±1,15 * (1,2) #
QvA/Qт, % 22 II 32,1±1,2 29,2,9±1,22 28,2±0,22 * (1) 25,2±0,14 * (1-3)
27 III 30,6±0,75 32,9±1,1б 28,9±0,07 * (1,2) # 27,2±0,14 * (1, 2) #
30 I 24,6±1,27 24,8±1,29 # 20,9±1,44 * (1 - 3) # 18,7±1,93 * (1,2) #
Qs/Qт, % 22 II 24,4±1,17 20,8±1,14 * (1) 10,6±1,32 * (1 - 3) 5,3±1,22 * (1 - 3)
27 III 24,2±1,31 2б,2±1,24 # 29,8±1,2б * (1,2,3) # 20,7±1,2 * (1 - 3) #
Примечание: в графе «р» - достоверность различий (р<0,05) по сравнению с предыдущим этапом - *, достоверность различий (р<0,05) по сравнению со 2 группой на данном этапе - #.
Легочный шунт уже давно [5, 9] считается самым ценным показателем нарушений оксигена-ции крови в легких. Однако, наибольшую информацию в установлении механизмов нарушений оксигенирующей функции легких дает определение вклада в структуру общей венозной примеси альвеолярного шунтирования крови в легких. Согласно полученным нами данным значительное улучшение оксигенации крови в легких у исследуемых больных второй группы наблюдалось уже через 48 и 72 часа после первого сеанса ПА. Об этом свидетельствовали, наряду с увеличением РаО2, уменьшение QvA/Qт и Qs/Qт и увеличение Уд. В то же время у больных первой и третьей групп средние величины указанных показателей даже через 72 часа не достигали допустимых значений и статистически значимо отличались от аналогичных показателей у больных второй группы.
Таким образом, полученные нами данные явились свидетельством того, что на эффективность восстановления легочного дыхания и улучшение кислородного обмена в легких при использовании активной детоксикации у больных с АС и СОЛП оказывает влияние не только сама процедура активной детоксикации, но и качественный состав инфузионных сред, используемых для объемозамеще-ния при ПА. Нормализация газообмена в легких при использовании СЗП и коллоидов на основе декстрана носит затяжной характер. Сначала наблюдается улучшение альвеолярной вентиляции, затем объемного кровотока в легких.
Выводы. Резюмируя все вышеизложенное, можно заключить:
1. Применение в программе объемозамещающей терапии при плазмаферезе у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и острым легочным повреждением растворов ГЭК 130/0,42 позволяет обеспечить быструю и эффективную оптимизацию газообмена в легких.
2. При использовании для объемозамещения коллоидных растворов на основе декстрана и свежезамороженной плазмы восстановление оксигенирующей функции легких менее эффективно, что диктует необходимость проведения более трех сеансов плазмафереза.
Литература
1. Белломо Р. Очищение крови при сепсисе: целесообразная гипотеза или напрасная трата времени? / Р. Белломо, К. Ронко / / Анестезиология и реаниматология. - 2002. - №2. - С.76-79.
2. Васильков В.Г., Сафронов А.И., Купцова М.Ф., Филиппова Л.А., Чернова Т.В., Осинькин Д.В., Атанов Ю.А. Интенсивная терапия разлитого гнойного перитонита в современных условиях. // Вестник интенсивной терапии. - 2005. - №5. - С. 130-133.
3. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Гельфанд Е.Б., Магомедов Р.М. Септический шок: нарушения гемодинамики и транспорта кислорода. / / Материалы 9 выездной сессии МНОАР. Голицино. 28 марта 2008г. - С. 37
4. Джаррар А. Возможности эфферентной детоксикации в коррекции синдрома полиорганной недостаточности у хирургических больных : автореф. дисс. ... канд. мед. наук / А. Джаррар. - Ярославль, 2004. - 25 с.
5. Зильбер АП. Клиническая физоилогия для анестезилога. - М.: медицина, 1977. - 432 с.
6. Козлов В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. - СПб, 2006. - 295 с.
7. Руднов В.А., Винницкий Д.А. Сепсис на пороге XXI века. // Анестезиология и реаниматология. -2000. - № 3. - С. 64-69.
8. Ярошецкий А.И., Магомедов Р.М., Проценко Д.Н., Гельфанд Б.Р. Респираторные нарушения у больных с тяжелым сепсисом. // Материалы Всероссийского конгресса анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию академика РАМН В.А. Неговского. Москва. 18-20 марта 2009 г. -С. 34.
9. Adolf J., Roder J.D., Wittman J. The influence of pulmonary ventilation and perfusion altérations on intrap-ulmonary right-to-left Shunt. - Intensivbehandlung. - 1985. - Bd.10. - №1. - S. 20-26.
EFFECT OF INFUSION SOLUTION DURING PLASMAPHERESIS ON PULMONARY GAS EXCHANGE IN PATIENTS WITH ABDOMINAL SEPSIS
In article data of different colloid solutions action during plasmapheresis in patients with abdominal sepsis on pulmonary blood oxyfe-nayion are presented. Blood gases, ventilation-perfusion relations and total pulmonary shunt were investigated.
Key words: abdominal sepsis, acute lung injury, plasmapheresis, alveolar shunt.
V.S. PETROV М.М. PETROVA V.N. MINCHENKOVA S.V. NICOLAEV
Smolensk State Medical Academy
e-mail: petrov-oar@yandex.ru
