Научная статья на тему 'Влияние нитрозильных комплексов железа на транскрипционный фактор NF-kB'

Влияние нитрозильных комплексов железа на транскрипционный фактор NF-kB Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
72
15
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Ступина Т.С., Санина Н.А., Терентьев А.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Влияние нитрозильных комплексов железа на транскрипционный фактор NF-kB»



МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ «ОТЕЧЕСТВЕННЫЕ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ПРЕПАРАТЫ» 105

Заключение. В настоящее время имеются неоспоримые сом оксида азота. Были построены профили клеточного доказательства эффективности ФДТ при лечении местно- цикла клеток M-HeLa в контроле и при действии исследу-распространенного рака кожи. Достоинства ФДТ прояв- емых комплексов в дозе IC50 в течении 24 ч. Из результатов ляются при лечении рака кожи на лице и других открытых видно, что все исследуемые комплексы являются цитоток-участках тела, так как наряду с высоким процентом изле- сичными и вызывают гибель клеток. Дальнейшим этапом чений ФДТ выгодно отличается от традиционных методов работы было изучение ядерной транслокации белка NF-kB. хорошими косметическими результатами, что оказывается Нами были получены данные о накоплении белка NF-kB бесценным фактором при локализации опухоли на лице, в ядрах. В ходе исследования было установлено, что дан-особенно у женщин. Наряду с онкологией ФДТ все шире ные комплексы незначительно влияют на ДНК-связыва-применяется в стоматологии и косметологии. Этому спо- ющую активность. собствует тот факт, что в процессе терапии не разрушается Заключение. В ходе выполнения работы нами было коллагеновый каркас тканей, а наоборот, усиливается син- обнаружено, что исследуемые комплексы обладают сред-тез коллагена, обеспечивающий восстановление целост- ней цитотоксичностью и вызывают гибель клеток HeLa. ности кожи преимущественно не путем рубцевания, а пу- Были определены дозы IC50 для исследуемых НКЖ. Дока-тем репарации местных тканей, что и дает возможность зано, что НКЖ вызывают накопление транскрипционного наряду с ликвидацией патологического очага получить фактора NF-kB в ядрах, оценено влияние НКЖ на его хороший косметический эффект. ДНК-связывающую активность. Т.С. Ступина, Н.А. Санина, А.А. Терентьев Д.В. Табаков, Т.Н. Заботина, А.А. Борунова, ВЛИЯНИЕ НИТРОЗИЛЬНЫХ КОМПЛЕКСОВ О.В. Короткова, З.Г. Кадагидзе ЖЕЛЕЗА НА ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР NF-kB ГЕТЕРОГЕННОСТЬ ПОПУЛЯЦИЙ NK- ФГБУНИПХФ РАН, Черноголовка, Московская область И NKT-ЛИМФОЦИТОВ У ЗДОРОВЫХ ДОНОРОВ Введение. Транскрипционный фактор NF-kB является ФГБУ«РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва регулятором таких важных клеточных процессов, как кле- Введение. Для NK-клеток не существует специфиче-точный цикл, клеточный ответ на различные стимулы, ского антигена, как Т- или В-клеточные рецепторы, и их а также участвует в повышении жизнеспособности и уси- принято оценивать по комбинации антигенов CD16 и CD56. лении пролиферации клеток, что связано с его ролью в раз- CD16 — низкоаффинный рецептор к Fc-фрагменту имму-витии опухолей, поэтому он рассматривается в качестве ноглобулина G, CD56 — гликопротеиновый рецептор, при-молекулярной мишени для противоопухолевых препара- нимающий участие в межклеточной адгезии. В норме котов. Известно, что одним из регуляторов NF-kB является личество NK-клеток составляет 10—25 % от общего числа монооксид азота, который также является молекулой, вы- лимфоцитов. Для их определения принято использовать полняющей множество функций в клетке. В связи с этим тест-систему CD3 — FITC/CD16&CD56 — PE, что позволяет большой интерес в качестве потенциальных противоопу- одновременно дифференцировать их от Т-лимфоцитов холевых препаратов вызывают доноры оксида азота. и субпопуляции NKT-клеток, несущей признаки обеих Цель исследования — изучение цитотоксичности спон- популяций. танных доноров оксида азота нитрозильных комплексов Цель исследования — оценить гетерогенность популя-железа (НКЖ), а также их влияние на транскрипционный ций NK- и NKT-клеток, обусловленную различной экс-фактор NF-kB. прессией CD16 и CD56 в периферической крови (ПК) Материалы и методы. В работе изучались цитотокси- здоровых доноров. ческие свойства НКЖ, содержащих в качестве лигандов Материалы и методы. Проведено исследование фено-фенилтиил (Ph), 2-амино-фенилтиил (2AmPh) и 4-амино- типа лимфоцитов ПК 30 здоровых доноров методом про-фенилтиил (4AmPh). Исследования проводились на опу- точной цитометрии с помощью двухлазерного проточного холевых клетках M-HeLa (Институт цитологии РАН). цитометра аналитического типа FACSCalibur с примене-Для определения цитотоксичности исследуемых комплек- нием пакета программного обеспечения сбора и анализа сов был использован метод МТТ-окрашивания. Оценка данных CELLQuest (BD Biosciences). В работе были ис-ДНК-связывающей активности проводилась методом тор- пользованы антитела к антигенам: CD45- FITC, CD3— FITC, можения в геле с использованием олигонуклеотида, содер- CD56- PE, CD16- PE— Cy5, CD16+56- PE (Beckman Coulter). жащего консенсусную последовательность для связывания Результаты. В ПК здоровых доноров субпопуляция белка NF-kB. NK-лимфоцитов (CD3- CD16&CD56+) составила 18,0 ± 11,3 %. Результаты. В ходе работы были получены данные При анализе экспрессии антигенов CD16 и CD56 на по-по цитотоксичности исследуемых комплексов, а также ци- верхности NK-клеток оказалось, что количество CD3-тотоксичности их лигандов (тиофенол, 2-амино-тиофенол CD56+-клеток составляет 16,2 ± 8,1 %, что совпадает и 4-амино-тиофенол (4-Ам-ТФ)). Доказано, что цитоток- со значением CD3-CD16&CD56+-клеток, а количество сичность комплексов Ph и 2-AmPh примерно в 2 раза пре- CD3- CD16+ меньше (11,0 ± 6,7 %). Было выявлено, что вышает цитотоксичность их лигандов, что дает возможность основную массу NK-клеток составляют СD56+lowCD16+low-говорить о значительном вкладе лигандов в цитотоксич- лимфоциты (52,3 ± 19,9 % из CD45+CD3—-лимфоцитов), ность комплексов. Доза IC50 комплекса 4-AmPh в 4 раза а CD56- CD16+-клетки — 1,7 ± 0,9 %. Субпопуляции с фе-меньше дозы ГС^-АмТФ, что может свидетельствовать нотипом CD56+CD16- и CD56+lowCD16+hi составили ме-о вкладе в токсичность комплекса, выделяемого комплек- нее 1 %. При анализе популяции CD3+-лимфоцитов коли-

№1 / том 15 / 2016 РОССИЙСКИЙ БИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.